丹参酮对兔急性心梗再灌注损伤的心肌保护

目的 探讨丹参酮在心肌梗死再灌注损伤中的干预作用,为临床治疗提供实验依据。方法 将40只,♂,新西兰大白兔按成组设计应用随机列表法分成4组,每组10只：葡萄糖再灌注组、丹参酮再灌注治疗组、丹参酮冠脉结扎前治疗组和假手术组。建立再灌注模型后经耳缘静脉给药。分别于结扎前5 min、结扎后1 h、再灌注后2 h时,取血清检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶的同功酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(Tn-Ⅰ)。并于再灌注后2 h,以1%的四氮唑红溶液制作心肌切片,以AutoCAD 2002图形设计软件计算坏死心肌范围。结果 ①丹参酮再灌注组与葡萄糖再灌注组、丹参酮结扎前治疗组与葡萄糖再灌注组在再灌注后2 h的CK、CK-MB、Tn-Ⅰ有统计学差异(P<0.05);丹参酮再灌注组与丹参酮结扎前治疗组在再灌注后2 h的CK、CK-MB无统计学差异(P>0.05)、Tn-Ⅰ有统计学差异(P<0.05)。②丹参酮再灌注组与葡萄糖再灌注组、丹参酮结扎前治疗组与葡萄糖再灌注组心肌梗死范围比较有统计学差异(P<0.05)。丹参酮再灌注组与丹参酮结扎前治疗组无统计学差异(P>0.05)。结论 静脉注射丹参酮可以降低兔急性心肌梗死再灌注后CK、CK-MB、Tn-Ⅰ,并减少兔急性心肌梗死面积。     

卡托普利对缺血再灌注心肌的保护作用

血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利（ｃａｐ＿ｔｏｐｒｉｌ，Ｃａｐ）作为第一个投入临床使用的血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）,在体内体外均能抑制血管紧张素转换酶,减少血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的生成和缓激肽的失活,从而产生扩血管的作用,以及对缺血再灌注心肌具有良好保护作用。１９７２年Ｓｈｅｎ及Ｊｅｎｎｉｎｇｓ报道心脏在缺血一段时间后恢复再灌注时,心肌的损害会更严重,这种在缺血期心肌改变不明显,而在重新灌注后才充分表现出来的心肌损害称为心肌缺血再灌注损伤（ｉｓｃｈｅｍｉａａｎｄｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒ…     

维司力农对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 :研究维司力农对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法:将35只Wistar大鼠随机分为维司力农高、低剂量治疗组 (2mg/kg、1mg/kg)、二甲亚砜对照组、手术对照组、假手术组 (正常对照组 )。大鼠心肌缺血前10min给予相应药物 ,缺血30min再灌注2h后观察维司力农对大鼠心功能、乳酸脱氢酶 (LDH)活性、心肌梗死范围等的影响。结果:高、低剂量维司力农均能改善心肌梗死后大鼠的心功能,与二甲亚砜对照组和手术对照组比较 ,维司力农使心肌缺血大鼠的左室收缩压 (LVSP)、左室压最大上升速率 (dp/dtmax)、左室压最大下降速率 (-dp/dtmax)显著提高(P<0.01) ,心肌梗死范围显著减小 ,提高梗死后心肌LDH的活性(P<0.05)。结论:维司力农对缺血再灌注心肌有保护作用     

腺苷对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷对大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用。方法健康SD大鼠60只,随机均分为假手术(A)组、肺I-R(B)组、腺苷预处理(C)组。建立在体肺I-R模型,检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活力、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并通过HE染色及透射电镜观察肺组织结构的变化。结果 C组MPO活力、MDA含量明显较B组低,而SOD含量明显高于B组(P<0.05)。HE染色可见B组明显毛细血管淤血、肺泡间质水肿、肺泡压缩;而C组仅见轻度肺泡间质水肿。透射电镜显示B组II型肺泡上皮细胞微绒毛数量减少,核固缩,板层体减少;而C组细胞器完整。结论腺苷对肺I-R损伤有保护作用,可能与抑制中性粒细胞聚集与激活,减轻肺组织水肿,减少氧自由基损害有关。     

