超声心肌密度定量与心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的关系

目的　评价计算机辅助的超声灰阶分析方法对心肌组织特征定量的准确性。方法　对 10只自发性高血压大鼠 (SHR)和 10只Wistar大鼠分别进行计算机辅助的超声心肌灰阶分析 ,同时进行心肌胶原含量测定及Ⅰ、Ⅲ型胶原的免疫组化分析。并将两者的结果对照做相关分析。结果　SHR组的灰阶均值及优势灰阶均高于Wistar大鼠组 (P <0 .0 5 )。SHR组的胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原的容积分数均高于Wistar大鼠组 (P <0 .0 5 )。心肌的灰阶均值与胶原含量、Ⅰ型、Ⅲ型胶原的容积分数相关 (分别r =0 .61,0 .80和 0 .73 ,P <0 .0 0 1)。结论　计算机辅助的超声灰阶分析方法可以反映心肌组织的胶原变化。     

急性心梗后心肌组织特征与早期再灌注和预后的关系

目的⑶评价急性心肌梗塞患者心肌超声组织特征变化趋势与预后的关系以及早期再灌注对心肌组织密度的影响⒚方法⑶我们分析了首次发病的 ６９ 例 Ｑ 波急性心肌梗塞患者入院后 ２４ 小时内、７２ 小时、２ 周、３ 个月和６ 个月的心肌灰阶⒚根据患者有无早期再灌注分为⑶无早期再灌注组 ４６ 例⒙早期再灌注组 １６ 例和死亡组 ７ 例⒚结果⑶在无早期早再灌注组⒙梗塞区心肌灰阶的均值、离散度于入院 ３ 个月后明显高于入院时 ⒉ Ｐ＜ ００ ５⒕⒚早期再灌注组梗塞区心肌灰阶的均值、离散度在入院 ２ 周即开始逐渐下降 ⒉ Ｐ＜ ００５⒕⒚死亡组梗塞区的心肌灰阶值在入院 ７２ 小时后即明显增加 ⒉ Ｐ＜ ００ ５⒕⒚结论⑶以超声组织定征视频法测定的心肌灰阶指标反映了心梗后心室重构过程中心肌组织结构的动态改变⒙并发现早期再灌注使梗塞区组织密度和非梗塞区心室重构减轻⒚     

肝硬化患者血清Ⅲ型前胶原肽含量变化及临床意义

应用固相酶联免疫吸附离心法检测３５例肝硬化患者血清Ⅲ型前胶原肽（ＰⅢＰ）含量。结果表明，肝硬化患者血清ＰⅢＰ明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），且与血清白蛋白含量呈正相关（Ｐ＜０，０５）。按Ｃｈｉｌｄ肝功能分级Ａ、Ｂ、Ｃ组：Ｃ组ＰⅢＰ含量高于Ａ组（Ｐ＜０．０５），有明显差异：而Ｂ组ＰⅢＰ含量虽高于Ａ组，Ｃ组ＰⅢＰ含量高于Ｂ组，但其均值均＞０．０５，两组间差异无显著性。肝癌组ＰⅢＰ含量明显高于正常组（Ｐ＜０．０５），肝癌组ＰⅢＰ含量低于肝硬化组，两组含量相比（Ｐ＞０．０５），无统计学意义。     

扩张型心肌病患者心率变异性分析

目的：探讨扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者的心率变异性（ＨＲＶ）特点及其与心功能，左室射血分数（ＬＶＥＦ）和综合性心律失常的关系。方法：用２４小时动态心电图监测分析４１例ＤＣＭ患者和４２例对照组病人的ＨＲＶ时域指标和室性心律失常。结果：４１例ＤＣＭ患者的ＳＤＮＮ、ＳＤＡＮＮ明显低于对照组（Ｐ〈０．０），且心功能Ⅲ级以上的患者明显低于心功能Ⅱ级以下者（Ｐ〈０．０１和Ｐ〈０．０５），合并室性心律失常患者与不     

