异十三基二乙胺体内抗肿瘤作用

目的探讨异十三基二乙胺(D-108)的体内抗肿瘤作用。方法应用小鼠移植性实体瘤U14及腹水瘤HAC,观察可耐受剂量下药物对肿瘤生长的抑制作用。观察不同给药途径D-108对小鼠的急性毒性。结果D-108腹腔注射及灌胃均能有效抑制U14在小鼠体内的生长,腹腔注射12 mg/(kg.d)及灌胃100 mg/(kg.d)瘤质量抑制率分别为38.54%及45.27%;皮下注射及灌胃也均能延长HAC荷瘤小鼠的生存时间,皮下注射20 mg/(kg.d)及灌胃100 mg/(kg.d)生命延长率分别是36.30%及39.43%。Bliss法计算,D-108腹腔注射、皮下注射及灌胃的LD50分别是43.7,230.9,415.1 mg/kg。结论D-108不同途径给药对荷瘤小鼠均有较强的体内抗肿瘤活性。     

D-82体内外抗肿瘤活性

目的 探讨二氨基肉豆蔻酸(D-82)体内外抗肿瘤作用。方法 应用锥虫蓝排染法、MTT法、生长曲线测定法检测D-82对多种体外培养肿瘤细胞的细胞毒作用；在可耐受剂量下治疗小鼠移植性实体瘤S180、U14，观察D-82对肿瘤生长的抑制率。结果 D-82显著杀伤多种体外培养恶性肿瘤细胞，药物作用48h，IC50 2～5μg／mL。D-82剂量依赖性地抑制小鼠移植性实体瘤U14、S180体内生长。结论 D-82有较强的体内外抗肿瘤活性，有望成为新型抗癌药。     

姜黄素衍生物FM0807体内外抗肿瘤作用研究

目的研究姜黄素衍生物FM0807的体内外抗肿瘤作用。方法应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测FM0807对多种肿瘤细胞生长的抑制作用;建立H22小鼠移植肿瘤模型进行体内实验,观察尾静脉、腹腔及口服给予FM0807后体内抗肿瘤活性。结果体外抗肿瘤研究表明,FM0807对K562,HL260,MGC-803,HepG2,Sw480等多种人肿瘤细胞均有生长抑制作用,IC50分别为5.21,6.25,7.37,24.72,9.72μg/mL;体内抗肿瘤研究表明,尾静脉、腹腔及口服给予FM0807后对小鼠H22肿瘤生长均有明显抑制作用,抑制率分别达到69.0%,66.3%,52.5%。结论 FM0807体内外均有较强抗肿瘤作用。     

新型八核铜配合物乳剂的体内外抗肿瘤作用

目的探讨新型八核铜配合物乳剂(N-Cu)的体内、外抗肿瘤作用。方法采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测不同浓度N-Cu对HT29、HeLa、SGC7901和EC9706肿瘤细胞增殖的影响。利用S180腹水瘤小鼠模型观察不同浓度N-Cu的体内抗肿瘤作用。采用流式细胞仪测定不同浓度N-Cu对S180细胞周期的影响。结果 N-Cu作用4种肿瘤细胞24h后,细胞增殖均受到了不同程度的抑制,且呈浓度依赖性。N-Cu对荷S180小鼠的肿瘤生长有明显的抑制作用。N-Cu能使G0/G1期细胞明显增多,S期细胞减少,细胞被阻滞于G0/G1期,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 N-Cu在体内、外具有抗肿瘤作用。     

雷公藤内酯醇体内外抗肿瘤作用

目的 研究雷公藤内酯醇(TPL)的体内外抗肿瘤作用.方法 应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测TPL对多种肿瘤细胞生长的抑制作用;不同浓度TPL(25,50及100 ng/mL)处理HL-60细胞24 h后,Annexinv-FITC/PI荧光染色法检测凋亡率,分光光度法检测细胞caspase-3酶活化程度;建立S180、U14、B16小鼠移植肿瘤模型进行体内实验,观察TPL体内抗肿瘤活性.结果 TPL对MCF-7、HI-60、MGC-803、HepG-2、U266、Ca-46、Hela等多种人肿瘤细胞均有很强的生长抑制作用,其IC50分别为34.37,5.51,31.95,6.31,9.74,26.96及9.75ng/mL;TPL实验组凋亡细胞百分率显著上升,caspase-3酶活化程度明显升高;对S180、U14、B16等小鼠肿瘤均有明显抑制作用,抑制率分别达到61.0%,41.8%及58.0%.结论 TPL体内体外均有较强抗肿瘤作用,其机制与激活caspase-3诱导肿瘤细胞凋亡有关.     

