细胞因子与体外循环

心血管手术中体外循环 ( CPB)可引起不同程度的炎性反应 ,从而导致一系列术后并发症 ,而细胞因子在其中起重要作用。本文主要对围 CPB期细胞因子的变化、不利影响和作用机制以及治疗措施进行综合报道     

参附注射液对心脏直视手术患者围体外循环期炎性细胞因子的影响

体外循环(CPB)心脏手术能引起全身性炎症反应，在此反应中细胞因子起着重要作用。本研究拟观察参附注射液对心内直视手术患者围CPB期促炎细胞因子的影响，探讨参附注射液对CPB致炎性反应的抑制效应。     

细胞因子与体外循环—（文献综述）

心血管手术中体外循环（CPB）可引起不同程度的炎性反应，从而导致一系列术后并发症，而细胞因子在其中起重要作用。本文主要对围CPB期细胞因子的变化、不利影响和作用机制以及治疗措施进行综合报道。     

中性粒细胞粘附分子活性表达及细胞因子释放在体外循环炎性反应中的作用

我们观察了11例体外循环(CPB)心内直视手术病人,在CPB前后中性粒细胞(PMN)粘附分子CD11b的活性表达及细胞因子白细胞介素(IL)-6和IL-8的产生,以了解PMN的活化及细胞因子的产生与CPB之间的关系.现报告如下.     

表达谱基因芯片筛选体外循环前后心肌细胞因子的变化

目的 探讨基因芯片技术在心血管外科临床及科研中的应用价值,应用表达谱基因芯片筛选体外循环(CPB)前后心肌组织的差异表达基因,为CPB炎性反应的研究提供线索.方法 取CPB开始及CPB结束即刻的右房组织,用BD AtlasTM cDNA Expression Arrays表达谱基因芯片对比细胞因子的差异表达,应用RT-PCR对结果进行验证.结果 将基因芯片技术成功应用于CPB研究,并得到CPB前后心肌细胞因子基因表达谱.CPB后心肌白细胞介素-6(IL-6)、γ-干扰素(IFN-γ)、Wnt5a、肿瘤坏死因子受体超家族成员1B(TNFRSF1B)、胎盘生长因子(PIGF)和MFNG mRNA表达增强.结论 基因芯片技术在CPB后细胞因子变化的研究中有一定应用价值.表达谱基因芯片初步筛选出了CPB后的差异表达基因,这些基因可能参与了CPB引起的炎性反应及其他病理生理反应.     

乌司他丁和甲基强的松龙预充对小儿心肺转流期炎性细胞因子的影响

小儿心脏手术,特别是缺血-再灌注后大量释放的炎性介质和氧自由基毒性作用与心内直视术后并发症如心律失常、心功能不全、感染脓毒症及其器官功能障碍的发生、发展密切相关.细胞因子是介导缺血-再灌注损伤、感染性休克等生理改变的重要内源性递质,参与心肺转流(CPB)期间炎症反应和组织损伤的主要细胞因子包括肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)促炎因子.CPB在刺激促炎细胞因子产生同时,也促进抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的合成和释放.本文观察了CPB心脏手术中应用乌司他丁和甲基强的松龙对机体的TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平的动态变化,探讨小儿CPB时中乌司他丁和甲基强的松龙预充对炎性细胞因子的影响及其临床意义.     

体外循环的免疫反应

CPB的免疫反应涉及补体、中性白细胞激活和细胞因子的释放。本文就CPB的治疗学和方法学问题进行探讨,重点包括:CPB的病理生理学和预后及其与所用方法之间的关系;CPB期间的胃肠损伤;再灌注与炎症的关系;类固醇的免疫调节作用以及输血的影响。在CPB的免疫反应中,涉及两种可能的诱发机制:生物相容性和肠毒素转移。     

体外循环心脏手术病人脑组织炎性细胞因子与脑损伤的关系

体外循环(CPB)心脏手术中,CPB与缺血再灌注等可触发全身炎性反应,造成心、肺等器官损伤。有研究表明, CPB同样可引起脑组织炎性反应,导致脑损伤,并证明外周血细胞因子水平与反映脑损伤的S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)明显相关。但脑组织炎性细胞因子生成与脑损伤的关系尚无定论。本研究拟观察CPB心脏手术病人脑组织炎性细胞因子与脑损伤的关系。     

盐酸戊乙奎醚对先心病患儿心肺转流前后细胞因子的影响

心肺转流(CPB)可导致全身炎性反应,造成多种组织器官功能损害[1].细胞因子作为免疫和炎性反应的信号物质参与了炎症过程,尤其是肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介紊-8(IL-8)的变化在CPB炎性反应中起重要作用.     

