中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织bFGFmRNA表达的影响

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA表达的影响。方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型，采用RT-PCR技术于脑缺血6，12，24。48h动态观察局灶性腑缺血大鼠脑组织bFGFmRNA表达的变化。并在缺血24h以步长脑心通为对照。观察中风康对bFGFmRNA表达的影响。结果与假手术组比较，局灶性脑缺血6h，模型组脑组织bFGFmRNA表达量开始增加，至24h达到高峰（P〈0．01）；与模型组比较，脑缺血24h各治疗组脑组织bFGFmRNA表达量均有不同程度升高（P〈0．05或P〈0．01），以高剂量组升高最为显著（P〈0．01）。结论中风康可在转录水半提高脑梗死大鼠脑组织bFGFmRNA表达，有效减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织谷氨酸和钙含量的影响

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织谷氨酸(Glu)和钙含量的影响.方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血3 h观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织Glu和钙含量的影响.结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显Glu和钙含量升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组脑组织Glu和钙含量均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01).结论 中风康可通过降低Glu和钙在脑组织的聚集,减轻钙超载和兴奋性细胞毒性,有效减轻缺血性损伤.     

溶栓颗粒对急性缺血再灌注损伤大鼠脑组织IL-1 β及ICAM-1的影响

目的探讨调气活血通络法组方的溶栓颗粒对全脑缺血再灌注大鼠脑组织炎性介质及白细胞黏附的影响机制。方法急缺血再灌注损伤大鼠模型，应用尼荚地平作为脑保护剂阳性对照药，中药、阳性对照药采用灌胃给药，病理切片观察形态学变化，免法和免疫组化法分别检测白细胞介素1β（IL-1β）厦白细胞间黏附分子-1（ICAM-1）。结果与模型组比较，中药组、阳性药组可减少缺血再灌注造成的缺血软化灶和出血灶。减少缺血变性细胞的产生，减少脑组织IL-1β及ICAM-1的产生；中药组优阳性药物组，大剂量中药组优于小剂量中药组。结论以调气活血通络为治疗方法的溶栓颗粒对抑制脑缺血后炎症因子和黏附子的表达具有良好的作用。从而减少脑组织的缺血再灌注损伤。性放物于分，     

眼针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织ICAM-1表达的影响

目的观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞间黏附因子(ICAM-1)表达的影响。方法 64只SD大鼠随机分为4组:正常组(未处理)、假手术组(同模型组,仅鱼线插入深度1 cm)、模型组(应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,鱼线插入深度1.8～2 cm)和眼针组(模型成功后取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20 min,每日2次),每组16只。于再灌注后3 h进行神经功能缺损评分,采用免疫组化、Western印迹、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化。结果眼针治疗后可使大鼠神经功能缺损评分明显下降,并显著降低脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达(P<0.01)。结论眼针具有明显地改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与下调脑组织ICAM-1表达有关。     

缺血性中风与黏附分子ICAM-1及CD62p相关性研究概述

缺血性中风是危及中老年人的常见病与多发病,其致死率与病残率都很高,对缺血性中风发病机制、发病途径的研究一直是人们研究的热点问题。近年来,对缺血性中风与一些理化检验指标关系的研究引起了学者越来越多的关注,试图通过研究发现相对特异的表达指标,进一步研究这些指标表达的实验室与临床意义,从而应用各种治疗手段(包括中医中药、西医西药)干预、影响指标的表达达到治疗缺血性中风的目的。下面就目前研究较多的缺血性中风与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、CD62p关系的研究情况作一概述。1可检测ICAM-1、CD62p的流式细胞术流式细胞术(f…     

不同剂量右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织TNF-α、IL-1β及ICAM-1表达的影响

目的探讨不同剂量右美托咪定(DEX)对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响。方法按照随机数字表法将60只健康SD大鼠分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、DEX组(低剂量DEX组、中剂量DEX组和高剂量DEX组),每组各12只。采用栓线法制备大鼠大脑中动脉阻塞缺血再灌注模型,造模结束后Sham组和I/R组大鼠持续静脉泵入生理盐水2 h,速度为2 ml/h,低剂量DEX组、中剂量DEX组和高剂量DEX组大鼠分别静脉输注0.05、0.50、5.00μg·kg~(-1)·min~(-1)DEX,持续静脉泵注2 h。造模结束后,评估各组大鼠神经功能缺损程度和梗死区域面积,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α、IL-1β及ICAM-1的表达水平,同时应用免疫组化法检测各组大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1的表达水平。结果造模大鼠均出现了一定程度的神经功能缺损和梗死面积,其他各组大鼠神经功能评分及梗死面积均明显高于Sham组,同时高、中、低剂量DEX组大鼠神经功能评分及梗死面积均显著低于I/R组(P<0.05);与Sham组相比,其他各组大鼠血清和脑组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1表达水平均明显升高(P<0.05);与I/R组相比,高、中、低剂量DEX组大鼠血清和脑组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1表达水平显著降低(P<0.05),但是不同剂量DEX组大鼠神经功能评分、梗死面积及血清和脑组织中各检测指标水平之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DEX可以明显减少缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损程度和梗死面积,并且能够通过抑制血清及脑组织中炎症因子的表达,从而发挥脑保护作用,同时无显著的剂量相关性。     

