虎纹捕鸟蜘蛛毒素对全脑缺血大鼠海马神经元细胞形态及bax、bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响

目的:观察蛛网膜下腔注射虎纹捕鸟蜘蛛毒素(HWTX-I)对全脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞线粒体和CA1区锥体细胞形态、凋亡相关因子bax和bcl-2 mRNA及蛋白表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及HWTX-I组,采用改良的Pulsinelli四血管阻断全脑缺血损伤结合蛛网膜下腔置管术模型,对大鼠海马神经细胞线粒体进行超微结构及Nissl染色形态学观察,免疫组织化学法检测Bax、Bcl-2蛋白表达,RT-PCR法检测baxb、cl-2 mRNA表达。结果:(1)HWTX-I能够使全脑缺血大鼠海马神经细胞线粒体基本维持正常形态。(2)HWTX-I能稳定全脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞分布。(3)HWTX-I能够下调全脑缺血再灌注大鼠海马组织bax mRNA及蛋白表达,上调bcl-2 mRNA及蛋白表达。结论:蛛网膜下腔注射HWTX-I对全脑缺血再灌注所致的大鼠海马神经元损伤有明显的保护作用。     

间歇性低氧对大鼠海马长时程增强电位的影响

作者研究了间歇性低氧对大鼠海马神经元突触可塑性的影响 ,将大鼠受间歇性低氧处理后 ,用脑立体定位仪定位 ,观察海马长时程增强电位 (ＬＴＰ)的变化。结果显示 :间歇性低氧大鼠ＬＴＰ幅值显著低于对照组。大鼠每天4小时于不同高度模拟高原低氧环境下 ,持续一个月的间歇性低氧后ＬＴＰ的幅值明显降低。从整体动物实验说明 ,间歇性低氧能影响海马突触的可塑性。一般认为 ,在海马结构中诱发ＬＴＰ需要ＮＭＤＡ受体激活 ,如果在强直刺激之前或其后ＮＭＤＡ受体 (ＮＭＤＡＲｓ)已经被激活则会产生相反效应。生理或病理状况下 ,如低氧或低糖可使…     

用酶联免疫吸附实验法检测不同海拔水平大鼠垂体组织匀浆中ACTH的含量

目的：观察不同海拔下大鼠腺垂体远侧部促肾上腺皮质激素（ACTH）的变化,探讨ACTH在机体对高原应激反应中的调节作用。方法：大鼠随机分为1700m、3100m、4050m3组,分别运到高原相应海拔12天后,用酶联免疫吸附实验法分别检测不同海拔水平大鼠垂体组织ACTH的含量。结果：ACTH含量随海拔的下降而降低,海拔4050m组大鼠组织ACTH的含量高于3100m和对照组,但无统计学差别（P〉0．5）。是因免疫系统和下丘脑-垂体细胞产生的激素在细胞内无储存,而是在反应后产生并发挥作用。结论：急性缺氧可引起肾上腺皮质功能分泌增加,可能主要是通过外周化学感受器的刺激,反射性引起下丘脑释放ACTH增多,而使肾上腺皮质激素分泌增加。提示ACTH可能是与高原低氧应激反应的重要生理和病理体液因子,并在短期高原低氧应激反应中有重要的作用。     

高原低氧大鼠颈动脉体I型细胞的电镜研究

目的:本文用形态计量学方法,对急性和亚急性组大鼠颈动脉体的电镜结构进行探讨. 方法:在高原现场取急性组和亚急性组大鼠的颈动脉体,用常规电镜方法进行染色,观察比较急性和亚急性组大鼠颈动脉体的形态结构. 结果:进入高原7天的大鼠颈动脉体I型细胞密度(Vvc)急剧下降,与平原组之间有高度显著性差别,进入高原30天大鼠I型细胞体密度(Vvn/c)有进一步下降趋势,但没有检验出与高原7天大鼠之间的显著性差别,在颈动脉体的实质中,I型细胞体密度急剧下降(P＜0.01),毛细血管的体密度急剧增多(P＜0.01) ,线粒体嵴发生了严重的破坏.结论:进入高原一段时间后,颈动脉体的代偿机能逐渐丧失,代之以损伤性的表现,为外周感受器的钝化理论提供了形态学的依据.     

