代谢组学技术在缺血-再灌注损伤研究中的应用

<正>缺血-再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)是一种常见的临床病理生理过程,当组织或器官发生缺血一段时间后,重新恢复缺血组织或器官的血流灌注或氧供应,将会造成其额外的损伤,使得缺血组织或器官的功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时进一步加重和恶化,这种临床病理生理过程被称为缺血-再灌注损伤〔1〕。损伤一般分为两个阶段:包括缺血期原发性损伤和再灌注期损     

调节性T细胞在缺血再灌注损伤中的保护作用

缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)或称为再灌注损伤,是指组织经过一段时间缺血后,重新恢复血流,组织损伤较缺血时进一步加重,器官功能进一步恶化的病理现象,可发生在多种组织器官中,包括脑、心脏、肾脏和肝脏等,是一种常见的急性损伤。引起缺血再灌损伤的病理生理机制较为复杂,其中     

实验性脊髓分级缺血再灌注损伤的行为学变化分析

目的:观察脊髓分级缺血再灌注损伤与行为学变化的关系.方法:40只新西兰大白兔随机分为假手术组、缺血30min组、缺血45min组和缺血60min组,每组10条.采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注损伤模型.手术后联合采用Reuters法、Jacobs法和Rivlin法对后肢感觉、运动、和反射功能综合评估.术后第2天HE染色观察腰髓病理学改变.结果:阻断腹主动脉血流30、45,60min后开放表现出轻、中、重不同程度缺血再灌注损伤脊髓的病理变化特点.脊髓轻度缺血再灌注损伤后神经功能评分恢复良好且迅速;脊髓中度缺血再灌注损伤后神经功能评分恢复缓慢且不能完全恢复;脊髓重度缺血再灌注损伤后神经功能评分不能够恢复至术前水平.结论:联合采用Reuters法、Jacobs法和Rivlin法能够准确地反映脊髓分级缺血再灌注损伤后行为学变化.     

异丙酚对心肌缺血再灌注损伤的保护

在特定的时间范围内，局部心肌缺血后恢复正常灌注，缺血区的组织损伤反而比单纯缺血时更严重，这种损伤被称为心肌缺血再灌注损伤。随着体外循环下心脏手术、器官移植手术、溶栓治疗等的开展，缺血再灌注损伤这一临床常见的病理生理变化正逐渐受到人们的重视。缺血再灌注损伤是在缺血的基础上恢复血流后导致的细胞损害和组织器官的损伤加重的现象。迄今为止，对心肌缺血再灌注损伤的确切机制尚未完全阐明。     

纳洛酮对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

脑是人体对缺氧最为敏感的器官，脑组织缺血将会导致局部脑组织及其功能的损害。临床上处理脑缺血性损伤的原则是尽早恢复血液再灌注，使缺血脑组织重新得到氧的供应。然而缺血后的血流恢复在某些情况下能导致进一步的组织损伤和功能障碍。纳洛酮具有高脂溶性，能通过血一脑屏障，是受体非特异的竞争性拮抗剂，     

缺血/再灌注损伤防治方法思辨

缺血/再灌注损伤是指临床上恢复缺血组织血流时的常见病,学者们先后对缺血/再灌注损伤的病理生理机制提出了一系列的学说,并针对可能的机制进行了许多研究,提出了许多防治方法,包括预处理法、后处理法、药物疗法及一些基因、细胞层次上的疗法,但这些方法各有利弊,探寻各组织器官缺血/再灌注损伤的统一的、确切的病理机理是临床上迫切需要解决的问题.     

细胞缺氧复氧模型制备方法及应用

正在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生了不可逆的损伤的现象称为缺血再灌注损伤。缺氧复氧模型与缺血再灌注模型有很多相似之处,但缺血再灌注损伤模型更为复杂,发病机制更多。近些年学者利用缺氧复氧模型模拟缺血再灌注损伤模型,并认为缺氧复氧模型是体外从细胞水平研究肾缺血再灌注损伤的理想模型[1]。利用体外培养细胞,可排出在体模型的神经内分泌、体液等因素的影响,并且在体模型存在很多不可控因素,不易直观的观察药效     

肝脏缺血再灌注损伤机制的研究进展

<正>组织经历一定时间的缺血后恢复血流灌注,不仅无法使组织器官功能得以迅速恢复正常,反而加重组织器官炎症反应、结构破坏、甚至出现严重功能障碍,这一过程被称为缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)。这种损伤常发生于医疗过程中,如器官移植、溶栓治疗、动脉搭桥术、体外循环心脏手术、低血容量性休克等,进而出现肝、脑、心、肺、肾、肠等多器官功能损伤,成为影响缺血治疗效果的一个     