高脂血症对脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛和脑组织细胞间黏附分子-1、新生血管的影响

目的探讨高脂血症对脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑组织细胞间黏附分子(ICAM)-1及新生血管影响。方法构建高脂血症复合大脑动脉缺血模型,酶联免疫法(ELISA)检测血清SOD和MDA的含量和免疫组化法测定脑组织中ICAM-1和CD34的表达。结果复合脑缺血组与单纯脑缺血组相比较,血清MDA在缺血3、7 d含量均下降(P0.05);复合脑缺血组与单纯脑缺血组比较,脑组织梗死边缘区ICAM-1和CD34在缺血3、7 d表达增高(P0.05)。结论高脂血症对脑缺血在不同时期相关因素具有特异性的表达有影响,这可能在脑缺血恢复期有助于脑组织损伤的修复。     

人参皂甙Rb1对大鼠局灶性脑缺血脑组织GDNF表达的影响

目的 从蛋白水平探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后的胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达规律及人参皂甙Rb1对其的影响.方法 阻塞大鼠大脑中动脉(MCA)2 h再灌注3 h至5 d制备脑缺血模型,通过免疫组织化学(IHC)染色观察GDNF表达的改变与分布的特点及人参皂甙Rb1对其的影响.结果 脑缺血再灌注损伤后GDNF表达在3 h与2 d分别有两个高峰.给予人参皂甙Rb1后,GDNFmRNA与蛋白表达在2 d达高峰.单纯脑缺血再灌注组和人参皂甙Rb1给药组,GDNF阳性细胞数主要分布于额项皮质缺血周边区,其次为纹状体缺血周边区,下丘脑缺血周边区GDNF阳性细胞数最少.人参皂甙Rb1给药组各时间点GDNF阳性细胞数远远高于与单纯脑缺血再灌注组同时间点的GDNF阳性细胞数(P<0.01).结论 脑缺血再灌注后GDNF的表达与缺血性损伤有一定的联系,人参皂甙Rb1对中枢神经系统有保护作用.     

细胞间黏附分子-1在脑缺血中的作用和干预策略

文章综述了脑缺血时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化和作用,并重点阐述了影响ICAM-1发挥作用的途径和方法,旨在探讨ICAM-1在缺血性脑损伤发病机制中的作用以及有关的新的脑保护措施。     

脑缺血大鼠干扰素γ与细胞间黏附分子-1表达相关性研究

目的研究脑缺血时干扰素γ与细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达是否具有相关性.方法将雄性SD大鼠54只随机分成6组(A、B、C、D、E、F组),每组9只.再将每组大鼠随机分成实验组(6只)和对照组(3只).A、B、C、D、E、F实验组用埋线法制造大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,分别于再灌注后1、3、6、9、12、24 h处死大鼠,取大鼠脑组织,应用免疫组织化学方法分别检测干扰素γ及ICAM-1的表达.高倍显微镜下计数10个不同视野阳性细胞的平均值.结果大鼠脑缺血-再灌注1、3、6、9、12、24 h时,干扰素γ及ICAM-1的表达逐渐增高,其中干扰素γ阳性的细胞是圆形、以细胞核为主的淋巴细胞,1 h阳性细胞表达数为3.2±1.3;6 h为7.0±2.2;24h为14.8±1.8.ICAM-1阳性细胞是扁平的血管内皮细胞,1 h的表达数为12.1±2.1;6 h为19.3±3.2;24 h为27.6±2.8.结论脑缺血时干扰素γ、ICAM-1的表达随时间延长动态地增高,两者具有相关性.干扰素γ也可能是脑缺血时ICAM-1表达上调的前炎性细胞因子.     

细胞间黏附分子-1与缺血性脑损伤

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是介导白细胞与内皮细胞黏附的主要分子之一。文章重点阐述了ICAM-1在脑缺血时的表达及其在脑缺血中的作用,探讨了脑缺血时ICAM-1与其他炎性细胞因子之间的相互作用。抗黏附分子治疗有望成为治疗缺血性脑损伤的一种有效手段之一。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清ICAM含量的影响

目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞间黏附因子(ICAM)含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h2、4 h、72 h进行神经功能缺损评分,采用ELISA方法测定大鼠血清ICAM含量的变化。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损程度评分明显下降,大鼠血清ICAM含量比模型组降低(P<0.01)。结论眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与降低机体血清ICAM含量有关。     

