月见草油对脑梗塞病人血栓素A2,前列环素平衡的影响

血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)是血小板与血管壁细胞相互作用的两种主要调节物质。TXA_2可以诱导血小板聚集,降低血小板内cAMP水平,使血管收缩,而PGI_2,恰好是TXA_2的生理拮抗剂。在正常情况下二者在血流-内皮细胞界面保持平衡,以维持血液的正常流通。近年来人们注意到TXA_2/PGI_2平衡失调在脑梗塞(下称CI)发     

低剂量阿司匹林的临床应用

前列腺素是机体内一类具有广泛生理活性的物质,其中主要有血管内皮合成的具有抑制血小板聚集和扩张血管作用的前列环素(PGI_2),以及血小板合成的具有促进血小板聚集和收缩血管作用的血栓素A_2(TXA_2)。生理状态下,PGI_2与TXA_2保持动态平衡,     

阿斯匹林对前列腺环素——血栓环素A_2系统的影响

<正> 前列腺素(PG)这一具有广泛药理作用的活性物质,近年来颇受重视。特别是前列腺环素(PGI_2)及血栓环素A_2(TXA_2)与血小板聚集的密切关系,引起了临床的极大兴趣。 1.PGI_2——TXA_2系统 PGI_2和TXA_2是迄今所知对血小板功能调控作用最强的一对内源性物质,在血小板内含有大量PG的前体花生四烯酸(AA),其在PG合成酶的作用下生成与血小板功能关系密切的PGG_2和PGH_2,二者在前列腺环素合成酶的作用下转变为PGI_2,PGI_2主要     

前列环素和血栓素A_2在实验性动脉粥样硬化形成中的作用

近年来一系列资料指出:前列腺素(PG)合成或释放异常与多种心血管疾病的发生有关。前列环素(PGI_2)和血栓素 A_2(TXA_2)均来自花生四烯酸(AA)。PGI_2主要在血管内皮细胞内合成,有强烈的扩血管作用,且是最强的抑制血小板聚集的物质;TXA_2主要在血小板内合成,有强烈的缩血管和促血小板聚集作用。二者平衡是体内调节血小板     

脑血栓形成患者血浆血栓烷与前列环素含量观察

血栓素A_2(TXA_2)与前列环素(PGI_2)是至今所发现的对血小板聚集和血管舒缩影响强烈的物质。TXA_2与PGI_2同出一源—细胞膜磷脂中的花生四烯酸(AA),作用相反,其平衡失调使对许多疾病的发病机理有了新的认识,与脑血栓形成的发生、发展亦密切相关。本文观察了25例脑血栓形成患者血浆     

小剂量阿司匹林抗栓的临床正确应用

在血液凝固方面有二种物质起主要作用,即前列环素(PGI_2)和血栓烷素A_2(TXA_2)。前列环素具有扩张血管和抗血小板凝集的作用,血栓烷素A_2则可使血管收缩和促进血小板凝集。当二者平衡失调,则导致血液凝固机能的改变。前列环素(PGI_2)主要产生于血管壁,血栓烷素A_2(TXA_2)主要在血小板中合成,小剂量阿司匹林通过控制环氧化酶的酶的活性,     

血栓素、前列环素及白三烯与脑缺血的发病机理和治疗

木世界三十年代发现前列腺素(PG_3),七十年代发现血栓素A(TXA_2)、前列环素(Prostacyclin,PGI_2)及白三烯(leukotrienes,LTs)。1982年此项研究工作获得诺贝尔奖金。这些化合物都是从二十碳多不饱和脂肪酸衍生而来,故统称为“二十碳酸类物质”或“花生酸类物质”(eicosanoids)。TXA_2与PGI_2寸血小板及血管壁的生物作用恰恰相反,人们认为此两物对血栓性疾病的发生起决定性作     

血栓素A2—前列环素失衡与冠心病

血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)是体内二个生物活性很强的花生四烯酸(AA)代谢的衍生物,目前认为二者呈平衡状态,此平衡的失调可能与一些疾病的发生有关。本文旨在探讨TXA_2—PGI_2失衡与冠心病发病的关系。 TXA_2—PGI_2平衡系统近年来研究发现,血小板聚集与两种相反作用的前列腺素类物质—血栓素A_2(TXA_2)     

BM—13,505对脑缺血家兔脑血流量的影响

<正> 心脑血管疾病的发病率和死亡率很高,发病因素很多,其中血小板聚集、血栓形成起重要作用。血栓烷(TXA_2)可致血管收缩和血小板聚集。BM—13,505是一种新型的TXA_2受体拮抗剂,对血小板和血管的TXA_2受体均有较强的拮抗作用,对TXA_2合成     

前列环素对人体的调节作用及其临床应用

1976年,Vane 等发现血管微粒体能将前列腺素内过氧化物(PGG_2和PGH_2)转变为一种与血栓素A_2(Thomboxane A_2,简称TXA_2)作用完全相反的物质,后者具有强效血小板聚集抑制和血管扩张作用。当时,由于结构不详,初步定名为PGX;同年,Johnson 等确定了     

前列环素、凝血素和花生四烯酸的阶式连接

一、引言自1975年Samuelsson小组发现了凝血素A_2(TXA_2)和1976年Vane小组发现了前列环素(PGI_2)以来,该两项发现至今仍是前列腺素领域中最新颖和最激动人心的突破。由于这些新化合物的出现,花生四烯酸(AA)的阶式连接(在体内的转化途径)(图1)显得更完全,它的生理作用得到进一步的理解和评价。由血小板所产生的TXA_2促进凝血作用和收缩平滑肌,由血管内皮以及其它几种组织所产生的PGI_2抑制凝血作用和松弛平滑肌。这些物质在生物学方面的相反作用,对     