血塞通注射液对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨血塞通注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将24只Wistar大鼠随机分为三组:心肌缺血再灌注组(MIR,n=8):术前给予生理盐水干预;血塞通治疗组(X,n=8):术前给予血塞通注射液600 mg/(kg·d)腹腔注射给药3天;假手术组(S,n=8):术前处理同MIR组.MIR和X组大鼠在结扎左前降支30分钟后行再灌注240分钟.S组所有操作同MIR组,大鼠仅穿线不结扎左前降支.分别于缺血再灌注240分钟采血,S组取相同时点采血.检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肌钙蛋白I(cTnI)含量变化.结果 与X组和S组比较,MIR组血清SOD活性显著降低(P＜0.001),MDA、cTnI含量显著升高(P＜0.001);与S组比较,X组血清SOD、MDA浓度差异无显著性(P＞0.05),而血清cTnI显著升高(P＜0.01).结论 血塞通可能通过减少MDA的产生,增加SOD活性,减轻心肌缺血再灌注损伤.     

腺苷对心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的观察腺苷对在体大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）心律失常的影响，探讨其可能的作用机制。方法健康Wister大鼠36只，随机分成3组假手术组、对照组、腺苷组，每组12只。开胸结扎左冠状动脉前降支30分钟，再灌注45分钟．制作大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型。假手术组只穿线不结扎冠状动脉。腺苷组于结扎前1分钟给予腺W（0．4ml／kg）左心室内注入，对照组给予等量生理盐水左心室内注入。观察再灌注室性心动过速（VT）、室颤（VF）发生率和死亡率；检测左心室心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果①腺苷组大鼠再灌注VT及VF发生率及死亡率均较对照组明显降低（P〈0.01）；②与对照组比较，腺苷组大鼠SOD活力提高（P〈0．05），而MDA生成量明显减少（P〈0．01）。结论心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤，腺苷具有抗大鼠I／R心律失常作用，可能与抑制缺血再灌注氧自由基的产生有关。     

腺苷预适应对缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察预适应（缺血及腺苷）对大鼠下肢缺血再灌注后心、肺损伤的保护作用。方法：雄性SD大鼠随机分4组,每组8只。行腹主动脉下端阻断及再灌注各120min。组I为手术对照组。组Ⅱ在缺血再灌注前先行阻断腹主动脉5min后开放5min,共4次。组Ⅲ麻醉后经颈静脉持续滴注 腺苷生理盐水溶液。组Ⅳ为假手术对照组。4组均于麻醉后经舌静脉注入伊文氏兰（Evank's blue dye)溶液,动脉插管测定再灌注后的平均动脉压（MAP）。实验终点取心、肺组织行病理检查,心肌ATP酶,心、肺组织丙二醛（malonyldiadehyde,MDA)含量及Evan氏兰含量测定。结果：组Ⅰ、Ⅲ再灌注后MAP均显著低于组Ⅱ、组Ⅳ（P＜0．05）,组Ⅰ、Ⅲ间,组Ⅱ、Ⅳ间无显著性。组Ⅰ心肌ATP酶（包括Na^ K^ ATPase,Mg^2_ATPase及Ca^2 ATPase)活力均低于余3组,余2组间2,2比较均无显著差异。组Ⅰ心,肺组织MDA含量显著高于余3组,余3组间2,2比较均无显著差异。组Ⅰ肺Evan氏兰含量显著高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,组Ⅱ、Ⅲ高于组Ⅳ,组Ⅱ、Ⅲ间无显著差异。结论：缺血和腺苷预适应能改善大鼠下肢缺血再灌注后心,肺组织和功能损伤。     

