兔海水型呼吸窘迫综合征酸碱失调分析

对兔海水型呼吸窘迫综合征（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｓｅａｗａｔｅｒ，ＳＷ－ＲＤＳ）酸碱失调的原因和机理进行了观察研究。结果表明，在ＳＷ－ＲＤＳ发展过程中，始终存在着酸碱平衡紊乱。表现为代谢性酸中毒；代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒；代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒并存；代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。呼吸性酸中毒是ＳＷ－ＲＤＳ区别于其它类型ＲＤＳ早期的一个特点。而代谢性酸中毒是贯穿于ＳＷ－ＲＤＳ全过程的主要矛盾，是加速ＲＤＳ不断恶化的重要因素之一。必须及时正确地对代谢性酸中毒予以纠正，提高ＳＷ－ＲＤＳ的存活率。     

肺弥散功能在兔海水型呼吸窘迫综合征中的变化

目的：研究兔海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）肺弥散功能障碍与低氧血征的关系，并对其发生机理进行探讨。方法：应用丹麦产ＡＢＬ－Ⅲ型血气分析仪和公式测算法分别对ＳＷ－ＲＤＳ不同时期兔动脉血ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、肺泡－动脉氧分压差（Ａ－ａＤＯ２）和肺分流率（Ｑｓ／Ｑｔ）进行定量测定和动态观察。结果：灌海水后各不同时期与灌海水前比较ＰａＯ２显著下降，Ａ－ａＤＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ则显著升高（Ｐ＜０．０１）。结论：在ＳＷ－ＲＤＳ早期阶段，主要病理生理改变为急性肺通气功能障碍，而在中、后期则以肺弥散功能障碍为主。此阶段救治的关键是消除肺水肿、改善肺弥散功能、纠正通气。血流比例失调，以提高ＳＷ－ＲＤＳ的治愈率。     

分次灌注海水致兔呼吸窘迫综合征模型的建立

目的通过向兔气管插管内灌入海水，建立海水淹溺致急性呼吸窘迫综合征模型。方法14只新西兰大白兔被随机平分为C组（对照组，无任何处理）和S组（海水组，用海水灌注）。观察分次适量海水灌入气管插管后症状学、血气分析、血液动力学、血清中肿瘤坏死因子（TNF—α）和白细胞介素-6（IL-6）的变化。2h后给每组试验兔拍摄肺CT片，并观察其组织病理学变化。结果与C组相比，S组的O2和CO2指数显著降低（P〈0．01），呼吸动力学和血液动力学的情况明显恶化。TNF—α和IL-6增高，这一结果提示肺损伤发生于兔被海水灌注之后。另外，还发现模型兔有明显的肺水肿、肺泡隔断裂和炎性渗出。结论成功复制了既符合海水淹溺的实际情况，又符合国内外急性呼吸窘迫综合征诊断标准的海水淹溺致急性肺损伤动物模型。     

海水型呼吸窘迫综合征的特征和临床救治

海水型呼吸窘迫综合征（Sea-waterrespiratorydistresssyndrome，简称SW－RDS）是指在海水淹溺救治过程中出现的急性呼吸衰竭，起病急骤，病情危重，病死率极高。早在1960年，Redding等通过动物试验，发现淡水淹溺的动物大多在复苏后3min死于室性纤颤，而海水淹溺的动物经间歇正压通气10min后，虽动脉血气及循环系统获部分恢复，但在停用人工通气后，动物多于30min内死于肺水肿[1]。Ohlsson等于1964年将狗淹溺于海水中，结果出现严重肺水肿的症状和体征[2]。Wallace认为，淹溺者经48～72h救治，病情未见好转者，部分患者可出现成人呼吸…     

