针刺对拟AD大鼠脑内自由基氧化损伤的影响

目的　运用自由基学说 ,探讨针刺对拟Alzheimer’sDisease(AD)大鼠脑内自由基氧化损伤的影响。方法　应用迷宫观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响 ,应用分光光度法测定大鼠针刺前后大脑皮质中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。结果　迷宫学习记忆能力测试表明 ,针刺组大鼠成绩好于模型组 (P<0 .0 1) ,且针刺组也优于脑复康组 (P <0 .0 5 )。针刺组大鼠大脑皮质中MDA含量比模型组显著降低 (P <0 .0 1) ,而SOD和GSH Pox活性明显升高 (P <0 .0 1) ,且针刺组与脑复康组之间比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　针刺具有对抗自由基所致的氧化防御系统受损和脂质过氧化水平升高的作用。提示针刺可提高脑内抗氧化能力 ,减轻脑内自由基对神经元的损伤 ,改善AD的病理反应。     

脑灵汤对Alzheimer病模型大鼠行为学及海马胆碱能神经系统的影响

目的观察脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力,以及对海马部位乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)的影响。方法D-半乳糖腹腔注射联合三氯化铝(AlCl3)皮下注射诱导建立大鼠AD模型,造模前后进行Y-电迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,药物干预后检测各组大鼠学习记忆能力、海马区AChE及ChAT活力。结果治疗30 d后脑灵汤组学习记忆成绩比西药组及模型组显著提高(P均<0.05),海马区AChE活力较模型组及西药组显著降低(P均<0.01),ChAT活力较模型组及西药组显著升高(P均<0.01)。结论脑灵汤能降低大鼠海马组织区乙酰胆碱酯酶活力,升高胆碱乙酰基转移酶活力,改善脑内胆碱能系统的功能,从而提高AD模型大鼠学习记忆能力。     

当归多糖对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及β-淀粉样蛋白代谢的影响

目的观察当归多糖对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆、海马β-淀粉样蛋白前体(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42及血清乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨其防治AD的作用机制。方法 70只SPF级Wistar大鼠经水迷宫学习记忆能力筛选合格后,随机选取10只大鼠(雌雄各半)为假手术组,其余大鼠以脑立体定位注射Aβ25-35复制AD大鼠模型,以水迷宫学习记忆能力筛选造模成功的50只大鼠随机分为模型组、阳性药组和当归多糖低、中、高剂量组,每组10只。模型组和假手术组大鼠给予生理盐水灌胃,各给药组大鼠给予相应药液灌胃,每日给药体积均为2 m L/100 g,连续28 d。给药25~28 d Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,然后取材检测血清Ach、ChAT、AChE、SOD、MDA及海马APP、Aβ1-42。结果与假手术组比较,模型组大鼠定位航行实验逃避潜伏期明显延长,目标象限滞留时间缩短,空间探索实验首次到达原逃生平台位置潜伏时间延长,穿越原平台位置及目标象限滞留的时间缩短,血清Ach含量与ChAT、SOD活性明显降低,AChE活性及MDA水平明显升高,海马APP、Aβ1-42含量升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期均不同程度缩短,目标象限滞留时间延长,首次到达原逃生平台位置潜伏时间缩短,跨原平台次数增加,血清Ach含量和ChAT、SOD活性升高,AChE活性及MDA水平明降低,海马APP、Aβ1-42含量降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论当归多糖可能通过改善胆碱能神经递质、提高抗自由基氧化能力及促进Aβ的代谢,改善AD模型大鼠学习记忆能力,对AD有一定的防治作用。     