大负荷训练大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元观察

目的:观察大负荷训练对大鼠海马各区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,探讨海马NOS与疲劳应激的关系。方法:采用ABC免疫组织化学方法对4周大负荷游泳训练后安静状态下大鼠海马CA1区、CA2区和CA3区等部位的nNOS阳性神经元进行观察,用半定量图像处理法对nNOS阳性神经元的数量、面积和灰度进行分析。结果:训练组大鼠CA1区、CA1区、CA3区nNOS阳性神经元数量、面积和灰度均显著大于对照组,提示大负荷训练可使大鼠海马各区神经元型nNOS表达上调,海马nNOS神经元可能参与了运动性疲劳的形成及调控。     

外源性 bFGF对大鼠创伤性脑损伤后学习记忆功能障碍的治疗作用

目的：探讨外源性碱性成纤维生长因子（bFGF)对脑创伤后学习记忆功能障碍的治疗作用。方法：以Mmarmarou's方法制作大鼠重型弥漫性脑创伤模型；利用HE染色，原位细胞凋亡检测及Morris水迷宫技术，对大鼠伤后海马区神经细胞的病理改变及空间学习记忆功能的变化进行动态观察。结果：伤后给予外源性bFGF可明显抑制大鼠海马CA2－3区神经细胞的坏死，凋亡过程，治疗组Morris水迷宫测试潜伏期于伤后第8天及第10天较创伤组明显缩短。结论：海马是学习记忆形成的重要脑功能结构。外源性bFGF通过抑制伤后海马神经细胞缺失，可使大鼠的空间学习记忆功能功能障碍得到明显改善。     

高原低氧大鼠颈动脉体Ⅰ型细胞的电镜研究

目的：本文用形态计量学方法，对急性和亚急性组大鼠颈动脉体的电镜结构进行探讨。方法：在高原现场取急性组和亚急性组大鼠的颈动脉体，用常规电镜方法进行染色，观察比较急性和亚急性组大鼠颈动脉体的形态结构。结果：进入高原7天的大鼠颈动脉体Ⅰ型细胞密度（Vvc）急剧下降，与平原组之间有高度显著性差别，进入高原30天大鼠Ⅰ型细胞体密度（Vvn／c）有进一步下降趋势，但没有检验出与高原7天大鼠之间的显著性差别，在颈动脉体的实质中，Ⅰ型细胞体密度急剧下降（P〈0．01），毛细血管的体密度急剧增多（P〈0．01），线粒体嵴发生了严重的破坏。结论：进入高原一段时间后，颈动脉体的代偿机能逐渐丧失，代之以损伤性的表现，为外周感受器的钝化理论提供了形态学的依据。     

联合磁敏感序列及PET/CT对老年轻度认知障碍及阿尔茨海默病患者海马区的临床研究

目的研究正常老年人、老年轻度认知障碍患者(MCI)及阿尔茨海默病患者(AD)海马区引流静脉-侧脑室下静脉变化差异所致的海马神经细胞葡萄糖摄取能力变化,从血管层面对其神经细胞功能进行观察研究。方法采用高场MRI磁敏感序列(SWI)与PET/CT设备分别对15例正常老年人、15例老年MIC患者及15例AD患者进行头颅扫描检查,检测海马引流静脉-侧脑室下静脉的形态改变特征与海马区~(18)F-FDG SUVmax值变化规律。结果与正常老年组对比,老年MCI患者左侧脑室下静脉出现直径变窄、长度变长及分支增多的表现,差异有统计学意义,而左侧海马区SUVmax值未出现有统计学意义的变化,右侧脑室下静脉直径、长度、分支数目及右侧海马区SUVmax值均未出现有统计学意义的变化;与正常老年组对比,AD患者双侧脑室下静脉均出现直径变窄、长度变短及分支减少,差异有统计学意义,双侧海马区SUVmax值均出现有统计学意义的减低。结论海马引流静脉-侧脑室下静脉的形态变化能够导致海马神经细胞对葡萄糖利用的障碍,并且在老年MCI到AD发展的过程中有一定规律。     

