无症状性脑梗死患者情绪抑郁的研究

目的　探讨无症状性脑梗死 (ACI)情绪抑郁的特点及其相关因素。方法　用Zung氏抑郁自评量表 (SDS)测定 48例经CT和MR证实的ACI患者的情绪状态 ,并与对照组比较。根据梗死灶的部位、数量进行病例组中抑郁与非抑郁对照比较。结果　①ACI抑郁发生率为35 4%。②ACI后抑郁的发生率与腔隙梗死灶的数量密切相关。③皮质下梗死 ,尤其是多灶性腔隙梗死 ,与其他部位梗死相比 ,更易出现抑郁。④ACI患者抑郁症的发生与年龄大小、高血压病程成正相关。结论　抑郁情绪为ACI患者较为常见的症状 ,其抑郁的产生可能与病灶部位的生物效应有关     

无症状性脑梗死与老年抑郁状态的相关性分析

目的 探讨无症状性脑梗死与老年期抑郁状态的相关性.方法 随机选取70例2007-07～2009-06在我院就诊的有抑郁状态、无抑郁状态的老年人进行病例对照研究;对研究对象进行头颅CT或磁共振成像(MRI)检查,了解有无无症状性脑梗死.结果 70例有抑郁状态的老年人中41例经颅脑CT或MRI检查证实有无症状性脑梗死,发生率为58.57%;13例经颅脑CT或MRI检查证实有无症状性脑梗死,发生率为18.57%;2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 老年抑郁状态与无症状性脑梗死之间有密切的相关性,老年期抑郁症患者易合并无症状性脑梗死.     

老年糖尿病无症状性脑梗死临床特点及危险因素探讨

目的探讨老年糖尿病患者合并无症状性脑梗死的临床特点及危险因素。方法2001-01～2006-05将我院门诊及住院老年性糖尿病并无症状性脑梗死38例为观察组,非糖尿病并无症状性脑梗死36例为对照组,比较2组头颅CT特点及血胆固醇、甘油三酯、体重指数、高密度脂蛋白、纤维蛋白原等指标。结果老年糖尿病组多灶性脑梗死与非糖尿病之间的差异有显著性,血胆固醇、高密度脂蛋白、纤维蛋白原、体重指数的差异亦有显著性。结论老年糖尿病并无症状性脑梗死以多灶性脑梗死多见,老年糖尿病合并高甘油三酯、高胆固醇、高密度脂蛋白降低、肥胖的患者易致无症状性脑梗死。     

听觉P300检测无症状性脑梗死合并抑郁患者的认知功能

目的探讨P300检测对于评定无症状性脑梗死合并抑郁患者认知功能障碍的价值.方法用汉密切尔抑郁量表(HRSD)测试38例无症状性脑梗死患者, 并将其分为抑郁组(18例)和非抑郁组(20例), 均经P300及简易精神状态检查法(MMSE)检查.结果抑郁组与非抑郁组相比, P300潜伏期延长及波幅降低存在显著性差异(P＜0.01), MMSE评分显著降低(P＜0.01), 而且抑郁组患者P300指标与其MMSE评分呈显著相关(P＜0.05).结论 P300检测可作为辅助评定无症状性脑梗死合并抑郁患者认知功能的可靠手段.     

老年静止性脑梗死抑郁情绪及相关因素研究

本文对老年静止性脑梗死(silent cerebralinfarction,SCI)抑郁情绪进行了研究,报道如下。资料与方法本组共54例,男33例,女21例,平均年龄67·4岁(60~84岁)。全部病例均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制订的静止性脑梗死诊断标准,并经头颅CT或MRI证实均为腔隙性脑梗死,梗死灶大小约5~15mm。所有病例均无脑卒中病史,神经系统检查均未见神经系统局灶定位体征,且排除其他脑器质疾病及精神障碍。诊断标准及评定工具:抑郁自评量表(SDS)[1]用于筛查,以30分为界,对SDS≥30分者作17项版本的Hamiltion抑郁量表(HAMD)[2]测查,HAMD总分<…     

