辛伐他汀对高脂血症大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的观察辛伐他汀对高脂血症大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法采用高脂饲料喂养的方法建立高脂血症大鼠模型,将普通饲料喂养的SD大鼠设为正常对照组7只,成模大鼠随机分为高脂血症组10只及辛伐他汀组10只,药物干预4周后,处死大鼠取主动脉测定平滑肌细胞凋亡率。结果与高脂血症模型组比较,辛伐他汀组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)均明显下降(P<0.05或P<0.01)。与高脂血症模型组比较,辛伐他汀组肝细胞脂肪变性的程度明显减轻。辛伐他汀组主动脉平滑肌细胞凋亡率为(34.8±1.86)%,高于高脂血症组主动脉平滑肌细胞凋亡率(27.1±1.37)%(P<0.01)。结论辛伐他汀能够降低高脂血症大鼠血脂,增加高脂血症大鼠平滑肌细胞凋亡率,延缓动脉粥样硬化的发生。     

大鼠动脉粥样硬化和高脂血症一氧化氮特点的比较

目的　研究大鼠动脉粥样硬化时一氧化氮 (NO)的特点并将其与单纯高脂血症进行比较。方法　大鼠分为 3组 :正常对照组 ( 10只 ) ,予普通饲料、饮水 ;高脂血症组 ( 10只 ) ,饲以高脂饲料 (不含维生素D3) ;动脉粥样硬化组 ( 10只 ) :维生素D33× 10 5U/kg 1次肌肉注射、球囊损伤主动脉内皮并饲以含维生素D31.2 5× 10 6U/kg饲料的高脂饲料。 90d后检测血管诱导型 (iNOS)及内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)的表达及其活性。 结果　 90d后动脉粥样硬化组大鼠胸主动脉形成了明显的动脉粥样硬化斑块 ,而高脂血症组的大鼠胸主动脉结构未见改变 ;高脂血症组和动脉粥样硬化组血管中 ,eNOS较正常对照组表达减弱、活性下降 (P <0 .0 1) ,但两组间差异无显著性 ;高脂血症组iNOS与正常对照组相比 ,差异无显著性 ,而动脉粥样硬化组则明显升高 (P <0 .0 1)。斑块中iNOS呈强阳性。结论　高脂血症患者的eNOS表达减弱、活性下降 ,并在形成斑块时持续存在 ;iNOS只见于血管壁形成典型的动脉粥样硬化斑块时     

孟鲁司特对动脉粥样硬化大鼠白三烯的影响及意义

目的研究白三烯与动脉粥样硬化的关系,探讨孟鲁司特对动脉粥样硬化的作用及意义。方法选取正常雄性SD大鼠75只,随机分为正常对照组、动脉粥样硬化组、孟鲁司特钠1mg组、孟鲁司特钠3mg组和辛伐他汀组。正常对照组持续普通饲料喂养,其余四组高脂饲料喂养,建立动脉粥样硬化模型后,孟鲁司特钠组、辛伐他汀组再分别给予孟鲁司特钠、辛伐他汀灌胃干预4周,18周末处死大鼠,采血检测血脂及血清白三烯B4(LTB4)、白三烯C4(LTC4)含量,分离腹主动脉,一部分经HE染色和透射电镜观察内膜病理表现,一部分制成主动脉匀浆检测白三烯B4、白三烯C4的含量。结果动脉粥样硬化组、孟鲁司特钠1mg组、孟鲁司特钠3mg组血脂较正常对照组明显升高(P<0.01);动脉粥样硬化组、孟鲁司特钠1mg组、辛伐他汀组白三烯B4、C4含量较正常对照组升高(P<0.05);孟鲁司特钠3mg组白三烯C4含量较动脉粥样硬化组降低(P<0.05)。动脉粥样硬化组内膜增生较明显,与其相比较,孟鲁司特钠1mg组无明显差异,而孟鲁司特钠3mg组和辛伐他汀组内膜厚度变薄。结论白三烯B4、白三烯C4参与动脉粥样硬化的损伤,孟鲁司特钠能降低白三烯C4含量,减轻动脉粥样硬化损伤,无降低血脂的作用。     

坎地沙坦干预大鼠动脉粥样硬化血管形态的作用

目的 探讨坎地沙坦对动脉粥样硬化大鼠血管形态的影响。方法 通过给正常大鼠饲喂高脂饲料,建立动脉粥样硬化模型。将50只大鼠随机分为正常组,模型组,坎地沙坦低、中、高剂量组。12周后取相同部位主动脉分别进行固定、染色,在光镜及电镜下进行观察,并测量血管内膜、中膜厚度。结果 模型组与正常组相比主动脉出现动脉粥样硬化的形态学改变;与模型组相比坎地沙坦低、中、高剂量组动脉粥样硬化的形态学改变有所减轻。模型组与正常组相比,内膜与中膜厚度显著增加(P<0.01);与模型组相比,坎地沙坦中、高剂量组可明显减轻动脉内膜及中膜厚度(P<0.01)。结论坎地沙坦可减轻大鼠动脉粥样硬化形态学改变,减少血管内膜、中膜的增生。     