慢性染铅大鼠海马脑源性神经营养因子的改变

 目的探讨慢性染铅大鼠海马脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)的变化.方法Wistar大鼠分别饮用0.02%、0.2%的醋酸铅(PbAc)溶液,染铅3个月后,通过Y-迷宫实验检测各组动物学习记忆行为变化,采用免疫组织化学ABC法观察各组大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回BDNF阳性神经元数目的改变.结果在正常情况下,BDNF样免疫阳性神经元在海马各区及齿状回均有分布.与对照组相比,饮用0.02%和0.2%PbAc两组染铅大鼠学习记忆能力明显降低(P＜0.05),同时两组染铅大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回的BDNF阳性神经元数均明显减少(P＜0.05).结论海马各区BDNF阳性神经元数目的减少可能是大鼠染铅后学习记忆功能受损的机制之一.     

低氧、运动与免疫机能研究进展

多年来,高原训练是体育工作者一直关注的重要训练手段,并被广泛应用于中长跑、游泳、自行车、越野滑雪、赛艇、皮划艇等运动项目。大量研究发现,在高原环境下进行运动训练,有某些生理学效应的优势,但也有相应的弊端。因此,出现了训练方法由传统高原训练到模拟低氧环境训练的不断改进,使运动员通过训练获得一定的生理效应和训练学效应。尽管低氧训练被认为对于运动员机能状况和运动能力的提高有更加显著的效果,但由于运动员在低氧环境中居住或训练,必然会导致机体产生应激反应,引起一系列生理变化和适应,同时对免疫系统也将产生一定的影响。…     

睡眠剥夺对大鼠血清髓鞘碱性蛋白和海马超微结构的影响

目的 观察大鼠睡眠剥夺(SD)后的脑损害情况。方法 采用小平台水环境法建立SD模型，以大平台组(TC)和正常笼养组(CC)作为对照组，采用酶联免疫吸附法测定髓鞘碱性蛋白(MBP)含量、采用双抗体放射免疫法测定皮质醇含量。电镜观察海马神经细胞超微结构变化。结果 与CC和TC组比较，SD 1d、3d和5d后血清皮质醇水平均增高，差异有显著性意义；SD 5d后血清MBP含量增高，差异有显著性意义，SD 1d、3d水平无显著性差异。TC组与正常对照组比较，血清皮质醇增高而MBP水平无显著性差异。电镜下观察SD 5d组CA3区锥体细胞形态不规则，结构疏松，髓鞘板层分离、线粒体肿胀、空泡变性。结论 长时间SD可能引起脑器质性损害。     

急性低氧对家兔血压心率微血管反应性及自由基的影晌

机体处于高原或高空性低氧环境时,将会使机体发生各种功能障碍。本研究通过动物实验观察急性低氧早期以及不同急性低氧时间的血压、心率和微血管反应以及自由基的变化,旨在为在低氧条件下心血管功能反应和自由基变化间的关系研究提供实验依据。该实验采用家兔人工吸入含氧量为12 .5 %和8.5 %氮氧混合气体(模拟4 0 0 0m和6 5 0 0m高原急性低氧)。急性低氧时间分别为5、10、15、2 0min ,观察血压、心率、微血管反应性和自由基影响。结果:①急性低氧5min时收缩压略有升高,以后变为降低:舒张压在急性低氧2 0min后明显降低(P <0 .0 5 ) ;②心率…     