抑肽酶对体外循环心脏手术患者细胞因子的影响

目的 观察不同剂量抑肽酶对体外循环心肺转流（CPB）期间促炎细胞因子TNF-α、IL-6和抗炎细胞因子IL-10血浆浓度的影响及作用差异。方法 32例瓣膜置换术病人随机分为三组：对照组、小剂量抑肽酶组和大剂量抑肽酶组。分别于CPB前、CPB结束、停CPB后2小时取桡动脉血测定TNF-α、IL-6、IL-10血浆水平。结果 于CPB结束、停CPB后2小时,大剂量组TNF-α、IL-6血浆水平低于相应点小剂量组,而IL-10血浆水平高于小剂量组。结论 大剂量抑肽酶较小剂量抑肽酶能更有效地抑制TNF-α、IL-6释放、促进IL-10释放,对其抗炎性能有益,抑肽酶的抗炎作用存在量效关系。     

体外循环前后外周血单个核细胞细胞因子的差异表达

目的探讨基因芯片技术在心血管外科临床及科研中的应用价值，应用表达谱基因芯片筛选体外循环（CPB）前后外周血单个核细胞（PBMC）的差异表达基因，为CPB炎性反应的研究提供线索。方法CPB开始、CPB结束即刻抽取患者动脉血，分离PBMC，用BD Atlas^TM cDNA Expression Arrays表达谱基因芯片对比细胞因子的差异表达，应用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）对结果进行验证。结果将基因芯片技术成功应用于CPB研究，并得到CPB前后PBMC细胞因子基因表达谱，其中自细胞介素-6（IL-6）和Wnt5a差异表达较明显，但半定量RT—PCR验证结果未发现差异有统计学意义（P=0．888，0．135）。结论基因芯片技术在CPB后细胞因子变化的研究中有一定应用价值；表达谱基因芯片初步筛选出了CPB后的差异表达基因，这些基因可能参与了CPB引起的炎性反应及其他病理生理反应；PBMC可能不是CPB中细胞因子的主要来源。     

体外循环中S-100蛋白和神经元特异性烯醇化酶的变化及其与炎性细胞因子的关系

目的观察体外循环(CPB)手术期间S-100蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化,探讨其与炎性细胞因子的关系.方法于CPB前、复温即刻、主动脉开放和CPB后6、24小时采集52例心脏病患者颈内静脉血,检测S-100蛋白和NSE的浓度,并将其与炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的浓度变化进行相关性分析.结果CPB开始后即有S-100和NSE升高(P<0.05),在术后6小时达到高峰(P＜0.05),术后24小时均恢复至术前水平(P＞0.05),二者变化趋势相同;S-100蛋白和NSE的变化与炎性细胞因子及iNOS浓度的变化有明显的相关性.结论CPB期间可出现S-100和NSE的一过性升高,此与炎症反应中释放的炎性细胞因子及iNOS的过度表达和产生有关,而患者多无明显的脑损害临床表现.     

胎羊体外循环对胎羊血气及血浆炎性细胞因子的影响

胎儿体外循环(CPB)是未来开展胎儿心脏手术的重要 技术支持之一。CPB下心脏手术引起不同程度的全身炎症 反应,导致术后并发症增多,炎性细胞因子在其中起重要作 用。胎羊CPB时可影响胎盘气体交换,本研究拟通过观察 胎羊CPB对胎羊血气与血浆炎性细胞因子的影响,探讨胎 盘功能不良的原因,为临床应用提供依据。     

磷酸二脂酶Ⅲ型抑制剂抑制体外循环炎性反应的临床观察

体外循环（CPB）手术可通过多种致炎因素诱发全身性炎性反应，肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素（IL）等细胞因子在其中发挥着极为重要的作用。本实验通过对CPB手术前后TNF—α、IL-6及内皮素1（ET-1）的动态观察，评价磷酸二脂酶（PDE）Ⅲ型抑制剂氨力农在抑制CPB诱导的全身性炎性反应方面的作用。     

体外循环对内皮细胞的损伤/活化

本文综述CPB导致全身内皮细胞损伤/活化的因素及其可能机制。在心血管手术中,当面临CPB相关的多重打击时,CPB启动一个连锁的复杂的反应过程导致全身内皮细胞损伤/活化。当最初的补体介导内皮细胞活化消退时,伴随内毒素、细胞因子和缺氧等因素作用,引起一个更长期的内皮细损伤/活化。在大多数CPB病人中,如不存在任何继发性休克或感染,这一过程应在24～48h之间结束。     