脑适应性再灌注基础--血液稀释

缺血和再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury)是基于脑缺血、器官移植、心肌梗塞及出血性休克等基础之上的重要病理过程。极为矛盾的是,当血流恢复时,发生于缺血时组织的生化及分子变化极易受到自由基介导的损伤,血管内皮因子能调节潜在的损伤性白细胞的粘附性和随之而来的组织渗透性改变,所以是炎症级联中最重要的因素。对其治疗应从质和量上改善缺血区血流再灌注[1]。脑适应性再灌注(adaptedreperfu鄄sion)是全新的再灌注观念,它将再灌注量/时机的动态观念引入缺血-再灌注损伤的机制及治疗研究之中,通过控制再灌注量及时机,以血液稀释疗…     

大鼠脊髓急性损伤后血流动力学变化的光学监测

目的观察脊髓损伤后血流动力学的变化,探讨脊髓损伤的血流动力学机制。 方法雌性SD大鼠20只,分为对照组和损伤组,每组10只。Nystrom法制造大鼠脊髓（T10~11）中度压迫性损伤模型。利用激光散斑成像系统监测大鼠脊髓损伤后第10分钟、30分钟、1小时、2小时、3小时、6小时背部血管内的血流速度和血流量以及血管管径的变化。 结果对照组大鼠各时间点血管内的血流速度、血流量以及血管管径均较稳定,无明显波动。损伤组大鼠各项指标均低于对照组。 结论激光散斑成像技术可以用于监测脊髓血流动力学的变化;急性脊髓损伤后血流动力学的变化提示进行性的“创伤后缺血”,静脉回流受阻可能是引起创伤后缺血的一个重要因素。     

多普勒超声对自血光量子疗法治疗兔脊髓损伤的肢体血流状态的研究

24只家兔造成胸腰段脊髓损伤，用多普勒超声研究损伤平面上下的血流速度频谱，发现脊髓损伤后腋动脉血流峰值无变化，而股动脉明显慢。白血光量子疗法（ALQ）能提高股动脉血流峰值，提示ALQ可以增加损伤平面以下的血流供应，改善脊髓缺血状况，有利于脊髓功能的恢复。     

多普勒超声对自血光量子疗法治疗兔脊髓损伤的肢体血液状态的研究

２４只家兔造成胸腰段脊髓损伤，用多普勒超声研究损伤平面上下的血流速度频谱，发现脊髓损伤后腋动脉血流峰值无变化，而股动脉明显减慢，自血光量子疗法能提高股动脉血流峰值，提示ＡＬＱ可以增加损伤平面以下的血流供应，改善脊髓缺血状况，有利于脊髓功能的恢复。     

缺血预处理对四肢手术缺血再灌注损伤的干预作用

目的探讨缺血预处理时行四肢手术惠肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择四肢择期手术需充气止血带加压肢体止血的患60例,随机分为缺血组和缺血预处理组。两组都进行术前心理护理和康复指导,缺血预处理措施为阻断术肢血流5min,然后松止血带,恢复血流灌注5min,反复3次。在肢体缺血前、再灌注1h、3h、24h和72h时相点分别检测血浆丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶(CPK)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较,血浆MDA、CPK含量升高,SOD活性降低。结论使用止血带进行缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤具有保护作用,联合术前综合护理,可以起到减少医源性的缺血再灌注损伤,从而减少术后并发症的产生。     

大鼠肾脏冷缺血-再灌注损伤模型的建立

目的　建立一种简便、实用的大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤模型,为研究缺血再灌注损伤与移植后肾脏损伤的关系提供实验基础。方法　雄性SD大鼠36只,腹正中切口,采用显微外科技术在后腹膜间隙游离左、右侧肾蒂、肾脏和腹主动脉和下腔静脉。实验组(A组)和对照组(B组)各18只。A组:阻断左侧肾脏血流,2 4GA静脉留置针经腹主动脉缓慢匀速灌注10mL0℃～4℃HC A液至肾脏颜色变白,缺血1h后恢复左肾血流,切除右肾;B组:假手术组,采用同样方法游离左右侧肾脏后,不实施阻断左肾脏血流和肾脏灌注,切除右肾;A、B组分别于肾脏复灌后1d、3d、7d检测肾功能和切除左肾作病理检查。结果　A组1d和3d血清Cr、Bun值均高于B组,差异无统计学意义(P <0 .0 1) ;7d时血清Cr、Bun值略高于B组,但差异无统计学意义(P >0 .0 5 ) ;A组术后1d和3d肾脏病理切片可见典型肾脏缺血再灌注损伤改变,B组未见明显改变。结论　大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤模型手术操作简便,手术成功率高,充分模拟临床上肾移植时以冷缺血为主的特点,是研究肾脏移植缺血再灌注损伤的理想动物模型。     