七氟醚预处理对兔缺血再灌注心肌组织保护作用的机制

目的探讨七氟醚预处理对缺血再灌注心肌组织保护作用的机制。方法应用24只新西兰白兔制备心肌缺血再灌注损伤模型,后将其随机分成对照组、缺血预处理组、七氟醚预处理组3组,每组8只。取3组动物心肌组织做组织切片,免疫组织化学方法观察3组心肌细胞内Bcl-2水平的表达,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Bcl-2表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果Bcl-2在缺血预处理组和七氟醚预处理组心肌细胞内的表达高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;缺血预处理组心肌细胞内Bcl-2表达水平与七氟醚预处理组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论七氟醚预处理对缺血再灌注的在体兔心肌具有重要的保护作用。     

氯化锂对大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氯化锂(LiCl)对大鼠急性心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 60只SD大鼠随机平均分为4组:假手术(A)组,I-R(B)组.LiCl干预(C)组,L-精氨酸甲酯(L-NAME)+LiCl干预(D)组.实验前7 d开始,D组腹腔注射L-NAME 30 mg·kg-1·d-1.经左侧肋间切口进胸.C和D组术前经颈静脉置管注射LiCl 15 mg/kg,B、C、D组行冠状动脉左前降支(LAD)结扎术.缺血60 min,再灌注240 min.记录心率和心电图变化,实验结束时检测血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力及心肌组织中MDA含量、SOD活力;在光镜和电镜下比较组织形态学变化.结果 与B组相比,C组SOD活力显著增高,MDA含量、再灌注心律失常发生及血HBDH CK-MB水平显著降低(P<0.05)}光镜和电镜下C组心肌病理损害较B组明显减轻.结论 LiCl可能通过减轻氧化应激途径对大鼠心肌急性I-R损伤起保护作用.     

依达拉奉治疗急性心肌梗死再灌注损伤的疗效观察

目的：探讨依达拉奉对急性心肌梗死再灌注损伤的治疗作用。方法：59例发病≤12h急性心肌梗死静脉溶栓治疗患者随机分为两组,观察组29例,为常规溶栓并应用依达拉奉;对照组30例,为常规溶栓治疗。记录心电监护4h内的心律失常类型,溶栓后4h内每1小时记录1次床边心电图,评价左室射血分数（LVEF）,并记录Holter（记录Lown氏Ⅱ级以上室性心律失常患者数）;登记住院1周以上死亡人数,住院天数等方面并作出统计、分析。结果：冠脉再通后4h内观察组出现再灌注心律失常20例（占69.0%）;对照组出现再灌注心律失常28例（占93.3%）。观察组在治疗1～3周后左室射血分数为（58.2±5.3）%,对照组为（50.6±4.6）%;住院治疗1～3周后治疗组恶性心律失常发生率为13.8%,对照组为33.3%。两组再灌注心律失常发生率、恶性心律失常发生率、左室射血分数（LVEF）,住院天数比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组患者住院期间总体病死人数减少,但两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗期间治疗组无明显不良反应。结论：依达拉奉可降低急性心肌梗死,可减少缺血/再罐注（ischemia-reper-fusion,I/R）造成的心肌损伤,减少心律失常发病率,促进心功能恢复。     

Effect of exogenous adenosine deaminase on arrhythmias and the release of adenine nucleotide catabolites in isolated rat hearts with coronary occlusion and reperfusion