海水淹溺肺水肿、海水型呼吸窘迫综合征的高压氧治疗

淹溺是指人淹没于水中致死，若溺水获救后存活时间超过24h，则称为接近淹溺。人淹没于水中后，根据吸入水的渗透压不同，可将淹溺分为淡水淹溺和海水淹溺。在航海作业事故中，因溺水而死亡的约占52％～65％，居各种死因的首位。海水淹溺后，除少数因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外，引起死亡的主要原因是海水淹溺肺水肿(pulmonary edema of sea water drowning，PE—SWD)。后     

连续性血液净化防治犬海水型呼吸窘迫综合征的实验研究

应用床边透析机进行持续性静-静脉血液滤过(CVVH),防治犬海水型呼吸窘迫综合征.旨在为该方法的临床应用提供实验依据.     

呼吸窘迫综合征

呼吸窘迫综合征亦称休克肺，见于多种严重疾病，是多脏器功能衰竭的主要表现。特别在严重战伤晚期出现脓毒病时容易发生呼吸窘迫综合征，常是战伤晚期死亡的直接原因，文中简明介绍了发病机制，诊治方法，以供参考。     

成人呼吸窘迫综合征的治疗现状

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗可分为两类:(1)治疗特异的基础疾病,其目的在于预防肺泡毛细血管膜的继续受损;(2)支持疗法,其目的在于维持心肺功能,直至恢复肺泡的毛细血管的完整性。 ARDS基础病的治疗,应当为特异性并有针对性,目前缺乏快速治疗肺泡毛细血管壁的办法,有一些非特异性办法: 1.非类固醇性抗炎制剂。曾用于治疗以降低环氧酶途径(Cyclooxygenase Pathway)的代谢。例如Ketancerin、布洛芬,但这些药物的确切价值尚需进一步明确。 2.类固醇类药物的应用。在早期脂肪栓塞情况下使用甲基强地松龙7.5mg/kg,1/6h,共12个剂量     

海水型呼吸窘迫综合征兔肾皮质酶活性定位和图像分析

采用超微结构细胞化学和图像分析技术，对兔海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）肾皮质酶活性的变化进行了观察。ＳＷ－ＲＤＳ组肾皮质碱性磷酸酶、５’－核苷酸酶、对－硝基苯磷酸酶和细胞色素氧化酶活性明显下降，而胞嘧啶单核苷酸酶活性明显增强。这表明肾皮质一些酶活性的改变是兔ＳＷ－ＲＤＳ发病机理之一。     

急性呼吸窘迫综合征血管内皮细胞功能改变的研究

为研究急性呼吸窘迫综合征血管内皮细胞功能改变,采用同种骨髓提取液（ＢＭＥ）复制兔急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）模型,连续多时相点检测血管内皮标记物;循环内皮细胞（ＣＥＣ）,血浆颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０）和内皮素（ＥＴ－１）以及肺组织ＧＭＰ＿１４０含量,并行常规病理及电镜检查。发现致伤后０．５ｈ,ＣＥＣ,血浆ＧＭＰ－１４０,ＥＴ－１均显著升高,持续６ｈ仍显著高于伤前和对照,其中血浆ＧＭＰ－     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征研究现状与展望

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。近年来，对急性肺损伤和急性呼吸窘迫追综合征的命名和定义进行了更新和规范，对发病机制有了新的认识，提出了临床诊断标准和综合治疗措施。随着对急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的深入研究，从炎症失控、调控着手去认识发病机制，采取针对性治疗，可望取得突破性进展。     

全身炎症反应综合征,急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

阐述了全身炎症反应综合征,急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的概念演变,诊断标准,以及三者之间的关系。     

严重急性呼吸综合征患者血浆纤维结合蛋白的测定

目的　探索严重急性呼吸综合征(SARS)患者急性期血浆纤维结合蛋白的变化及输注血浆纤维结合蛋白治疗急性期SARS的可行性。方法　对照组为 2 4名体检合格的无偿献血者 ;实验组为 4名住院的急性期SARS患者。采用ELISA法测定两组血浆纤维结合蛋白水平。结果　对照组血浆纤维结合蛋白为 476 2± 2 2 1 0mg/L ,SARS组为 42 2± 2 3 0mg/L ,两组差异有显著性意义 (P <0 0 1)。结论　急性期SARS患者血浆纤维结合蛋白水平显著降低 ,为输注外源性的纤维结合蛋白治疗SARS提供了依据。     

