聪圣胶囊对脑缺血大鼠学习记忆和神经细胞膜完整性的影响

目的 研究聪圣胶囊对大鼠脑缺血再灌后学习记忆障碍及神经细胞拟缺血再灌注损伤的影响。方法 采用跳台实验、水迷宫实验，观察聪圣胶囊对模型大鼠学习记忆的改善作用；采用血清药理学的方法，观察聪圣胶囊合药血清对缺糖缺氧损伤神经细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出的影响。结果 聪圣胶囊1．5、3g/kg可改善模型大鼠学习记忆障碍程度；其含药血清可抑制缺糖缺氧3h再灌0h、3h、6h和18h引起的神经细胞内LDH的释放。结论 聪圣胶囊可减轻缺血性脑损伤。     

硫酸镁预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:探讨硫酸镁(MgSO₄)预处理对全脑缺血再灌注小鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:小鼠50只随机均分为假手术组、再灌组和硫酸镁预处理低、中、高剂量组,制作全脑缺血再灌注损伤模型。动态监测脑电图变化,观察病理形态学变化,检测脑组织NO含量和NOS、诱导型NOS(iNOS)活性。结果:硫酸镁预处理各组脑组织缺血损伤病理学改变轻于再灌组。假手术组及硫酸镁预处理各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性均低于缺血再灌组(P<0.05~P<0.01)。结论:硫酸镁预处理可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS及iNOS活性、减少NO含量有关。     

聪圣胶囊对脑缺血大鼠学习记忆和神经细胞膜完整性的影响

目的研究聪圣胶囊对大鼠脑缺血再灌后学习记忆障碍及神经细胞拟缺血再灌注损伤的影响.方法采用跳台实验、水迷宫实验,观察聪圣胶囊对模型大鼠学习记忆的改善作用;采用血清药理学的方法,观察聪圣胶囊含药血清对缺糖缺氧损伤神经细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出的影响.结果聪圣胶囊1.5、3 g/kg可改善模型大鼠学习记忆障碍程度;其含药血清可抑制缺糖/缺氧3 h再灌0 h、3 h、6 h和18 h引起的神经细胞内LDH的释放.结论聪圣胶囊可减轻缺血性脑损伤.     

聪圣胶囊对早老龄小鼠脑缺血再灌后学习记忆障碍的影响

采用早老龄小鼠 ,制备脑缺血再灌合并尾部放血降压致学习记忆功能障碍拟血管性痴呆模型。通过避暗试验、水迷宫试验和脑组织病理形态学 ,观测了聪圣胶囊对模型小鼠学习记忆和脑病理损伤的改善作用。实验结果表明 ,采用双侧颈总动脉反复缺血再灌合并尾部放血降压的方法可明显降低早老龄小鼠的学习记忆能力 ,给药 4 5d后 ,聪圣胶囊各剂量均可使小鼠学习记忆障碍程度得到改善 ,并可减轻脑组织病理损伤程度。     

夏天无总碱抗实验性脑缺血的作用

目的:观察夏天无总碱(Corydalis ambailis migo total alkaloids,COAMTA)对脑缺血/再灌注损伤的保护作用并对其机制作初步探讨.方法:采用小鼠断头张口喘气模型、大鼠大脑中动脉缺血2 h/再灌注22 h模型,以神经病学评分、脑梗死范围及脑组织水含量变化,观察COAMTA抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化,并采用原位末端标记法观察对神经细胞凋亡的影响以探讨药物作用的机制.结果:COAMTA可延长小鼠张口喘气时间,降低大鼠脑缺血/再灌注后神经病学评分及梗死范围,降低脑组织MDA含量和NOS活性及升高SOD活性,COAMTA还可抑制神经细胞凋亡.结论:COAMTA对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制NOS活性、提高SOD活性、减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关.     

偏瘫康复丸对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织氧自由基和NOS表达的影响

目的:观察偏瘫康复丸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮含成酶(NOS)变化的影响.方法:用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(NOS).结果缺血再灌注损伤后,大鼠海马神经元细胞凋亡随时间延长而增加,脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高.结果:偏瘫康复丸干预可显蓍减轻海马神经元凋亡,降低MDA含量和NOS活性,SOD含晕升高.结论:在脑缺血再灌注损伤后,偏瘫康复丸能抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,对抗自由基损伤,促进自由基清除,提高脑组织自身抗氧化能力,保护脑细胞.     