Summary In isolated perfused rat hearts with occlusion of the left coronary artery the release of adenosine and its degradation products inosine, hypoxanthine, xanthine and uric acid was investigated with and without exogenous addition of adenosine deaminase. In the control experiments large amounts of the adenine nucleotide catabolites appeared in the perfusate during coronary reperfusion. The greater part was represented by adenosine and inosine. During the coronary occlusion itself only a minor increase in the release of adenine nucleotide catabolites was observed, compared with the basal release before the coronary occlusion. Depending on the duration of the coronary occlusion more or less severe tachyarrhythmias occurred during the reperfusion of the previously ischaemic myocardium. Reperfusion-induced ventricular fibrillation was associated with a significant increase in the release of adenine nucleotide catabolites, compared with non-fibrillating hearts.In the presence of exogenously-added adenosine deaminase the release of adenine nucleotide catabolites from reperfused hearts was further increased. Adenosine itself, however, almost completely disappeared from the perfusate. In adenosine-deaminase treated hearts the incidence of reperfusion-induced fibrillation increased, thereby contributing to the enhanced release of adenine nucleotide catabolites. However, the release was also increased by the enzyme when only the fibrillating hearts were considered, suggesting that rapid elimination of adenosine from the interestitial space also directly increases the release of adenine nucleotide catabolites from the heart. Send offprint requests to W. Bernauer at the above address     

Beneficial role of adenosine in myocardial ischemic and reperfusion injury

Adenosine has been recognized as an important regulator of myocardial function and coronary vascular tone in the ischemic myocardium. 5′-Nucleotides, which converts 5′-adenosine monophosphate to adenosine, is responsible for adenosine production in the ischemic myocardium. We have found that α₁-adrenergic receptors activated in ischemic hearts increase both 5′-nucleotidase activity and adenosine production. The primary role of endogenous adenosine is to increase coronary blood flow through adenosine A₂ receptors. This adenosine-induced coronary vasodilation is amplified by α₂-adenosine stimulation. Stimulation of adenosine A₂ receptors also attenuates both free radical generation by activated leukocytes and the aggregation of platelets. In turn, adenosine A₁ receptor activation attenuates β-adrenoceptor-mediated increases in myocardial contractility, Ca²⁺ influx into myocytes and norepinephrine release form the presynaptic nerves. Any or all of these effects may attenuate ischemic and reperfusion injury. Indeed, endogenous and exogenous adenosine appears to ameliorate contractile dysfunction and infarct size following ischemia and reperfusion. Therefore, we believe that adenosine plays an important role as a modulator of ischemic and reperfusion injury. © 1993 Wiley-Liss, Inc.     

参麦注射液治疗急性心肌梗死再灌注后损伤33例临床观察

目的观察参麦注射液治疗急性心肌梗死再灌注后损伤的临床疗效。方法将66例患者随机分为治疗组对照组,对照组33例运用尿激酶等西医常规治疗,治疗组33例加用参麦注射液治疗,比较两组患者疗效及相关指标。结果治疗组急性心肌梗死静脉溶栓后心律失常的发生率及持续时间明显低于对照组（P〈0.05）,血管再通率、ST段回降及心肌酶峰值提前无明显差异（P〉0.05）。结论参麦注射液能有效防治急性心肌梗死再灌注后心律失常。     

再灌注早期给予5-N,N二甲基氨氯吡咪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制研究

目的探讨再灌注早期给予20μmol/L5-N,N二甲基氨氯吡咪(DMA)减轻心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血再灌注模型,全心缺血45min后,再灌注30min,在再灌注初始5min期间给予药物干预[空白对照;20μmol/LDMA组;低浓度(0.5mmol/L)氨氯吡咪组;高浓度(2.0mmol/L)氨氯吡咪组],其中20μmol/LDMA可以抑制Na+/H+交换,激动Na+/Ca2+交换;低浓度氨氯吡咪主要抑制Na+/H+交换;高浓度氨氯吡咪同时抑制Na+/H+交换和Na+/Ca2+交换。观察不同的药物对离体灌流心脏再灌注期间血流动力学指标(LVSP-LVDP,+dp/dtmax,-dp/dtmax)的影响,同时观察再灌注期间冠状动脉流出液中肌酸激酶(CK)的活性变化。结果与对照组相比,3个药物干预组对再灌后各项血流动力学指标的恢复均有明显的促进作用;流出液中CK的活性较对照组也明显下降。但是再灌注30min后3个给药组血流动力学指标以及流出液中CK的活性差异无统计学意义。结论20μmol/LDMA可明显减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制主要是通过抑制Na+/H+交换来发挥其作用,与它对Na+/Ca2+交换的激动作用关系不大。     