尿毒症性心脏损害的超声心动图研究

本文应用超声心动图对５０例慢性透析治疗的尿毒症患者心脏损害进行观察，结果显示：心包积液１６例（３２％），心包膜增厚６例（１２％）。心脏各腔室内径与正常对照组比较，除女性右室无差异外，其余均有扩大（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．０１），以左室、左房扩大为著。室间隔和左室后壁明显增厚，左心室重量和重量指数显著增加，左室容积／重量比值减小。心肌回声分为三型：Ⅰ型１４例（２８％），Ⅱ型２０例（４０％），Ⅲ型１６例（３２％）。左室功能主要为舒张功能显著降低     

肺癌患者治疗前后VWF：Ag,Fg和Fn的变化

本文检测肺癌治疗前后ＶＷＦ：Ａｇ和Ｆｇ和Ｆｎ三项指标的变化。结果表明：化疗组前后，ＴＮＭⅠ、Ⅱ期鳞癌（８例）的ＶＷＦ：Ａｇ和Ｆｇ的Ｐ值均＜０．０５．Ｆｎ＞０．０５；腺癌（７例）的此三项指标Ｐ＜０．０５～＜０．００１。放疗组前后，鳞癌（４例）和Ⅲ、Ⅳ期鳞癌（５例）、腺癌（７例）的三项指标均无差异（Ｐ＞０．０５）．手术组前后，Ⅰ、Ⅱ期鳞癌（１１例）的三项指标Ｐ均＜０．００１，腺癌（８例）除Ｆｎ外，其余二项指标Ｐ＜０．０５和＜０．００１。最后对上述变化作了讨论。     

强力宁抗纤维化作用的临床观察

目的：了解强力宁的抗纤维化作用。方法：应用放免法和酶标法对所有研究对象进行前胶原Ⅲ肽（ＰⅢＰ）和透明质酸（ＨＡ）及Ⅳ胶原的检测，同时应用强力这对部分慢性肝炎患者进行治疗，并随访８周。结果：慢性肝炎患者的ＰⅢＰ、ＨＡ及Ⅳ型胶原水平明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）；肝组织纤维化程度与ＰⅢＰ、ＨＡ及Ⅳ型胶原水平有关系，以Ｓ３和Ｓ４期最高；强力宁治疗第６周时血清ＰⅢＰ水平下降（Ｐ〈０．０５），８周时，Ｐ     

血清PC—Ⅲ,Ⅳ—C,LN,HA水平对诊断肝纤维化的意义

用放射免疫法同时测定１１４例肝病患者血清Ⅲ型前胶原（ＰＣ－Ⅲ）、Ⅳ型胶原片段（Ⅳ－Ｃ）、层粘连蛋白（ＬＮ）和透明质酸（ＨＡ）水平。结果表明，慢性肝病组ＰＣ－Ⅲ水平高于正常人（Ｐ＜０．０５），但在慢性肝炎和肝硬化之间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。重度慢性肝炎及肝硬化Ⅳ－Ｃ水平升高较ＰＣ－Ⅲ和ＬＮ显著；中度慢性肝炎时ＬＮ水平即显著升高；急性肝炎时ＨＡ显著升高后，从中度慢性肝炎始ＨＡ水平显著升高（Ｐ＞０．００１），肝硬化时最高。表明血清ＨＡ水平反映肝损伤，病变活动及纤维化程度的敏感性优于ＰＣ－Ⅲ、Ⅳ－Ｃ和ＬＮ，是良好的血清学指标。     

经阴道超声正常子宫声像图定量分析研究

目的 探讨经阴道超声正常子宫声像图定量分析的诊断价值。方法 Ａｌｏｋａ ＳＳＤ－１７０型超声仪与ＤＦＹ型超声图像定量分析诊断仪连机,观察３０例正常生育年龄妇女子宫底部、前后壁、侧壁及宫颈前后唇,分别测量其灰阶值及分贝值。结果 正常子宫底、体部肌层灰阶,分贝值比较,均无显著差异（Ｐ〉０．０５）,子宫底,体部与宫颈部比较,有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。结论 应用超声图像定量分析仪对正常子宫不同区域的回     