腔隙性脑梗死患者抑郁状态的临床分析

目的　探讨腔隙性脑梗死患者抑郁状态的特点及其相关因素。方法　用抑郁自评量表 (SDS)测定 96例经CT和MRI证实的腔隙性脑梗死患者的抑郁状态 ,并与对照组比较。根据梗死灶的部位、数量进行病例组中抑郁与非抑郁对照比较。结果　腔隙性脑梗死抑郁发生率为 35 .4 % ;腔隙性脑梗死后抑郁的发生率与腔隙梗死灶的数量密切相关 ;皮质下梗死 ,尤其是多灶性腔隙梗死 ,与其他部位梗死相比 ,更易出现抑郁 ;腔隙性脑梗死患者抑郁症的发生与年龄大小、高血压病程成正相关。结论　抑郁为腔隙性脑梗死患者较为常见的症状 ,其抑郁的产生可能与病灶部位的生物效应有关。     

无症状性脑梗死相关危险因素分析

目的探讨无症状性脑梗死相关危险因素。方法对安阳地区医院神经内科门诊2007-01～2008-01首次就诊经头颅MRI/CT证实有腔隙性梗死灶,临床无特异性症状89例患者,分别记录患者的性别、年龄、既往史、实验室检查结果、颈动脉多普勒超声检查,并对上述数据进行统计学分析。结果 13项数据运用Logistic回归法进行分析,相关危险因素显示有统计学意义的变量是高血压史、糖尿病史、高脂血症史、吸烟史、高同型半胱氨酸血症,颈动脉多普勒超声检查发现颈动脉粥样硬化性狭窄。可认为高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟史、高同型半胱氨酸症、颈动脉狭窄患者无症状性脑梗死发病率高。结论高龄、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、高同型半胱氨酸症、颈动脉狭窄可能是无症状性脑梗死患者的危险因素。     

无症状性脑梗死58例报告

对58例无症状性脑梗死病人进行了分析,发现在易发因素、病灶分布、病灶大小等方面与以往文献报道基本相符。但本组病例50岁以下竞占20．68％。说明发病年龄有下降趋势。另本组病例中有68．96％的病人在发病前有明显的精神心理诱发因素,与以往文献报道有所不同。提示社会心理因素可能是中老年人发生本病的市要诱发因素。     

无症状性脑梗死的研究现状

近年来,随着神经科学尤其是神经影像学的发展,人们对于无症状性脑梗死的认识日益深入.     

首发症状性脑梗死与无症状性脑梗死的相关性

目的 探讨首发症状性脑梗死(FEIS)与无症状性脑梗死(SBI)相关性及其影响因素.方法 采用回顾性、单中心队列研究,纳入115例FEIS患者,依照是否伴有SBI分为SBI组和无SBI组,比较两组患者临床特征、SBI部位与FEIS部位是否有一致性、SBI数量是否影响FEIS的严重性.结果 合并SBI的FEIS患者伴高血压病及心脑血管病者比例更高;SBI部位与FEIS部位是否具有一致性对FEIS严重性无影响;SBI数量多的患者FEIS病灶大.结论 SBI与FEIS存在一定相关性,伴有SBI数量多的患者FEIS梗死灶大,临床症状严重.     

无症状性脑梗塞危险因素的病例对照研究

采用病例对照与多因素分析相结合的方法，调查了３１９例无症状性脑梗塞患者和３１９例对照者，研究无症状性脑梗塞发生的危险因素。条件Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析提示，职业、舒张压的增高、体重指数（ｋｇ／ｍ２）、饮食习惯、饮酒指数对该疾病发生的作用无相关性（Ｐ＞０．０５），无症状性脑梗塞发生的主要危险因素依次为单纯收缩期高血压，血粘度增高、冠心病、吸烟指数、脾气暴躁及易激动、糖尿病。结果表明，无症状性脑梗塞的发生是多种因素单独作用和交互作用的结果。单纯收缩期高血压是首位危险因素。     

老年脑梗塞与记忆障碍研究

探讨老年脑梗塞与记忆障碍的关系。　　方法　选择 40例老年脑梗塞病人作试验组 ,以 3 0例正常老年人作对照组 ,用临床记忆量表检测。　　结果　 ( 1 )试验组各项记忆成绩均明显低于对照组 ;( 2 )左侧梗塞者联想学习成绩低于右侧者 ,而无意义图形再认成绩右侧低于左侧 ;( 3 )皮层与皮层下梗塞均可致记忆障碍 ,但前者影响更为显著 ;( 4)单灶与多灶梗塞相比 ,除无意义图形再认与人像特点联系回忆外 ,其余成绩后者均低于前者 ;( 5)高血压病史 >5年、合并甲状腺功能亢进、合并糖尿病或脑梗塞发病次数≥ 2次者 ,其记忆商数均明显降低 ,但合并心脏病者无显著差异。结论　老年脑梗塞有明显记忆障碍 ,且具有许多不同的特点     