灯盏生脉胶囊抗大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤作用研究

目的 研究灯盏生脉胶囊抗大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的作用。方法将58只雄性SD大鼠随机分为4组，即假手术组10只，0.9%氯化钠溶液组和灯盏生脉胶囊高、低剂量组各16只。假手术组行假手术，其他3组制作大脑中动脉缺血 再灌注模型。假手术组和0.9%氯化钠溶液组于术前72，48，24，0.5 h及术后22 h灌胃给予0.9%氯化钠溶液，灯盏生脉胶囊低、高剂量组在相同时点分别按0.36和0.72 g·kg 1剂量灌胃给予灯盏生脉胶囊内容物悬浊液4 mL；各组大鼠均在最后一次给药后2 h处死，于脑缺血2 h和再灌注2和22 h分别进行神经行为学评分，再灌注22 h后测定大鼠血清乳酸脱氢酶活性及脑梗死体积百分比，观察脑组织病理学改变。结果再灌注2 h后，灯盏生脉胶囊高剂量组神经行为学评分［(1.75±0.68)分］较0.9%氯化钠溶液组［(2.31±0.79)分］明显降低（P＜0.05）；再灌注22 h后，灯盏生脉胶囊高剂量组神经行为学评分［(1.63±0.89) 分］明显低于0.9%氯化钠溶液组［(2.38±1.09)分］（P＜0.05）。再灌注22 h后，灯盏生脉胶囊高剂量组血清乳酸脱氢酶活性［(1 331.89±366.85) U·L 1］明显低于0.9%氯化钠溶液组［(1 799.56±325.92) U·L-1］（P＜0.05），灯盏生脉胶囊高剂量组脑梗死体积百分比［(9.73±5.66)%］亦明显低于0.9%氯化钠溶液组［(18.31±6.96)%］（P＜0.05）。灯盏生脉胶囊低、高剂量组鼠脑组织缺血周围区细胞周围水肿、神经元变性和间质破坏较其他各组轻。结论灯盏生脉胶囊有一定的抗大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤作用，作用机制可能在于抑制缺血半暗带恶化。高剂量作用更明显。     

灯盏花注射液对AMI再灌注损伤防治作用临床研究

目的 阐明灯盏花对急性心肌梗死再灌注损伤的作用。方法 将ＡＭＩ再灌注治疗成功者４９例随机分为２组。治疗组在进行再灌注治疗同时给静脉滴注灯盏花注射液４５ｍｇ,另一组为对照组。分别于再灌注治疗后３０ｍｉｎ,３ｈ,６ｈ,２４ｈ抽查血清中总超氧化物歧化醇及丙二醛的含量。     

白花前胡甲素对急性缺血再灌注大鼠心肌Fas蛋白表达及血清I-L6水平的影响

目的探讨白花前胡甲素 (Pd Ia)抗缺血再灌注损伤的机制 ,为寻找高效、低毒及安全的防治缺血再灌注损伤的药物提供理论基础。方法采用放射免疫分析测定血清白细胞介素 6(IL 6)水平 ,并用免疫组化联合计算机图像分析系统检测心肌中Fas蛋白表达。结果Pd Ia干预组IL 6水平及Fas蛋白表达指数分别由对照组的 (1 5 2 88± 1 5 2 5 )pg/mL及 (6 71± 1 47) %最大降至 (1 1 6 1 3± 1 0 45 )pg/mL及 (3 3 9± 0 92 ) % (P <0 0 1 ) ,其作用强度与硝苯地平相近。结论Pd Ia明显抑制缺血再灌注大鼠血清IL 6水平及心肌Fas蛋白表达 ,提示Pd Ia可能通过钙拮抗作用或钾通道开放作用抑制NF κB途径实现再灌注性损伤的防治。