用改良过劳和饥饱法塑造大鼠脾虚证模型的研究

本文根据中医理论和临床实际,用应激过劳和饥饱法在较长时间内造成脾虚证模型。从胃的运动功能、免疫功能、血液流变学、病理形态的改变和健脾中药反证的结果看,模型较为理想。该方法具有简单、定量和效果可靠等优点。     

严重急性呼吸综合征肺脏及免疫器官淋巴细胞亚群分析

目的 探讨严重急性呼吸综合征(SARS)肺脏的免疫反应类型和状况，及免疫器官淋巴细胞亚群的数量变化。方法 采用免疫组织化学方法，以CD3、CD4、CD8、CD20、CD57、CD68、S-100、HLA-DR单克隆抗体，对1例重型SARS的肺组织及免疫器官中多种淋巴细胞亚群进行标记，并以健康人体脾脏及淋巴结作对照，观察分析各淋巴亚群的分布及数量变化。结果 该例重型SARS病例肺间质中主要以CD8^ 淋巴细胞浸润为主，杂以少数CD4^ 淋巴细胞。淋巴细胞亚群半定量分析显示，31枚胸腔淋巴结中，CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 和CD20^ 细胞数减少的淋巴结百分率分别为74．2％、67．7％、74．2％、83．9％，其中各淋巴细胞亚群明显减少者比例较高，腹腔淋巴结中各淋巴细胞亚群减少较轻；脾脏中CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 、CD20^ 细胞均呈不同程度的减少，其中以CD20^ 细胞数目减少最为显著；而淋巴结及脾脏中CD57^ 、CD68^ 、S-100^ 、HLA-DR^ 细胞数目呈相对增加改变。结论 结果提示SARS肺组织原位以细胞免疫反应为主，推测肺脏内细胞免疫反应可能具有清除受感染细胞内冠状病毒病原体和诱发肺组织免疫损伤的双重作用；疾病后期重型SARS病例免疫器官可能存在淋巴细胞亚群的不同程度减少及比例失衡，并呈围病变肺组织愈近，淋巴结内主要淋巴细胞亚群减少愈甚之趋势。     

用骨髓脂肪建立脂肪栓塞综合征动物模型

观察脂肪栓塞综合征动物模型表明：①犬的静脉血凝块冰冻切片油红Ｏ染色，可以找到桔红色的脂滴，并可计算出脂滴数量和大小；②取实验犬的肺组织冰冻切片油红Ｏ染色，也可看到大量的桔红色脂滴沉着于肺组织内；③用气相色谱法检测血浆游离脂肪酸时，发现静脉注射骨髓脂肪后游离脂肪酸明显升高；④犬的动脉血氧分压下降，当降至７．９９±０．３０ｋＰａ时，犬出现呼吸困难等症状。上述结果说明，用骨髓脂肪静脉注射建立脂肪栓塞综合征的动物模型是可靠的。     

糖皮质激素在成人呼吸窘迫综合征救治中的合理应用

采用放射配体结合法测定２８例成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）病人外周血白细胞糖皮质激素受体（ＧＣＲ），结果（１０１８．３±８２５．２）位点／细胞，显著低于正常人（４６３４．１±４３６．５）位点／细胞（Ｐ＜０．０１）。而其血浆皮质醇浓度为（２８９±１５１）ｕｇ／Ｌ，高于正常人（１２４±４７）ｕｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。结合病人ＡＰＡＣＨＥⅡ评分，并根据ＧＣＲ指导地塞米松的用法，使ＡＲＤＳ的病死率由８８．３％下降至３６。４％。