肝硬化肾血液动力学改变的临床意义

目的：为尽早判定肝硬化患者肾血液动力学状态，利用彩色多普勒观测肾功能正常的１５例肝硬化腹水患者（Ⅰ组）、１５例肝硬化无腹水患者（Ⅱ组）、１２例非肝病腹腔肿瘤腹水患者（Ⅲ组）及２０例正常受试者（Ⅳ组）肾内动脉阻力指数（ＲＩ）。结果：Ⅰ组肾ＲＩ值（０．７５７±０．０３）显著高于Ⅱ组（０．６３５±０．０６）、Ⅲ组（０．６３８±０．０２）及Ⅵ组（０．６２８±０．０３）（Ｐ＜０．０１），Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组肾ＲＩ值无显著差异（Ｐ＜０．０５），Ⅰ组肾ＲＩ值均＞０．７。结论：在肾功能正常时，肝硬化无腹水患者肾血流者动力学状态基本稳定，肝硬化腹水患者，肾内血管阻力升高，肾血流动力学已发生紊乱，有发生肝肾综合征（ＨＲＳ）的趋势，对临床预防与诊治ＨＲＳ有重要意义。     

GANT61对肺癌细胞H1703和A549的活力和侵袭力的影响

【目的】观察新型Hh通路抑制剂GANT61对肺癌细胞H1703和A549的生长抑制情况。【方法】培养H1703和A549细胞,加入8．00μmol／L GANT6172h后采用MTT法检测细胞生长情况;Western blot法观察GANT61对Gli-1和Gli-2蛋白表达的影响;观察GANT61对细胞侵袭能力的影响。【结果】H1703和A549细胞培养24h、48h和72h光吸收值均明显低于H1703和A549细胞空白组（P〈0．05）;H1703和A549细胞加入GANT6124h后Gli-1和Gli-2蛋白相对表达量分别为（0．12±0．01）,（0．09±0．01）和（0．41±0．05）,（0．15±0．01）较空白组均明显减少,且差异有显著性（P〈0．05）;H1703和A549加入GANT6124h平均穿膜细胞数分别为（44．35±8．84）个和（67．12±4．71）个,明显低于H1703和A549空白组（130．12±7．83）个和（160．21±4．55）个（P〈0．05）。【结论]GANT61能明显抑制H1703和A549的细胞活力和侵袭能力,可能成为肺癌靶向治疗的新药物。     

全身炎症反应综合征患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其特异性受体动态变化的研究

目的 观察全身炎症反应综合征(SIRS)患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其特异性受体(uPAR)的动态变化以及对预后的影响.方法 采用前瞻性病例对照研究设计方法,将85例住院患者按SIRS诊断标准分为SIRS组(50例)和非SlRS组(35例);SIRS组再按病情分为单纯SIRS组(26例)和合并多器官功能障碍综合征(MODS)组(24例),按预后分为生存组(35例)和死亡组(15例);另选择同期30例健康体检者作为对照.非SIRS组于入院当日,SIRS组于发生SIRS后的1、3、5、7 d,健康对照组于体检时采集空腹静脉血2 ml,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆uPA和uPAR含量,并分析SIRS患者血浆uPAR含量与急性生理学与慢性健康状况评分系统I(APACHE I)评分的相关性.结果 单纯SIRS组、合并MODS组患者血浆uPA和uPAR含量均较非SIRS组和健康对照组显著升高[uPA(μg/L):1.208±0.264、1.120±0.276比0.744±0.190、0.782±0.257;uPAR(μg/L):3.704±1.018、4.970±1.284比1.892±0.476、1.823±0.797,均P＜0.01],且合并MODS组uPAR含量明显高于单纯SIRS组(P＜0.01).与生存组比较,死亡组5 d、7 d血浆uPA含量(μg/L)明显升高(5 d:1.177±0.185比0.856±0.223,7 d:1.377±0.185比0.836±0.223,均P＜0.01),1、3、5、7 d血浆uPAR含量(μg/L)显著增高(1 d:5.301±1.410比3.888±1.015,3 d:4.017±0.898比2.994±0.638,5 d:5.032±1.238比2.536±1.017,7 d:5.232±1.238比3.536±1.017,均P＜0.01).SIRS患者血浆uPAR含量与APACHE I评分呈显著正相关(r=0.640,P＜0.O1).结论 SIRS患者存在凝血功能障碍,血浆uPA、uPAR含量显著增高,uPAR含量的升高提示预后不良.     