自拟化瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察化瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:Wistar 大鼠雄性60只,随机分为6组,每组10只.即化瘀胶囊高、中、低剂量组、尼莫地平组、模型对照组和假手术组分别给等体积生理盐水,各组均连续灌胃给药7天,末次给药30min 后.参照文献法制备大鼠脑缺血再灌注模型,通过观察模型大鼠脑含水量、脑组织 SOD 活性、MDA含量及NO含量的变化,探讨中药化瘀胶囊对局部永久性脑缺血的预防和治疗作用.结果:化瘀胶囊各组能降低脑组织含水量,可抑制脑水肿的发生,对缺血脑组织具有一定保护作用;化瘀胶囊高剂量组能明显提高脑组织 SOD 活性,减少脑组织 MDA 生成,中剂量组虽能明显增强SOD活性.但减少MDA生成作用不及低剂量组,提示化瘀胶囊对脑缺血的保护作用与抗自由基生成有关;再灌注2h后,脑组织 NO 明显升高,而化瘀胶囊高剂量组却可减少其生成,说明化瘀胶囊有抑制再灌注脑损伤引起的 NO 升高作用.结论:化瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤的抗自由基作用

目的　观察葛根素 (Pur)对家兔脑缺血、缺血再灌注损伤的抗自由基作用。方法　以“四动脉阻断法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血前、再灌注后应用Pur对家兔大脑皮质丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果　家兔静脉注射Pur 3 0mg kg可显著减少缺血区脑组织的过氧化脂质MDA ,NO含量 ,提高SOD活性 ,降低NOS活性 ,缺血前应用Pur效应优于再灌注后应用 (P <0 .0 1)。结论　Pur可减轻自由基反应对脑组织的损害 ,对缺血的脑组织具有保护与复苏效应     

中药抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层神经元的保护作用

目的观察中药抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层神经元的保护作用.方法体外培养的大鼠大脑皮层神经元,模拟脑缺血再灌注损伤中缺血4 h及再灌3、18、24、48、72 h,观察其活性、存活率、死亡率、乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率和一氧化氮合成酶(NOS)的活性变化以及中药抗呆Ⅰ号的影响.结果体外培养的大鼠大脑皮层神经元随缺血和再灌注时间的延长,细胞存活率逐渐下降、死亡率逐渐升高、培养液中LDH的漏出率逐渐升高,细胞NOS的活性在缺血4 h和再灌3 h时显著增高.抗呆Ⅰ号可影响其上述指标的变化.结论抗呆Ⅰ号可能通过防止氧化磷酸化脱偶联而保护线粒体,防止脂质过氧化及通透性增加而保护细胞膜,抑制NOS活性的反应性增强而防止NO及其衍生的毒性自由基的损伤等,而发挥对神经元的保护作用.     

早老龄小鼠脑缺血再灌后能量代谢障碍及聪圣胶囊对其影响

采用早老龄小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌合并尾部放血的方法造成脑缺血模型,用高效液相层析法(HPLC)测定脑匀浆中三种腺苷酸含量计算出脑能量负荷.分别观察聪圣胶囊对脑组织能量负荷、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)的影响.结果:聪圣胶囊3、9 g/kg可明显改善能量负荷; 1、3、9 g/kg可明显减轻模型小鼠乳酸酸中毒程度,表现为LA含量减少,LDH活力提高.结论:聪圣胶囊可通过改善能量代谢,减轻脑乳酸酸中毒程度,发挥抗脑缺血作用.     

银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注的保护作用研究

目的 研究银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注模型的保护作用及其可能机制.方法 通过栓线法建立大鼠大脑缺血3小时再灌注21小时模型,观察银杏内酯B对大鼠神经行为改变、脑梗死范围和缺血侧大脑含水量的改变,同时检测脑组织匀浆中SOD活性、MDA、NO、GSH、GSH-PX及CAT含量的改变.结果 银杏内酯B中剂量,高剂量组能够明显改变模型大鼠神经行为、脑梗死范围和缺血侧大脑含水量,银杏内酯B治疗能够明显升高大鼠大脑组织匀浆SOD活性,降低MDA和NO含量,提高GSH、GSHPX含量及降低CAT活性.结论 银杏内酯B对缺血-再灌注脑损伤具有一定的保护作用,其机制可能是与抗自由基损伤,提高机体清除自由基的能力,自由基产生减少有关.     

I-65对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察 3,6 [二甲氨基 ] 二苯骈碘杂六环枸橼酸盐 (I 6 5 )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :用改良Longa法制作局灶性大鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 4h再灌注 2h后取脑组织测定梗死体积、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :I 6 5能明显缩小脑梗死体积 (P <0 0 1) ,减少MDA含量 (P <0 0 1) ,提高SOD活性 (P <0 0 1)。结论 :I 6 5对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用 ,其机制与抑制脂质过氧化反应、提高自由基清除酶的活性有关。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS及NO的影响