急性脑梗死患者抑郁与病灶部位的相关性研究

目的探讨脑梗死患者抑郁与病灶部位的关系。方法对78例脑梗死患者利用汉密顿抑郁量表(HAMD)进行检查后,将患者分为抑郁组和非抑郁对照组,选用磁共振成像(MRI)进行病灶部位和范围的检测,评定患者的抑郁与病灶部位的相关性。结果脑梗死患者抑郁的发生率为42.3%;2组患者大脑半球左侧和右侧比较,差异无统计学意义(P>0.05);前部和后部、皮层和皮层下比较,差异有统计学意义(P<0.05);大脑前、中动脉供血区比较,差异无统计学意义(P>0.05);大脑前、中动脉供血区与大脑后动脉供血区比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死患者的抑郁与病灶部位有相关性,大脑半球前部、皮层损伤及大脑半球大脑前、中动脉供血区损伤,更可能导致抑郁。     

颈动脉超声在无症状脑梗死患者中的应用分析

目的分析无症状脑梗死患者的颈动脉超声特点及应用价值。方法选取2015-12—2016-11于我院接受治疗的无症状脑梗死患者40例(观察组),症状性脑梗死40例(症状组),另选取健康体检者32例为对照组,回顾性分析其颈动脉彩超特征。结果斑块检出率、IMT厚度、Crouse斑块积分及斑块形态3组组间比较差异均有统计学意义(P0.05);狭窄程度观察组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),观察组与症状组比较差异无统计学意义(P0.05);3组颈内动脉血流参数比较差异具有统计学意义(P0.05),颈总动脉血流参数观察组与症状组比较差异有统计学意义(P0.05),观察组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论存在颈部动脉硬化及斑块但尚未明确诊断无症状脑梗死者,颈动脉彩超观察斑块的形态和性质尤为重要;诊断明确的无症状脑梗死患者,应常规筛查颈动脉超声评估斑块情况,定期监测颈动脉斑块及血流参数变化,给予早期干预,预防疾病进一步发展。     

脑梗塞后抑郁与心理社会因素的关系探讨

目的　探讨脑梗塞后抑郁与病前生活事件、社会支持以及应对方式的关系。方法　采用Hamilton抑郁量表、生活事件量表、应付方式问卷、社会支持量表等工具评定 30例脑梗塞后伴明显抑郁症状的患者 ,并与 30例不伴明显抑郁症状的脑梗塞及 30名健康人进行对照。结果　负性生活事件刺激量和生活刺激总量 ,抑郁组高于非抑郁组 ,非抑郁组高于健康组 ,差异具有显著性 (P <0 .0 1)。抑郁组寻求帮助因子得分低于健康对照组 (P <0 .0 1) ;抑郁组的退避因子得分高于非抑郁组和健康对照组分 (P <0 .0 1) ;抑郁组的主观支持得分低于健康对照组 (P <0 .0 1)。结论　近期负性生活事件刺激量高、不适当的应对方式和缺乏社会支持是影响脑梗塞后抑郁症状的重要心理社会因素。     

尼莫地平和氟西汀治疗脑梗死所致抑郁症状的疗效分析

目的 比较尼莫地平和氟西汀治疗脑梗死所致抑郁症状的疗效和安全性。方法 将67例脑梗死所致抑郁症状的患者分为尼莫地平组和氟西丁组，于疗前、治疗第3周、6周进行HAMD量表和神经功能缺损评分。结果 尼莫地平组和氟西汀组总有效率分别为90．3％、88．8％，二者无显著性差异（P＞0．05）；尼莫地平组神经功能缺损评分在治疗第3周、6周时均显著低于氟西汀组；两组副反应发生率无显著性差异（P＞0．05）。结论 尼莫地平对脑梗死的抑郁症状有良好疗效，且副作用轻微，并能明显改善患者的神经功能，值得推荐于临床。     