血栓烷合成酶抑制剂、血栓烷受体拮抗剂和双阻断剂治疗血栓病

血栓烷 A_2(TXA_2)在血小板活化中起重要作用并参与血栓形成。当血小板被激活时,花生四烯酸经环氧酶途径产生前列腺素内过氧化物PGG_2和 PGH_2,而后由血栓烷合成酶将其合成TXA_2,而在血管壁中,前列腺素内过氧化物被前列环素(PGI_2)合成酶转化成 PGI_2。TXA_2是最强的血小板活化剂之一,并有缩血管作用。它诱导血小板活化过程的全部特征性反应,还能间接减少 cAMP 的累积。对于血小板和平滑肌细胞,PGH_2亦有相同作用。阿司匹林使环氧酶乙酰化,从而抑制 TXA_2的合成,这是其治疗心     

血栓素A_2和前列环素的研究现状

<正> 血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)是生物活性很强的花生四烯酸(AA)代谢产物,且系作用相反的内源性物质。在体内构成一新的体系,它们在调控血小板及动脉血管舒缩等方面发挥着重要作用。一旦该系统平衡失调,便可导致心血管系统疾病的发生。本文就TXA_2和PGI_2的研究现状加以概述。     

小剂量阿司匹林对妊毒症预防作用的探讨

内皮细胞中前列腺素(PG)的产生与血小板有关系,这一发现不仅有助于对妊娠高血压症发病机制的认识,而且为预防该病提供理论依据.当前列环素(PGI_2)和血栓素A_2(TXA_2)的产生不平衡时,妊娠高血压加重.PGI_2在内皮细胞形成,环氧化酶将花生四烯酸(AA)转变成PG的环内过氧化物;TXA_2由血小板中的环氧化酶形成.这两种PG对血管平滑肌和血小板有相互拮抗作用,TXA_2使血管收缩,促进血小板聚集和粘附于血管壁,而PGI_2则促进血管扩张,对抗血小板的粘附作用.PGI_2也可由胎盘及胎儿的血管细胞产生,但它在胎儿循环中的功能尚不清楚.TXA_2调节母体循环,使之适应妊娠期血溶增加和心输出量增大的需要.有证据表明,妊毒症时PGI_2产生不足而TXA_2产生过量.     

糖尿病患者血TXB_2和6-keto-PGF_(1α)含量变化及其临床意义

血中前列环素(PGI_2)和血栓素A_2(TXA_2)分别对血小板的凝集起抑制或促进作用。血中这两种物质的不平衡,可能与糖尿病血管并发症的发生有关,研究者们注意到糖尿病人血中的PGI_2和TXA_2比例失调,但对这种变化的认识尚不统一。故我们就糖尿病人和正常对照,用放免法测定了血浆中PGI_2的代谢产物6—酮—前列腺素F_(1α)(6—keto—PGF_(1α)和TXA_2的代谢产物血栓素B_2(TXB_2)的含量,探讨它们在糖尿病微血管病变中的作用。     

小剂量阿司匹林预防妊娠高血压和先兆子痫

妊娠高血压与先兆子痫可能与血栓素A_2(TXA_2)的生成过多有关,TXA_2由胎盘和血小板产生,有较强的收缩血管和促使血小板凝聚的作用。每日服用1～2mg/公斤体重的小剂量阿司匹林可有效地抑制血小板的环氧化酶和血小板合成TXA_2。作者对无并发症的初孕妇在妊娠26周时,静脉滴往血管紧张素Ⅱ,在用量≤10ng/公斤/分能有效地引起舒张压上升     

血栓素A_2受体拮抗药Vapiprost Hydrochloride

血栓素A_2(TXA_2)是一强效血小板聚集剂和血管收缩剂,它与血管闭塞性疾病有关。研究表明,阿司匹林虽能拮抗TXA_2的作用,但并非最佳药物;因其在低剂量时,仍可减少有益的TXA_1拮抗物前列环素(PGI_2)的生成。至于TXA_2合成酶抑制剂,由于多种原因致使效能不足,临床试验结果不能令人满意。相比之下,TXA_2受体拮抗剂的问世,为拮抗TXA_2的作用,提供了良好途径。     

山豆根碱对血小板内TXA_2和cAMP水平的影响

山豆根硷对花生四稀酸诱发的小鼠突然死亡具有明显保护作用,抑制花生四烯酸诱导的血小板聚集和血小板内TXA_2产生,但不影响血小板内基础cAMP水平。已知抑制TXA_2产生或升高cAMP水平的药物都可抑制血小板聚集,说明山豆根硷抗血小板聚集的作用机理与抑制花生四烯酸代谢、减少TXA_2产生有关,而与cAMP无关。     

抗血栓烷疗法在脑血管病的应用

本文概述了花生四烯酸(AA)的代谢。血管壁的AA代谢成前列环素(PGI_2),血小板的AA代谢成血凝素A_2(TXA_2).文中详细比较了两者的特性、讨论了TXA_2增高在脑血管病发生上的作用、提出从9个方面的抗TXA_2疗法。从病生和生化观点指出抗TXA_2疗法对脑血管病防治的重要作用。     

普罗托品对家兔血小板功能的影响

普罗托品(protopine,Pro)体外(1—1000μmol·L~(-1))和体内(10和20mg·kg~(-1))均抑制ADP,胶原,花生四烯酸(AA)和烙铁头蛇毒血小板聚集素(TMVA)诱导的兔血小板聚集及血小板5-HT释放。Pro不抑制AA诱导的免血小板TXA_2生成。也不升高血小板内cAMP水平,但升高cGMP水平。提示其抗血小板作用的机制与升高血小板内cGMP水平,抑制血小板释放活性物质有关。