高原急性适应过程中大鼠脑内β－内啡肽含量的实验研究

本工作选用标仪，成年雄性ｗｉｓｔａｒ大鼠。以放射免疫测定法（ＲＩＡ），研究了大鼠由平原（海拔５ｍ，上海）引入高原环境（海拔３４６０ｍ）后，在２４小时内急性习服期，垂体及各脑区β－内啡肽样免疫活性物质（βｐ－ＥＰＬＩ）的含量变化。结果表明：大鼠在高原２４小时急性习服期，高原实验组与平原对照组相比，垂体内β－ＥＰ含量降低非常显著（Ｐ＜０．０１）。纹状体、下丘脑、丘脑、桥延、海马，中脑内β－ＥＰ含量增加非常显著（Ｐ＜０．０１）。据此证实，急性高原低氧环境能影响垂体β－ＥＰ的分泌与释放。提示，脑内β－ＥＰＬＩ参与高原低氧的应激反应过程。可能作为神经递质和调质，通过神经－内分泌环路在应激反应中起介导作用，β－ＥＰ可能为中枢神经系统内调节应激反应的主要应激激素之一。     

进驻高原人群淋巴细胞脆性的变化及意义研究

高原地区低氧、高辐射,对机体免疫功能有一定影响,常表现为细胞免疫低下,免疫球蛋白上升,循环免疫复合物和自身抗体检出率增高,提示高原人群有免疫功能异常。本文对进驻不同海拔高原地区不同人群的淋巴细胞脆性和血清白细胞介素-2（IL-2）含量变化进行对比研究,旨在探讨高原环境对机体细胞免疫影响的可能机制。     

高原低氧免疫损伤及其干预措施的研究

免疫系统是担当机体防御功能的屏障,研究表明高原低氧导致机体免疫功能异常,而这些功能异常可能与多种高原病的发生发展密切相关。这将严重影响高原进驻者的身体健康和高原作业效率,甚至危及生命,是亟待解决的问题。因此,高海拔低氧环境机体免疫损伤的病理生理及其防治措施越来越受到关注。本文旨在探讨高原低氧损伤免疫系统的特征及其可能机制,研究高原低氧免疫损伤的干预措施。作者选取健康BALB／c小鼠,测定低氧暴露不同时间小鼠免疫器官指数、外周血和免疫器官T淋巴细胞亚群的变化;观察小鼠免疫器官淋巴细胞凋亡率及小鼠肺脏和肾脏病理学改变。     

雌激素对穹隆海马伞切断大鼠脑内nAchR的干预作用

目的以双侧穹隆-海马伞切断制作阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,观察脑内海马CA1区和皮层区烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)表达的变化,探讨与AD相关的发病机制,并观察雌激素的干预作用。方法健康雌性W istar大鼠,随机分为3组:(1)穹隆-海马伞切断组;(2)雌激素治疗组;(3)假手术对照组;每组大鼠5只。在脑立体定位仪上切断穹隆-海马伞,建立模拟AD动物模型。应用免疫组织化学技术观察AD大鼠海马CA1区和皮层区的nAchR阳性细胞表达的变化,以及应用外源性雌激素的干预作用。结果与对照组大鼠脑内nAchR表达比较,穹隆-海马伞切断组大鼠脑内海马CA1区、皮层区nAchR表达显著减少(P<0.05);与穹隆-海马伞切断组比较,雌激素治疗组海马CA1区、皮层区nAchR表达显著增加(P<0.01),但与对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论穹隆-海马伞切断组大鼠脑内海马CA1区、皮层区nAchR的阳性细胞显著减少,补充外源性雌激素治疗后,上述各脑区内的nAchR表达显著增加。nAchR的变化与AD的病理变化过程密切相关,补充雌激素可以干预这种病理过程。     

高原运动与免疫应激

高原暴露导致的缺氧可引起免疫功能及神经内分泌改变,高原训练对耐力运动员提高平原的成绩有益处,而高原低氧运动比平原运动更能引起免疫系统的应激反应,高原急性运动较量是激发免疫抑制的附加应激因素。故运动员在进行强力运动训练之前先行高原适应,使低氧应激减弱,只有这种模式对耐力运动员才有利,对免疫功能和高原病发生的影响最小。本文就高原环境低氧应激及高原运动与免疫功能作一综述。     