参乌胶囊对微泵恒速灌注叠氮钠致痴呆大鼠行为学及胆碱能系统的影响

该研究的目的是利用线粒体细胞色素C氧化酶抑制剂叠氮钠致痴呆动物模型,观察参乌胶囊对模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制.应用SD大鼠皮下埋植Alzet微泵,连续恒速给予叠氮钠(1 mg· kg-1·h-1)共30 d造模.手术后24 h开始给药,参乌胶囊低、中、高剂量组(干粉0.45,0.9,1.8g· kg-1)每日灌胃给药1次.应用水迷宫、避暗试验检测动物学习记忆能力.放射免疫法测定大脑皮层和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性,羟胺比色法检测乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,放射配基结合试验测定M-胆碱能受体结合力.结果显示,微泵恒速灌注叠氮钠导致模型大鼠水迷宫游出时间及距离延长,避暗潜伏期缩短、错误次数增加.模型大鼠大脑皮层和海马ChAT活性降低,海马区AChE活性升高,皮层和海马M-胆碱能受体结合力明显下降.参乌胶囊灌胃给药能够明显减少模型大鼠水迷宫游出时间及距离,延长避暗潜伏期、减少错误次数;并且降低模型大鼠脑内AChE活性,升高ChAT活性及M-胆碱能受体结合力.实验结果表明,参乌胶囊明显改善线粒体缺陷致痴呆模型大鼠学习记忆能力,其药理作用机制与改善脑内胆碱能系统功能相关.提示参乌胶囊可干预线粒体缺陷这一AD早期的病理改变,进而拮抗其后出现的AD特征性病理变化,对于AD的治疗具有重要的应用价值.     

嗅三针对痴呆大鼠海马胆碱能系统功能影响

目的:探索嗅三针对拟痴呆大鼠脑海马区胆碱能系统功能的影响作用。方法:测定大鼠脑海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)。结果:迷宫学习记忆能力测试表明,嗅三针组成绩优于模型组(P<0.01);嗅三针组海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性明显高于模型组(P<0.01)。结论:嗅三针可以增强中枢神经胆碱能系统的功能,并且由此对痴呆大鼠产生治疗作用。     

更年春方对切除卵巢大鼠学习记忆能力和海马胆碱能系统的影响

目的 观察中药更年春方对卵巢切除大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其对海马胆碱能系统的调节作用。方法 选择10～12月龄SD雌性大鼠,切除双侧卵巢建立学习记忆能力下降的模型,分别用生理盐水、更年春方（高、低剂量）和尼尔雌醇灌药12周后行Morris水迷宫实验（MWM）,化学发光法测血清雌二醇（E2）水平,Real-time PCR 法测定海马乙酰胆碱酯酶（AChE）mRNA的变化,免疫组化的方法测定海马乙酰胆碱（ACh）、AChE和乙酰胆碱转移酶（ChAT）的活性。结果 大鼠切除卵巢后,血E2水平和Morris水迷宫测定的学习记忆能力显著下降（P<0.01,P<0.05）。尼尔雌醇和高剂量更年春方可以改善大鼠切除卵巢后学习记忆能力下降的症状,提高海马ACh、AChE和ChAT的活性（均P<0.05）。结论 更年春方可以改善卵巢切除大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能是通过调节海马胆碱能指标而发挥作用的。     

穴位埋线合并胰岛素对拟阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响

目的 观察穴位埋线和胰岛素联合应用对拟阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆的影响,并探讨其可能的治疗机制.方法 大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(Okadaic acid,OA)建立拟AD模型大鼠.肾腧、大椎穴位埋线、胰岛素侧脑室注射.用Morris水迷宫实验检测其学习记忆能力,电镜观察海马CA1区神经元超微结构变化,免疫组化方法观察胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达.结果 与模型组比较,穴位埋线组、联合组的学习记忆能力明显改善(P <0.01),海马CA1区神经元凋亡现象明显改善,ChAT表达增加(P<0.05),联合组更为显著(P<0.05).结论 穴位埋线和胰岛素联合应用对拟AD大鼠学习记忆的改善作用强于单用穴位埋线,可能和改善海马CA1区神经元超微结构及胆碱能系统功能有关.     