为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用,我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型,观察脑缺血再灌注大鼠NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合成酶)的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明:在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中,NOS活性和NO含量显著升高,如缺血后再灌注3小时后电针针刺百会穴、曲池穴30分钟,则NOS活性和NO含量显著降低(P<0.05)。说明在缺血再灌注适当的时间段,针刺可抑制NOS活性,减少NO的产生,从而降低缺血再灌注所造成的迟发性神经元损伤。     

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注脑组织SOD和MDA的影响

目的观察雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注自由基损伤的影响。方法雌性沙鼠40只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢组、补充雌激素组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型，缺血7min再灌注12h，取脑组织测定脑组织中SOD活力、MDA含量的变化，并观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果缺血再灌注组、去卵巢对照组脑组织中SOD活力明显降低，MDA含量明显增高，与假手术组比较有显著性差异（P〈0．01）；补充雌激素组脑组织中SOD活力明显增高，MDA含量明显减少，与缺血再灌注组、去卵巢对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显，脑组织水肿明显；补充雌激素组神经细胞损伤明显减轻。结论预防性应用雌激素能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤，对脑缺血再灌注自由基损伤有保护作用。     

沙土鼠急性脑缺血／再灌注期间脑内自由基代谢水平的变化

本实验采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎模型观察急性脑缺血／再灌注期间脑内自由基代谢水平的变化。结果发现缺血４０ｍｉｎ时丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著下降，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性略有降低；再灌注１ｈ后ＭＤＡ含量进一步增加，ＳＯＤ活性进一步下降，ＧＳＨ－Ｐｘ活性也明显降低，结果表明脑缺血／再灌注期间脑内出自由基代谢紊乱。     

大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用

目的：研究大黄素对脑缺血再灌注小鼠探索认知功能的改善作用及其机制。 方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型,进行探索实验和跳台实验,观察大黄素腹腔注射（intraperitoneal injection, ip）（10.0, 1.0, 0.1 mg·kg-1）对脑缺血再灌注小鼠探索认知功能的改善作用,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活力、脑组织中过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）含量和过氧化氢酶（catalase,CAT）活力进行测定,并测定脑指数。 结果：大黄素可改善脑缺血再灌注损伤所致的探索认知功能障碍;减少NO和H2O2含量, 降低NOS活力,提高CAT活力和增加脑指数。结论：大黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠探索认知功能有改善作用,其作用机制可能是通过降低NOS活力和增强CAT活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力,从而减轻缺血再灌注引起的脑组织损伤。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的中枢机制

目的：探讨氧化苦参碱（OMT）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其中枢机制。方法：采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。外周给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通组（LLT，31.25 mg•kg^-1）及OMT 35、70和105 mg•kg^-1 腹腔注射给药组；脑室给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、LLT 0.15 mg•kg^-1组及OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组。以神经学评分及脑梗塞面积为指标观察OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用，同时检测OMT脑室注射给药大鼠血清NO含量。结果：与脑缺血再灌注模型组比较，腹腔注射OMT 105 mg•kg^-1组神经学评分明显降低（P<0.05），OMT 70和105 mg•kg^-1组脑梗塞面积缩小（P<0.05）；与脑缺血再灌注模型组比较， OMT 0.35 mg•kg^-1脑室注射给药组大鼠脑梗塞面积缩小（P<0.05），血清NO含量明显降低（P<0.05）。结论：脑室注射OMT对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有明显的保护作用，中枢作用可能为其机制之一。     

知母皂苷化合物对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的研究知母皂苷化合物对脑缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制.方法采用播线法制备脑缺血再灌注模型,观察大鼠的神经症状、脑梗塞范围、血细胞计数;测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i-NOS)活性以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.结果知母皂苷化合物20、40mg/kg组能明显减轻脑缺血再灌注大鼠的神经症状、减小脑梗塞范围,降低全血中的白细胞计数及中性粒细胞计数,能明显降低脑组织中的MPO活性、提高SOD活性、减少MDA含量、减少NO含量、降低T-NOS、i-NOS活性.结论知母皂苷化合物通过减轻自由基损伤、炎症反应以及NO的毒性作用,从而对脑缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用.     

聪圣胶囊对拟缺血再灌注大鼠原代培养皮层神经细胞的保护作用

目的：研究聪圣胶囊对大鼠原代培养皮层神经细胞拟缺血再灌注损伤的影响。方法：采用血清药理学和流式细胞仪的方法，观察聪圣胶囊含药血清对缺糖缺氧（3h）拟缺血再灌注（0，3，6，18h）损伤神经细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出及神经细胞凋亡率的影响。结果：聪圣胶囊含血清（2，4，8g/kg）可抑制缺糖-缺氧3h再灌（0，3，6和18h）引起的神经细胞内LDH的释放。降低缺糖-缺氧3h再灌18h导致的凋亡细胞率。结论：聪圣胶囊可减轻缺血性脑损伤。