人参皂甙的抗鼠脑缺氧损伤作用

目的　用离体海马脑片缺氧实验 ,结合电生理学和超微结构两方面的变化 ,研究人参皂甙的抗脑缺氧作用。方法　 (1)观察大鼠离体海马脑片缺氧条件下顺向群峰电位 (orthodromic populationspikes,OPS)的变化及人参茎叶总甙对它的影响 ;(2 )同时观察缺氧后海马脑片 CA1区锥体细胞层超微结构变化及人参茎叶总甙对它的影响。结果　 (1)在对照组海马脑片 ,缺氧时缺氧损伤电位出现率为 71.4% ,缺氧后 OPS恢复率为 14.2 % ,恢复程度为 (2 4.8± 31.9) % ;而使用人参皂甙的海马脑片在缺氧前即见OPS减小 ,缺氧时未出现缺氧损伤电位 (hypoxic injury potential,HIP) ,缺氧后 OPS恢复率和恢复程度分别为 10 0 %及 (10 9.5± 37.3) %。与对照组比较均有显著性差异。 (2 )电镜观察显示 ,缺氧组海马脑片的神经细胞呈变性至坏死等不同程度的损伤 ,而人参皂甙组脑片神经细胞与正常细胞相似 ,损伤较轻 ,突触结构清晰 ,兴奋性神经递质小泡无明显耗竭。结论　 (1)人参皂甙有明显的抗缺氧脑损伤作用 ;(2 )人参皂甙抗脑缺氧作用机制可能是 :降低神经元兴奋性 ,减少能耗 ,并保护线粒体 ,以维持胞内 ATP水平 ;抑制兴奋性神经递质释放 ,减轻其兴奋毒性。     

大鼠海洛因中毒性脑损害的实验研究

目的　探讨海洛因中毒性脑损害动物模型的建立方法 ,同时研究这种脑损害的病理改变及其发病机理。材料与方法　通过建立海洛因依赖及中毒性脑损害大鼠模型 ,观察其脑部光镜与电镜改变 ,总结这种脑损害的病理变化规律。结果　成功建立海洛因依赖及中毒性脑损害大鼠模型。海洛因中毒性脑损害大鼠光镜与电镜表现 :(1)大脑皮层神经细胞变性坏死 ,累加剂量 4 336mg/kg体重组与 1931mg/kg体重组或盐水对照组之间大脑皮层神经细胞死亡数的差别有显著性意义 (P =0 .0 2 4及P =0 .0 32 ,均P <0 .0 5 ) ;(2 )海马CA1 4区光镜下主要表现神经细胞固缩坏死 ,数量减少不明显 ;(3)小脑浦肯野细胞大量固缩变性 ,部分坏死及脱失 ;(4 )首次发现海洛因中毒大鼠大脑皮质微血管周围基质溶解破坏 ;(5 )大鼠大脑及小脑髓鞘轻度变性 ,但未见典型脱髓鞘改变。结论　建立海洛因依赖及中毒动物模型可以有效地研究海洛因对中枢神经系统的毒性损害。大鼠海洛因中毒性脑损害病理改变主要是多部位神经细胞变性坏死及微血管基质的溶解破坏。长期海洛因滥用引起大脑持续低氧状态及海洛因直接损害可能是两大主要原因     

间歇性低氧训练对急性运动大鼠心肌超微结构的影响

对SD大鼠进行 4周的间歇性低氧训练后 ,电镜下观察其急性运动后心肌组织的超微结构变化 ,并进行形态计量学分析。结果显示 :间歇性低氧训练和有氧运动相结合 ,可对心肌肌原纤维间线粒体的数量和体积产生一定影响 ,并通过线粒体体积密度的增高和线粒体内膜及嵴的表面密度的增大 ,提高有氧代谢能力