山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马AChE, ChAT活性的影响

目的:探讨山楂叶总黄酮(total flavone of Hawthorn leaf,TFHL)对血管性痴呆大鼠空间学习记忆障碍的治疗作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠64只,随机分为假手术组(sham control group)、模型组(model group)、TFHL 70,140 mg·kg-1及银杏叶片组(3.5 mg·kg-1),每组16只。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,TFHL 70,140 mg·kg-1组连续给药36 d。采用Morris水迷宫评价大鼠的空间学习学习记忆能力,分光光度比色法检测大鼠海马乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性。结果:与假手术组比较,血管性痴呆模型组大鼠学习记忆能力显著降低,大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台区次数显著减少(P<0.05),平台象限游泳距离百分比显著降低(P<0.05);ChAT活性明显降低(P<0.05),AChE活性显著增强(P<0.05)。TFHL及银杏叶片能改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期(P<0.05),增加大鼠穿越平台次数及平台象限游泳距离百分比(P<0.05),增强ChAT活性(P<0.05),降低AChE活性(P<0.05)。结论:TFHL可通过提高海马ChAT活性、降低AChE活性改善血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经系统的功能,从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能。     

地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆及海马AChE,ChAT的影响

目的:探讨地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆及海马乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响。方法:采用双侧颈总动脉结扎制作大鼠慢性脑缺血模型,通过Morris水迷宫试验测定地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆功能改善情况,并测定大鼠海马脑组织AChE,ChAT的含量。结果:地黄饮子组(10,20 g.kg-1)与模型对照组比较,Morris水迷宫试验逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加,海马AChE和ChAT含量显著升高(P<0.05)。结论:地黄饮子能改善慢性脑低灌注大鼠学习记忆功能,可能与保护胆碱能系统有关。     

填精补脑方对老年痴呆大鼠行为学及海马胆碱能神经递质的影响

目的观察填精补脑方对老年痴呆大鼠行为学及海马胆碱能神经递质的影响。方法健康成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、脑复康组、填精补脑方组,每组10只。双侧海马注射Aβ25-35构建老年痴呆大鼠模型,各组给予相应药物灌胃治疗20 d。用药结束后,测定大鼠的学习记忆能力及海马ChAT、AChE的酶学活性。结果与模型组相比,用药组达标所需训练次数、错误反应次数明显减少(P0.01);ChAT活性升高,AChE活性降低(P0.01)。结论填精补脑方可以改善老年痴呆模型大鼠学习记忆功能,其机制可能与改善海马中胆碱能神经递质的代谢有关。     

针刺“百会”“四神聪”对老年性痴呆大鼠认知行为及脑内超氧化物歧化酶的影响

目的:探讨采用针刺的方法对AD大鼠认知行为及脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:选用纯系健康雄性Wistar大鼠4 8只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组。采用β- 淀粉样蛋白向海马CA1区定向注射制作AD模型。采用针刺“百会”“四神聪”穴进行治疗。检测大鼠的穿梭箱实验成绩和脑组织内SOD的活性。结果:针刺模型大鼠的“百会”“四神聪”穴可以减少其在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间,提高脑组织内SOD活性。结论:采用针刺的方法可明显改善AD大鼠的学习记忆能力,并能提高其脑内SOD的活性。     

温通针法对血管性痴呆大鼠脑组织SOD、MDA及AChE的影响

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,并探讨其相关机制。方法:将50只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、捻转针法组和温通针法组,采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成血管性痴呆大鼠模型。针刺选穴为“大椎”“百会”“水沟”,分别施以温通或捻转手法;药物使用尼莫地平,0.0108 g/kg灌胃给药。治疗均每日1次,连续15 d。用比色法检测大鼠脑内MDA含量及SOD、AChE活性。结果:血管性痴呆模型组大鼠SOD活性较正常组显著降低(P<0.01),AChE活性、MDA含量较正常组皆显著升高(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高SOD活性(P<0.01),降低AChE活性、MDA含量(P<0.05);温通针法组与药物组相比,升高SOD和降低AChE活性无显著性差异(P>0.05),降低MDA含量有显著差异(P<0.05);且温通针法组升高SOD活性,降低AChE活性、MDA含量的作用优于捻转针法组(P<0.05)。结论:温通针法具有抗脂质过氧化损伤及改善脑内胆碱能系统的能力。     