辛伐他汀对大鼠局灶性脑缺血的线粒体保护作用

目的：探讨辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的保护作用及其线粒体机制。方法：96只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和辛伐他汀处理组，每组32只。建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，观察大鼠神经功能、梗死体积、脑组织线粒体超微结构的改变；检测线粒体细胞色素c氧化酶（COX）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性，Ca^2＋含量，以及血清降钙素基因相关肽（CGRP）含量。结果：与假手术组相比较，缺血再灌注组各项指标均有显著改变；与缺血再灌注组比较，辛伐他汀能明显提高脑缺血大鼠的神经功能评分（P〈0．01），缩小梗死体积（P〈0．01），改善脑组织线粒体结构，并提高脑组织线粒体SDH活性（P〈0．05），提高COX活性（P〈0．01），降低脑组织线粒体Ca^2＋的含量（P〈0．01），提高血清CGRP水平（P〈0．05）。结论：辛伐他汀可能通过其抗氧化效应，提高脑组织线粒体SDH、COX活性及血清CGRP水平，减轻钙超载，缩小梗死体积，改善神经功能，从而对大鼠局灶性脑缺血起保护作用。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血炎细胞的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血时局部白细胞的浸润及川芎嗪预处理对其的影响。方法用HE染色和免疫组化方法观察大鼠局灶性脑缺血时不同时间点局部白细胞的浸润,在光镜下以相同光亮强度观察计数,记录网格内阳性反应的细胞数。结果光镜下缺血24 h围绕坏死中心区有较多的白细胞聚集,3 d～7 d聚集达高峰,以多形核细胞(PMNL)为主。川芎嗪预防组缺血3 d部分标本可见白细胞围绕坏死中心区聚集,7 d白细胞进入坏死中心区,但数量明显减少。免疫组化结果显示:缺血3 d～7 d,CD3、CD8淋巴细胞聚集达高峰,转化带有巨大细胞出现,CD4细胞少见,川芎嗪预处理后CD3、CD8细胞数目明显减少,巨大细胞消失,CD4阳性细胞略有增加。结论川芎嗪可能减轻脑缺血局部炎性反应,具有免疫抑制和免疫调节作用。     

参芎嗪注射液对大鼠脑缺血损伤血液流变学、脑含水量的影响

目的复制脑缺血大鼠模型,研究参芎嗪注射液对实验性脑缺血大鼠的干预作用。方法通过线栓法复制大鼠脑缺血模型,设立假手术组、模型组、川芎嗪注射液组、参芎嗪注射液组,观察各组治疗前后血液流变学、脑含水量、脑指数的影响。结果参芎嗪注射液可改善血液流变学,降低脑含水量及脑指数,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论参芎嗪注射液可改善微循环、减轻脑水肿,对脑缺血损伤起到较好的保护作用。     

急性脑梗死患者可溶性细胞间黏附分子-1和某些凝血指标的变化及其意义

目的：探讨急性脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和某些凝血指标的变化及其意义.方法：用双抗夹心酶联免疫吸附法测定69例急性脑梗死患者和30名健康对照者sICAM-1含量，并检测他们的某些凝血指标，包括血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血激酶时间（aPTT）、凝血酶时间和纤维蛋白原（FIB）含量。结果：脑梗死患者血清sICAM-1和FIB含量明显高于对照组（P〈0．01），PT较正常对照组明显延长（P〈0．05），sICAM-1含量与梗死面积显著相关（P〈0.01）。结论：急性脑梗死患者血清sICAM-1和FIB浓度显著增高，前者与脑梗死面积相关。     

针刺抗脑缺血再灌注损伤中TRkA对PSD-95表达的调节作用

目的在肯定针刺抗缺血性神经元凋亡的基础上,进一步探讨电针对大鼠局灶性脑缺血脑内PSD-95表达的影响。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞为局灶性脑缺血模型,以针刺穴位为治疗手段,用免疫组化SABC技术DAB显色的方法显示PSD-95受体。结果缺血组大鼠丘脑网状核阳性神经元的表达高于正常组的表达。电针组的表达低于缺血组。针刺对缺血侧神经元PSD-95表达的下调作用可以被TRKA的拮抗剂LY所抑制。结论针刺对缺血侧神经元PSD-95表达的下调作用与TRKA有关。     

不同类型神经保护药单独和联合应用对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响

目的探讨多种不同药理学机制的神经保护药联合应用是否较单独应用对大鼠局灶性脑缺血有更好的保护作用。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,分别应用尼莫地平(1mg/kg,n=10)、硫酸镁(100mg/kg,n=10)、MK-801(1mg/kg,n=10)、还原型谷胱甘肽(1g/kg,n=10)、环磷酰胺(63mg/kg,n=10)单独或联合腹腔注射,缺血后6h和24h进行神经功能评价,并观察神经元凋亡和抗凋亡蛋白Bcl-2表达的变化。结果缺血后6h和24h时,联合处理组的神经元凋亡数量显著减少,Bcl-2表达明显增加,与各单药处理组相比有显著差异(P<0·05)。结论神经保护药联合应用对脑缺血的保护作用明显优于单药处理。