低频超声终止妊娠Ⅰ:胚胎宫内心电模型建立和分析

目的：建立胚胎宫内心电模型并进行分析。方法：采用引导兔胚胎宫内心电及直视下引导胚胎心电的方法，记录了妊娠１５天至２５天的４０只兔胚胎心电。结果：兔胚胎心电具有Ｐ波。ＱＲＳ波群。４０只胚胎宫内记录的心率为１８２．８±３０．６ｂｐｍ，Ｒ波电压幅度为３３１．５±１５０．６μｖ，剖开子宫保留胎盘血循环并保持羊膜完整，按头端负极、左腿为正极的二导联方式引出的胚胎心电频率为１８９．２±２０．７ｂｐｍ，Ｒ波电压幅度为２２０．６±６２．５μｖ。此外还分析了胚胎宫内心电的波型及出现频率。结论：该模型为兔胚胎的急性损伤监测提供了较好的生理指标。     

UHRF1在肝细胞肝癌中的表达及意义

目的:探讨UHRF1(Ubiquitin-like,containing PHD and RING finger domains 1)在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测556例HCC组织及其癌旁组织中UHRF1的表达,分析其与HCC患者临床病理特征的关系。结果:免疫组织化学结果显示,UHRF1蛋白阳性表达定位于HCC细胞核,UHRF1蛋白在HCC组织中的表达显著高于癌旁组织。HCC组织中UHRF1蛋白阳性表达率为59%,其表达与肿瘤大小(P0.01)、肿瘤分化(P0.05)和微血管侵犯(P0.01)相关。结论:HCC中UHRF1的表达与其恶性表型相关,UHRF1可能参与HCC的侵袭和转移。     

The urokinase plasminogen activator system: a rich source of tumour markers for the individualised management of patients with cancer

The urokinase plasminogen activator (uPA) system consists of the serine protease uPA, the glycolipid-anchored receptor, uPAR, and the 2 serpin inhibitors, plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) and plasminogen activator inhibitor-2 (PAI-2). Recent findings suggest that uPA, uPAR and PAI-1 play a critical role in cancer invasion and metastasis. Consistent with their role in cancer dissemination, high levels of uPA, PAI-1 and uPAR in multiple cancer types correlate with adverse patient outcome. The prognostic value of uPA/PAI-1 in axillary node-negative breast cancer patients was recently validated using both a prospective randomised trial and a pooled analysis. Assay of uPA and PAI-1 may thus help identify low-risk node-negative patients for whom adjuvant chemotherapy is unnecessary. Finally, emerging data suggest that high levels of uPA and PAI-1 in breast cancer are associated with a preferential response to adjuvant chemotherapy but relative resistance to hormone therapy. The measurement of uPA components, especially in breast cancer, thus has the potential to help with individualised patient management.     

Expression of urokinase-type plasminogen activator (uPA), its receptor (uPAR), and inhibitor (PAI-1) in human breast carcinomas and their clinical relevance

Serine proteases convert plasminogen to plasmin which is involved in tissue remodeling under physiologic and pathophysiologic conditions, including breast carcinoma invasion and progression. Both urokinase-type plasminogen activator (uPA) and pro-uPA associate with uPA receptor (uPAR) on target cells, where plasminogen activator inhibitors (e.g., PAI-1) may modulate their activities. Expression levels of these factors were compared in breast carcinomas relative to patient characteristics, carcinoma features, and clinical outcome. uPA, uPAR, and PAI-1 were quantified by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) in extracts of 226 biopsies while estrogen receptor (ER) and progestin receptor (PR) were determined by enzyme immunoassay (EIA) or radio-ligand binding. Each set of assays contained a novel reference specimen with known quantities of each of these five analytes. Levels in ng/mg protein of these biomarkers exhibited ranges: uPA (0-12.3); uPAR (0-19.5); PAI-1 (0-91.2). When considered independently, expression of uPA, uPAR, or PAI-1 was unrelated to patient age or menopausal status. Although no correlation was observed between each analyte with stage, grade, or ER/PR status, levels appeared to differ with pathology and nodal status. A dendrogram from hierarchical clustering of uPA, uPAR, and PAI-1 levels in 106 specimens revealed three clusters of breast cancer patients. Kaplan-Meier analyses of uPA, uPAR, and PAI-1 indicated a correlation with overall survival (OS), suggesting collective examination of these biomarkers is useful in predicting clinical outcome of breast cancer.     