嗅三针对老年痴呆大鼠学习记忆功能及海马胆碱乙酰化酶、乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的:探讨嗅三针对老年痴呆大鼠学习记忆功能影响的作用机制。方法:成年SD雄性大鼠随机分为正常对照组、阿尔茨海默病(AD,又称老年痴呆)模型组、嗅球损毁电针组、单纯AD电针组,每组10只。Aβ1-40注射法造大鼠AD模型,电凝法损毁嗅球。嗅三针为两侧"迎香"穴及"印堂"穴,电针10 min,每日1次,5次为1个疗程,共进行8个疗程。Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,比色法检测大鼠海马区胆碱乙酰化酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。结果:定位航行试验显示,平均逃避潜伏期比较,AD模型组明显长于正常对照组(P<0.01),单纯AD电针组明显短于AD模型组和嗅球损毁电针组(P<0.01),嗅球损毁电针组与AD模型组之差异无统计学意义(P>0.05)。空间探索试验显示,原平台象限跨越相应平台的次数比较,AD模型组明显少于正常对照组(P<0.01),单纯AD电针组明显多于AD模型组和嗅球损毁电针组(P<0.01),AD模型组与嗅球损毁电针组之差异无统计学意义(P>0.05)。海马ChAT、AChE活性比较,AD模型组低于正常对照组(P<0.05),单纯AD电针组高于AD模型组和嗅球损毁电针组(P<0.05),AD模型组与嗅球损毁电针组之差异无统计学意义(P>0.05)。结论:嗅三针能够显著增强痴呆大鼠学习记忆功能,并且能提高海马ChAT和AChE活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

不同时机介入电针对模拟失重大鼠肝脏HSP 70、MDA、SOD和GSH-PX的影响

目的:观察预针刺和针刺治疗对模拟失重大鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,丙二醛(MDA)含量及热休克蛋白70(HSP 70)表达的影响,探讨电针对模拟失重大鼠肝脏损伤改善作用的相关机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预针刺组和针刺组,每组5只。大鼠尾部悬吊4周复制模拟失重模型。预针刺组在尾部悬吊前1周,电针刺激双侧"肾俞""脾俞"和"三阴交"穴,每次30min,每日1次;针刺组大鼠尾部悬吊过程中电针刺激"肾俞""脾俞"和"三阴交"穴,每次30min,隔日治疗1次,共针刺14次。采用免疫组化法检测大鼠肝脏组织HSP 70的表达情况,比色法检测大鼠肝脏组织SOD、GSH-PX活性和MDA含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏HSP 70呈强阳性反应,HSP 70表达量显著增加(P0.01),MDA含量显著升高(P0.01),SOD和GSH-PX活性显著降低(P0.05);与模型组比较,预针刺组大鼠肝脏HSP 70表达量显著降低(P0.01),SOD和GSH-PX活性略有升高(P0.05),MDA含量略有减少(P0.05),针刺组HSP 70表达量略有降低(P0.05),SOD活性和MDA含量略有升高(P0.05),GSH-PX活性略有降低(P0.05);与预针刺组相比,针刺组肝脏GSH-PX活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05)。结论:预针刺可以明显抑制大鼠尾部悬吊引起的肝HSP 70表达的上调,从而可能有利于提高肝脏的抗氧化能力。     

1-hydroxy-2,3,4,6-tetramethoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究 1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 :采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 (MCAO) ;评价大鼠神经行为功能、测定脑梗塞体积及血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果 :与大鼠脑缺血再灌注模型组相比 ,1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone能明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经行为学评分分值 (P <0 .0 5 ) ,缩小脑梗塞灶体积 (P <0 .0 1) ,显著提高SOD、GSH Px的活力 (P <0 .0 5 ) ,降低MDA含量 (P <0 .0 5 )。结论 :1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其作用机制可能与提高SOD、GSH Px的活性 ,减少脂质过氧化有关。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中自由基及热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:成年Wistar大鼠63只,分为7组,脑缺血2h/再灌注1h组、脑缺血2h/再灌注1h+电针组、脑缺血2h/再灌注3h组、脑缺血2h/再灌注3h+电针组、脑缺血2h/再灌注6h组、脑缺血2h/再灌注6h+电针组和假手术组。建立局灶性脑缺血再灌注动物模型。电针取“水沟”、双侧“中冲”及“风府”穴,疏密波,4-60Hz,强度2mA左右,在大脑中动脉阻断1h后给予电刺激15min。分别用羟胺法和硫巴比妥酸盐反应法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法测定脑组织中热休克蛋白(HSP)70的表达。结果:与假手术组相比,各缺血再灌注组SOD活性明显下降,MDA含量显著增加,HSP70表达增加。与缺血再灌注组比较,各电针组SOD活性明显上升,MDA含量明显下降,HSP70表达进一步增加。结论:电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制与降低大鼠脑组织中自由基含量,增强SOD活性和HSP70表达有关。     