缝隙连接与抗心肌缺血/再灌注损伤

再灌注疗法是目前治疗心肌缺血及心肌梗死的主要措施,但再灌注治疗中常会伴发缺血/再灌注(I/R)损伤,即在缺血的基础上恢复血流后组织器官的损伤反而加重,减轻或消除心肌I/R损伤是I/R治疗的关键.缺血预处理(IPC)[1]与缺血后处理(IPO)[2]具有减轻I/R损伤、保护心肌的作用,已日渐成为研究的热点问题,国内外报道缝隙连接(GJ)参与I/R损伤,本文就缝隙连接在心肌细胞损伤的发生发展和涉及IPC、IPO对心肌的保护作用进行如下综述.     

肢体缺血预处理大鼠肝损伤保护效应中内皮素1的变化和意义

背景:研究体内最强的缩血管物质内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义,有助于从肝脏微循环角度探讨肢体缺血预处理的保护作用。目的:探讨内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组。肢体缺血预处理组以橡皮带预先阻断双后肢血流5min,然后恢复血流灌注5min,反复4次进行缺血预处理。然后肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部,阻断血流4h后松解,恢复血流灌注4h制备肢体缺血再灌注模型,并于再灌注前20min于左侧颈外静脉插管滴注生理盐水。对照组双后肢松弛环绕橡皮带但不阻断血流,其后操作同肢体缺血再灌注组。结果与结论:大鼠肢体缺血再灌注后血浆内皮素1、透明质酸酶、丙二醛、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平和肝组织内皮素1、丙二醛、髓过氧化物酶水平均明显升高(P<0.05),肢体缺血预处理干预后上述指标均明显降低(P<0.05)。光镜下可见肢体缺血再灌注组肝细胞肿胀,肝索排列不规则;肢体缺血预处理组上述损伤表现减轻。结果可见大鼠肢体缺血预处理对肢体缺血再灌注后肝损伤的保护作用可能与抑制了内皮素1的缩血管作用从而改善肝脏的微循环有关,也可能与内皮素1含量的降低减少了白细胞过度聚集活化和减弱脂质过氧化有关。     

超氧阴离子歧化酶对兔心缺血后再灌流时损伤的影响(摘要)

缺血缺氧是临床常见的一种病理过程,但其机制尚未彻底阐明。一般认为组织缺氧缺血引起的损伤是发生在缺血缺氧的当时,主要是由于组织缺氧,能源产生不足引起。近年有人提出另一种可能性,即组织损伤不但发生在缺氧的当时,更重要的是发生在血管短时阻塞后血液再通时,此时因缺血缺氧引起的综合征称为“再灌流综合征”(Reperfusion Syndrome),又称“无血流恢复现象”     

中性粒细胞在介导肠道缺血再灌注损伤中的作用

严重的创伤、感染、休克均可伴有不同程度肠道血流量减少,导致低灌注性肠功能损伤,与低灌注血流蹙呈反比与技术时间呈正比;随着血供的恢复,肠组织结构又可发生再灌注性损害,总称为肠道缺血/再灌注（GIR）损伤。肠道是缺血/再灌注损伤（IRI）最敏感的组织之一。业已证实,GIR不仅是严重创伤、烧伤后全身性炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍综合征（MODS）发生、发展的重要诱因．     

电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元细胞凋亡影响及机制的实验研究

脑缺血／再灌注损伤是指机体器官缺血一定时间后再恢复血流灌注，组织损伤反而进行性加重，可引起严重神经功能障碍。研究表明电针刺激穴位对脑缺血／再灌注损伤有保护作用，但其相关机制的研究尚少，为此我们应用大鼠缺血再灌注模型研究电针对神经元细胞凋亡及BCL-2和BAY表达的影响。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响

肝脏对缺血缺氧甚为敏感，在缺血一定时间后肝脏的结构功能必然受到损害，当血流恢复后，肝损伤会更为严重，即肝缺血再灌注损伤（ischemic-reperfusion injury，IRI）。肝脏的IRI是肝外科手术后常见的肝损伤过程．其损伤的程度对治疗效果影响甚大，因此对肝IRI的机制及防治措施的研究已变得越来越重要。[第一段]