尿激酶受体与肿瘤转移的关系研究进展

尿激酶受体(uPAR)水平升高在不同类型的浸润性肿瘤中大多可检测到,且与肿瘤预后差密切相关。尿激酶(uPA)与uPAR结合触发纤溶酶原转换成纤维蛋白溶酶,继而出现基质金属蛋白酶被激活,降低周围的细胞外基质的成分,从而促进肿瘤细胞的侵袭和转移。uPA-uPAR的相互作用会刺激细胞增殖/生存和促癌基因的表达,从而促进肿瘤的发展。除了与uPA本身的相互作用,uPAR也与玻连蛋白之间相互作用,通过活化Rac和刺激细胞迁移,促进肿瘤的转移。虽然机制尚待阐明,uPAR已经显示出促进上皮-间质转化(EMT)和诱导乳腺癌肿瘤干细胞样的特性。事实上,uPAR与不同的跨膜蛋白,包括整合蛋白、G蛋白偶联受体、生长因子受体在不同肿瘤细胞的相互作用,证明uPAR在肿瘤发生发展中起非常关键的作用。在临床试验的早期阶段研究表明抑制肽阻止uPA-uPAR的相互作用,能延长患者的生存。uPAR的共受体在uPAR的促进肿瘤转移中的重要性表明抗癌治疗药物的发展可通过扰乱uPAR及其功能合作伴侣的相互作用。     

uPA、uPAR和PAI-1在恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义

目的检测72例恶性卵巢上皮性肿瘤中uPA、uPAR和PAI-1的表达情况以探讨三种基因对恶性卵巢上皮性肿瘤的早期诊断及预后判断的意义。方法采用免疫组织化学方法检测uPA、uPAR和PAI-1在恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达及其与组织学分类,临床分期,腹水,淋巴结转移预后的关系。结果恶性卵巢上皮性肿瘤在uPA、uPAR和PAI-1的表达阳性率分别73.61%、83.56%、65.75%与卵巢瘤组和正常组之间比较差异有显著性（P〈0.05）在晚期卵巢癌,腹水细胞阳性,有淋巴结转移组中uPA、uPAR和PAI-1的表达阳性率显著增高组间比较差异有显著性（P〈0.01）。而其表达率与组织学类型无关（P〉0.05）。结论uPA、uPAR和PAI-1多个基因表达提示恶性卵巢上皮性肿瘤预后差,uPA、uPAR和PAI-1的多个基因表达的预后判断明显优于其中某个单基因的表达监测,并有望成为今后上皮性卵巢癌生物靶向治疗的新靶点。     

uPA、uPAR、PAI-1血浆含量与卵巢恶性肿瘤的相关性研究

目的：探讨尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）及其受体（uPAR）和抑制剂（PAI-1）血浆含量与卵巢恶性肿瘤之间的关系。方法：收集52例卵巢恶性肿瘤患者血液标本,以30例健康人作对照,用ELISA法分别检测uPA、uPAR和PAI-1的含量。结果：uPA、uPAR在卵巢恶性肿瘤各期之间均有极显著性差异（P〈0．01）,PAI-1在卵巢恶性肿瘤FIGO Ⅰ～Ⅲ期的含量逐渐升高,但在FIG0Ⅳ期时显著下降（P〈0．05）。患者组uPA、uPAR、PAI-1均较对照组升高,差异极显著（P〈0．01）。结论uPA、uPAR在卵巢恶性肿瘤患者可作为预后的判断指标,PAI-1与卵巢恶性肿瘤的分期有一定的相关性。