无症状性脑梗死患者血清同型半胱胺酸水平与P300的关系

目的 研究无症状性脑梗死(ACI)患者血清同型半胱胺酸(Hcy)与事件相关电位P300及临床症状之间的关系,探讨叶酸治疗与认知功能改变的关系.方法 采用丹麦KeyPoint型肌电/诱发点位仪对68名首发ACI患者及62名正常对照进行P300测查,酶联免疫吸附法测定血清同型半胱氨酸浓度,蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)评定患者临床症状.结果 与健康对照组相比,患者组血清Hcy水平明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01),患者组P300潜伏期明显延长,波幅明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).相关分析显示,患者血清Hcy水平与P300波幅负相关,与P300潜伏期正相关,与MoCA量表评分负相关,未发现与MMSE评分存在相关性;MoCA量表评分与P300波幅负相关,与P300潜伏期正相关,未发现与MMSE评分存在相关性;患者组经过8周叶酸和维生素岛B12治疗,血清Hcy水平明显降低(P＜0.01),P300潜伏期和波幅及MoCA评分均无明显变化;经过12周的治疗,P300波幅明显增加(P＜0.01),P300潜伏期无明显变化(P＞0.05),MoCA量表评分无明显变化(P＞0.05).结论 ACI患者Hcy水平升高,其认知功能损害可能与血清Hcy增高相关,叶酸和维生素B12治疗可能会改善患者认知功能;P300和MoCA可作为评价认知功能的敏感指标.     

进展性脑梗死相关危险因素分析

目的探寻引起脑梗死进展的相关危险因素。方法对我院2008年5月-2011年5月住院的急性脑梗死患者246例,根据入院后病情演变分为进展性脑梗死组(PCI)和非进展性脑梗死组(NPCI)。观察项目包括年龄、高血压史、糖尿病史、冠心病史、脑卒中病史、高脂血症史、吸烟史及饮酒史,入院时神经功能评分、入院时高血压、入院后血压降低、发热、血脂、血糖、红细胞压积、颈动脉狭窄及颅内动脉狭窄进行分析。结果 PCI组的糖尿病史、早期不适当降压治疗、颅内动脉狭窄、颈动脉狭窄、入院后24小时内最高体温、白细胞计数、空腹血糖及侧脑室旁梗死差异有显著统计学意义。结论糖尿病病史、早期不适当降压治疗、发热、白细胞计数增高、空腹血糖增高、劲内动脉和颅内动脉狭窄及侧脑室旁梗死是引起脑梗死进展的主要危险因素。     

对照研究无症状性脑梗塞对抑郁症的影响

目的旨在探讨无症状性脑梗塞（ＳＣＩ）对原发抑郁症的影响。方法以３１例反复发作的抑郁症患者在合并ＳＣＩ后作为观察组，配对选择未合并ＳＣＩ的抑郁症患者作为对照组，并进行对照研究。结果观察组的焦虑激越、疑病、胃肠道症状、晨重夕轻、躯体不适等症状均显著比对照组多见（Ｐ＜０．０５）；而且入院和出院ＧＡＳ评分显著比对照组低（Ｐ＜０．０５）；好转、住院天数也显著延长（Ｐ＜０．０５）。结论观察组的抑郁症状严重，治疗困难     

西酞普兰合并阿立哌唑治疗老年抑郁症的对照研究

目的探讨西酞普兰合并阿立哌唑治疗老年抑郁症的疗效。方法将60例老年抑郁症患者随机分成西酞普兰组（单用组）和西酞普兰合并阿立哌唑组（合用组）。共观察6周。于治疗前、后1、2、4、6周末采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）,不良反应量表（TESS）评定疗效及不良反应。结果治疗第6周末,西酞普兰合用阿立哌唑组疗效显著,合用组与单用组的有效率分别为83．3％和60％,有显著性差异（X^2=4．021,P〈0．05）;合用组在1周末起效,单用组在2周末起效;两组治疗后1、2、4周HAMD评分有显著性差异（P〈0．05）;TESS评分无明显差异（P〉0．05）。结论西酞普兰合并阿立哌唑治疗老年抑郁症起效快,克服了抗抑郁药起效慢的特点。