灵芝三萜组分GLA体内外抗肿瘤作用的研究

目的评价灵芝三萜组分GLA的体内外抗肿瘤活性。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法体外检测GLA对多种肿瘤细胞株的生长抑制作用;建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,小鼠S180肉瘤移植瘤模型和人结肠癌Colon26裸小鼠移植瘤模型,评价GLA的体内抗肿瘤活性。结果 GLA对人肝癌细胞株SMMC-7721、人早幼粒白血病细胞株HL60和人Burkitt淋巴瘤细胞株CA46有较强抑制作用,IC50分别为为0.50,0.52,0.53 mg/mL,对人肝癌细胞株HepG2、人结肠癌细胞株SW480、人慢性粒细胞白血病细胞株K562和人胃癌细胞株SGC-7901也有一定的抑制作用,IC50分别为0.70,0.82,0.85 mg/mL和0.97 mg/mL,对人肺腺癌细胞株SP-CA-1和人恶性神经母细胞瘤株SH-SY5Y基本无抑制作用;体内实验表明,GLA在高剂量2 g/kg对小鼠H22肝癌细胞、小鼠S180肉瘤细胞及裸小鼠Colon26结肠癌细胞生长有一定抑制作用,其抑瘤率分别为65.6%,50.1%和46.5%。结论体内外试验均表明灵芝三萜组分GLA有较强的抗肿瘤作用。     

鬼针草提取物的体外抗肿瘤活性研究

目的研究鬼针草提取物的各萃取部位体外抗肿瘤作用。方法设鬼针草提取物各萃取部位的不同浓度组、抗癌药顺铂为阳性组和空白对照组,采用四甲基偶氮唑盐（MTT法）比色法,观察鬼针草提取物的各萃取部位对肝癌细胞HepG2和白血病细胞K562增殖的抑制作用。结果鬼针草提取物的各萃取部位在体外对肝癌细胞HepG2和白血病细胞K562有明显的抑制作用,氯仿部位的半数抑制浓度分别为9.17,12.74μg/mL。结论鬼针草提取物的各萃取部位能抑制肝癌细胞HepG2和白血病细胞K562的增殖,有较强的体外抗肿瘤活性。     

新藤黄酸体内外抗肿瘤作用研究

目的 初步探讨新藤黄酸的体内外抗肿瘤作用.方法 采用MTT方法观察新藤黄酸对多种肿瘤细胞的增殖抑制作用;采用4、8、16、32 mg/kg剂量新藤黄酸作用于人肿瘤裸小鼠(BALB/c-nude)模型,观察新藤黄酸的体内抗肿瘤作用.结果 MTT法显示新藤黄酸对培养的人肿瘤细胞(人结肠癌细胞HCT-8、人肝癌细胞Bel-7402、人胃癌细胞BGC-823、人非小细胞肺癌细胞A549、人卵巢癌细胞A2780)增殖有一定的抑制作用,作用72 h的IC50在1.75～3 μmol/L;8、16、32 mg/kg新藤黄酸iv给药,对人非小细胞肺癌A549细胞肿瘤移植的模型小鼠有一定的抑制肿瘤增长作用(P＜0.05).但4～16 mg/kg剂量的新藤黄酸iv给药,对人肝癌Bel-7402肿瘤模型的抑制生长作用不明显.结论 新藤黄酸能够抑制培养的肿瘤细胞生长;iv给药时对A549细胞肿瘤移植的模型小鼠肿瘤增殖有明显的抑制作用.     

苦参总黄酮体内外抗肿瘤作用实验研究

目的：考察苦参总黄酮（kushenflavonoids，KS—Fs）的体内外抗肿瘤作用。方法：采用甲基噻唑基四唑（methylthiazolyltetrazolium，MTT）比色法检测KS—Fs对多种肿瘤细胞株的生长抑制作用；构建S180肉瘤、H22肝癌和Lewis肺癌小鼠肿瘤模型和人非小细胞肺癌H460、食管癌Eca-109裸小鼠移植肿瘤模型，研究KS—Fs体内抗肿瘤作用；急性毒性试验考察KS—Fs的毒副作用。结果：KS—Fs和苦参酮（kurarinone，Kur）在体外有比苦参总碱（kushenalkaloids。KS—As）更强的细胞毒作用（半数抑制率：KSFs4．9～29．4〉g／ml，Kur2．0～13．1〉g／ml，KSAs〉200／lg／m1）。体内研究表明KSFs和Kur不仅能有效抑制小鼠H22肝癌、S180肉瘤、Lewis肺癌（瘤质量抑瘤率60％～80％），而且能显著抑制人非小细胞肺癌H460和人食管癌Eca109裸小鼠移植肿瘤的生长（瘤质量抑瘤率在41％～47％）。小鼠口服和静脉注射KS—Fs的最大耐受剂量分别大于2．8g／kg和750mg／kg，远远超过苦参碱（口服半数致死量为1．18g／kg），且无明显毒副作用。结论：研究表明KSFs或Kur是新颖的高效低毒的抗肿瘤候选药物。     