心内直视手术患者心肺转流前后血浆肾上腺髓质素及炎性因子的变化

目的 观察心内直视手术患者心肺转流(CPB)前后血浆肾上腺髓质素(ADM)及炎性因子的变化.方法 心内直视手术患者30例,年龄18～36岁,分别于麻醉前(T0)、CPB开始10 min(T1)、主动脉开放(T2)、CPB后3 h(T3)、6 h(T4)及24 h(T5)抽取桡动脉血测定血浆ADM、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10),记录CPB时间、主动脉阻断时间.结果 ADM浓度于T2～T5时明显增加(P＜0.01),TNF-a、IL-6和IL-10浓度亦显著增加(P＜0.05或P＜0.01);ADM浓度增高得较早,其净增加值与主动脉阻断和CPB时间无明显相关性.结论 CPB可导致ADM以及TNF-α、IL-6和IL-10等细胞因子水平增高,ADM的改变可能与CPB引起的细胞因子增高有一定关系.     

心脏瓣膜置换术中应用环磷腺苷葡胺患者围术期血浆炎性细胞因子的变化

体外循环(CPB)诱发的全身炎性反应与围术期心肌缺血再灌注损伤及术后器官功能失调有关,细胞因子等炎性介质在该反应中起重要作用。环磷腺苷葡胺(M-cAMP)具有正性肌力作用,心脏手术患者术中应用M-cAMP可提高心输出量,降低肺和外周血管阻力。但M-cAMP对CPB诱发的炎性反应有无作用尚未定论。本研究拟观察CPB下心脏瓣膜置换术中应用M-cAMP患者围术期血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、自细胞介素(IL)-8和IL-10浓度以及血清肌酸激酶- MB(CK-MB)活性的变化,探讨CPB下心脏瓣膜置换术中应用M-cAMP对心脏保护作用的机制。     

L-精氨酸对体外循环病人术后血浆IL-6水平的影响及意义

目的　通过比较应用L 精氨酸与否对体外循环 (CPB)术后白细胞介素 6(IL 6)血浆浓度的影响 ,探讨L 精氨酸在CPB心脏手术中的抗炎作用。　方法　将 2 9例拟行心脏瓣膜置换手术的风湿性心脏病患者术前随机分成两组 :处理组 (n =15 ) ,术中给予L 精氨酸治疗 3 0 0mg/kg ;对照组 (n =14) ,未给予L 精氨酸。分别于术前、CPB停机后 2h、2 4h用酶联免疫吸附法测定两组血浆IL 6浓度。结果　①两组病例CPB后 2h、2 4hIL 6水平与同组术前基础值比较有显著的升高 (P <0 .0 5 ) ;②CPB后 2 4hIL 6水平 ,处理组明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。　结论　①CPB可引起促炎症细胞因子IL 6血浆水平的显著性升高 ;②L 精氨酸可以降低CPB术后IL 6血浆水平 ,具有抗炎作用     

异氟醚麻醉对体外循环心脏瓣膜置换术患者心肌的保护作用

体外循环(CPB)心脏直视手术中可发生全身炎性反应, 其中多种炎性细胞因子释放、粘附分子表达增加,可促进活化的白细胞与内皮细胞间的牯附,引起血管内皮细胞损伤, 进而导致心肌损伤。离体实验证实,异氟醚不仅可抑制炎性细胞因子的产生,还抑制粘附分子的表达。异氟醚是否可以抑制粘附炎性细胞因子的产生及粘附分子表达,进而对心肌产生保护作用尚未定论。本研究拟观察CPB下心脏瓣膜置换术患者术前吸入异氟醚围术期肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)以及P-选择素、L-选择素、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的变化,评价其心肌保护作用。     

用抑肽酶可减少体外循环所致白介素-8的产生和肺内中性粒细胞的蓄积

体外循环(CPB)后引起肺损害的主要因素之一是中性粒细胞截留(entrapment).细胞因子(cytokine)诱导的白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF)在肺脏炎症时支气管-肺胸内浓度增大,从而增进中性粒细胞的趋化活性。已知抑肽酶(Aprotinin)可抑制CPB后TNF的释出,为此作者应用抑肽酶观察CPB后支气管肺泡注洗液(BALF)中IL—8和中性粒细胞含量的影响.