电针对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病大鼠模型海马长时程增强的影响

目的:探讨针刺改善阿尔茨海默病(AD)学习记忆能力衰退的机制。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组10只。将10μg Aβ25-35注射于模型组与电针组大鼠的双侧海马齿状回背侧制备AD模型。电针治疗取"大椎""百会""肾俞""涌泉"穴,每次30 min,每日1次,治疗7 d。应用跳台实验和电生理学方法观察电针治疗后AD模型大鼠学习记忆能力和海马突触传递长时程增强(LTP)的变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠跳台错误次数和累计错误时间显著增加(P0.05,P0.01);而电针干预治疗可显著改善AD大鼠跳台实验的错误次数和累计错误时间(P0.05,P0.01)。模型组大鼠的LTP显著衰退(P0.01);电针治疗可显著促进AD大鼠LTP恢复(P0.01)。结论:电针具有改善AD大鼠学习记忆能力的作用,其机制可能与电针恢复海马突触传递LTP有关。     

电针“四关”穴对慢性疲劳大鼠模型的行为学影响

目的 :观察复合应激致慢性疲劳大鼠模型行为学的变化以及电针“四关”穴的调整作用。方法 :大鼠随机分为四组 ,即正常对照组、模型组、电针四关穴组及电针它穴组。应用慢性束缚加冷水游泳的复合应激因素造模。采用旷场实验、鼠尾悬挂实验和力竭游泳实验观察大鼠行为学的变化 ,并从行为学角度对模型及针刺的防治作用进行评定。结果 :复合应激致慢性疲劳大鼠出现体力下降及抑郁样行为 ,电针“四关”穴可改善这种抑郁样表现 ,并能对抗体力的下降。结论 :电针四关穴能够明显防治应激所致的慢性疲劳 ,改善体力活动 ,对抗抑郁情绪     

银杏叶制剂对正常脑温大鼠脑缺血治疗的实验研究

目的：观察常温下银杏叶提取物（GBF）对脑缺血组织抗氧化酶，脂质过氧化物及脑含水量的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为假手术组，脑缺血对照组及GBE治疗组（n=8)，制备正常脑温大鼠大脑中动脉缺血／再灌注模型，观察脑缺血组织超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)，还原型谷胱甘肽（GSH），丙二醛（MDA）含量及脑含水量变化。结果：对照组SOD，GSH－Px,GSH水平低于手术组，治疗组高于对照组（P＜0．01或P＜0．05），对照组MDA水平高于假手术组，治疗组低于对照组（P＜0．01），对照组脑含水量高于假手术组，治疗组低于对照组（P＜0．01或P＜0．05），结论：正常脑温下，国产GBE能抑制脑缺血时自由基的过多产生和脂质过氧化反应，减轻脑水肿和血脑屏障破坏，保护脑缺血组织。     

当归多糖对Graves病模型大鼠肝脏保护作用研究

目的:通过观察当归多糖对Graves病模型大鼠肝功能的保护作用,探讨其在瘿病治疗方中的配伍作用。方法:用左甲状腺素钠片对SD雌性大鼠连续灌胃给药4周后,制备Graves病肝损害模型,水提醇沉、Sevag法提取精制当归多糖,以高、中、低三个多糖剂量组灌胃治疗4周后,检测血清转氨酶水平、肝脏氧化应激参数的变化。结果:当归多糖高、中、低剂量组均有明显的肝保护作用,各项指标均高于模型组(P0.01),尤以高剂量组明显。结论:当归多糖具有提高Graves病大鼠肝抗氧化酶活力、改善血清转氨酶水平、保护肝功能的作用。