丹皮酚的体内外抗肿瘤作用

目的研究丹皮酚在体外的细胞毒作用和体内抗肿瘤作用.方法噻唑兰(MTT)体外试验法和灌胃给药体内抗肿瘤试验.结果丹皮酚对体外培养的人红白血病细胞K526、人乳腺癌基因细胞T6-17和肝癌细胞BEL-7404的半数抑制浓度(IC50)依次为25.38 mg/L、10.81 mg/L和93.39mg/L.体内灌胃给予丹皮酚50 mg/kg@d-1、200mg/kg@d-1和800mg/kg@d-1ig×14 d对小鼠肿瘤HepA的抑制率分别为39.26%～42.55%、49.69%～55.32%和64.42～72.64%,P＜0.01,差异有显著性.结论丹皮酚在体外有细胞毒作用,灌胃给药有抗肿瘤作用.     

眼镜蛇毒细胞毒素的体内外抗肿瘤活性及毒性比较

目的比较舟山眼镜蛇毒细胞毒素(CTX)Ⅹ～ⅩⅢ(CTXⅩ～ⅩⅢ)的毒性及抗肿瘤活性,筛选低毒高效的CTX。方法以Meier法测定CTX近似半数致死量(LD50);通过描记心电图测定引起大鼠100%死亡的最小剂量(MLD);以磺酰罗丹明B(SRB)法观察CTX对体外培养的Bel7404细胞和HL60细胞的杀伤作用;观察荷U14及艾氏腹水癌(EAC)小鼠腹腔注射(ip)CTXⅫ、ⅩⅢ的效果,测定肿瘤生长抑制率。结果CTXⅩ～ⅩⅢ对小鼠(iv)的近似LD50值分别为(1.16±0.12),(1.80±0.21),(0.75±0.21),(1.85±0.15)mg/kg;MLD为(183±18),(310±26),(224±16),(343±28)μg/kg(P<0.001)。CTX对Bel7404细胞作用24h的IC50分别为:(2.22±0.28),(2.97±0.10),(1.12±0.13),(2.46±0.28)μg/mL;对HL60细胞作用24h的IC50为:(1.97±0.06),(2.61±0.24),(1.61±0.18),(2.40±0.30)μg/mL(P<0.01)。CTXⅫ和ⅩⅢ(ip)对U14实体瘤和EAC腹水癌均有剂量依赖性抑制作用。结论4种CTX中,Ⅹ、Ⅻ毒性较强,Ⅺ次之,ⅩⅢ最弱。CTX对体外培养肿瘤细胞的细胞毒作用强弱顺序为:Ⅻ>Ⅹ>ⅩⅢ>Ⅺ。Ⅻ和ⅩⅢ对小鼠体内接种的U14及EAC的抑制作用是ⅩⅢ>Ⅻ。在4种CTX中,ⅩⅢ的抗肿瘤作用相对较强,毒性最低。     

咪唑并\[1,2-a\]喹喔啉衍生物的合成及其体外抗乳腺癌活性研究

目的 合成咪唑并[1,2-a]喹喔啉衍生物,并检测其体外抗乳腺癌活性研究。 方法 以2-氯甲基苯并咪唑和N-4-甲苯磺酰基-2-氨基碘苯为底物,通过微波辐射催化法合成咪唑并[1,2-a]喹喔啉衍生物。细胞划痕实验和MTT法测定合成的化合物的体外抗肿瘤活性。 结果 化合物c和e的半数抑制浓度均低于其他吡咯并[1,2-a]喹喔啉化合物。 结论 化合物c和e均具有抗肿瘤活性,可作为针对SKBR3和MCF-7细胞开发出耐受性好、毒副作用小的新型抗肿瘤药物。     

新生霉素结构单元合成与抗肿瘤活性

目的 研究新生霉素的结构单元诺维糖和香豆素的抗肿瘤活性. 方法 合成新生霉索的结构单元3-O-氨基甲酰基诺维糖(化合物2)和3-乙酰氨基-7-羟基香豆素(化合物3).MTT法测定两化合物与新生霉素抗K562细胞的活性. 结果 化合物2的IC50为2.287 mmol,化合物3的IC50为2.165 mmol,新生霉素的IC50为0.350 mmol. 结论 化合物2和化合物3具有抗肿瘤活性.但比新生霉素弱.