基于CSE/H2S通路探讨葱白提取物干预大鼠动脉粥样硬化的作用及机制

目的 观察葱白提取物(fistular onion bulb,FOB)对动脉粥样硬化大鼠主动脉基质金属蛋白酶(MMP7、MMP9)、黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)、胱硫醚γ裂解酶(cystathionine γ lyase,CSE)表达的影响,并基于CSE/H₂S通路探讨葱白提取物抗动脉粥样硬化的机制。方法 将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、葱白提取物组、辛伐他汀组,每组10只。高脂饮食加肌内注射维生素D₃建立SD大鼠动脉粥样硬化模型,给予葱白提取物、辛伐他汀分别进行干预。通过主动脉Masson染色观察病变血管病理形态变化;全自动生化分析仪检测血脂水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测ApoB水平;RT-PCR检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1、CSE及心肌CSE mRNA表达水平;Western blot法检测主动脉MMP7、MMP9、ICAM-1、VCAM-1、CSE表达水平。结果 与模型组比较,葱白提取物、辛伐他汀处理后能抑制血管内膜增生,调节血脂,降低主动脉MMP7、MMP9水平,抑制主动脉ICAM-1、VCAM-1表达,上调主动脉及心肌CSE表达,且两者效果相当。结论 葱白提取物能通过调节血脂、抑制ICAM-1、VCAM-1、MMP7、MMP9表达而发挥抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与促进CSE表达、调节CSE/H₂S通路相关。     

不同唐古特大黄提取物对高脂模型大鼠血脂及动脉粥样硬化的影响

目的:观察唐古特大黄醇提物和水提物对高脂模型大鼠血脂、肝脏及动脉粥样硬化的影响。方法:54只大鼠随机分为正常对照组(6只)和造模组(48只)。正常对照组饲喂基础饲料,造模组大鼠一次性腹腔注射维生素D3(300000IU·kg~(-1))后,每日饲以高脂饲料,并于每周灌胃维生素D3粉剂(饲料级)75000IU·kg~(-1)。造模成功后,将模型大鼠分为高脂模型对照组,辛伐他汀组,水提物高剂量组、中剂量组、低剂量组,醇提物高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组6只。各组给予相应的试药,7周后比较各组大鼠血脂指标,观察大鼠主动脉及肝脏形态学变化。结果:与高脂模型组比较,给药各组大鼠总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均不同程度降低,尤以水提高剂量组变化显著(P0.05)。给药各组高密度脂蛋白胆固醇水平高于模型组,以醇提高剂量组差异最为明显(P0.05)。给药组肝脏、主动脉病变程度较模型组明显减轻,其中以醇提高剂量组效果最佳。结论:唐古特大黄能够有效降低大鼠血脂并干预动脉粥样硬化的形成,大黄水提物在降血脂方面效果更佳,大黄醇提物则在改善肝脏、主动脉病变方面呈现出优越性。     

丹参黄芪鲫鱼药膳汤预防大鼠早期动脉粥样硬化实验研究

目的:探讨丹参黄芪鲫鱼药膳汤预防大鼠早期动脉粥样硬化(AS)的作用。方法:采用高脂饲料+腹腔注射Vit D3建立AS动物模型。将72只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、丹参黄芪鲫鱼药膳汤组(简称药膳方组)、丹参黄芪汤拆方组、鲫鱼汤拆方组共6组,每组12只;在造模同时给予干预:药膳方组灌喂丹参黄芪鲫鱼汤,丹参黄芪汤拆方组灌喂丹参黄芪汤,鲫鱼汤拆方组灌喂鲫鱼汤,阳性对照组灌喂阿托伐他汀钙溶液,空白组与模型组灌喂生理盐水,1次/d,共干预12周。期间每日观察大鼠一般情况并测体质量,于第12周末采血后处死大鼠,测定血清超敏C反应蛋白(hs-CRP),HE染色光镜下观察胸主动脉和肝脏病理组织变化。结果:共7只大鼠未完成实验,其中药膳方组、丹参黄芪汤拆方组和鲫鱼汤拆方组各死亡大鼠1只,模型组和阳性对照组各死亡2只。成功建立了大鼠早期AS模型:模型组大鼠hs-CRP明显升高,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05);胸主动脉中膜弹性纤维排列紊乱、疏松,内皮细胞部分缺失,内膜下大量泡沫细胞聚集,可见炎细胞浸润等,肝脏出现大泡样脂肪变性,炎细胞浸润,肝窦扩张充血,出现局部性坏死及少许纤维组织增生,均提示形成早期AS。药膳方组体质量均高于模型组及丹参黄芪汤拆方组,差异有统计学意义(P0.05);药膳方组hs-CRP低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。药膳方组主动脉病变及肝脏病变较轻,其病理改变明显轻于模型组。结论:丹参黄芪鲫鱼药膳汤可通过降低大鼠早期动脉粥样硬化发生的炎症反应达到抗炎作用,以预防早期AS的发生发展。     

L-精氨酸抑制高脂喂饲大鼠动脉核因子-κB的合成

目的 :观察L -精氨酸对高脂喂饲大鼠动脉核因子 -κB的合成影响。方法 :雄性Wistar大鼠 4 5只 ,随机分为NC组 (普通饲料及饮水 ) ,CC组 (高胆固醇饲料及饮水 ) ,AC组 (高胆固醇饲料喂饲的同时饮水中含 3%L -精氨酸 ) ;每组 15只 ,喂饲 12周后采动脉血 ,处死大鼠取腹主动脉全长利用WesternBlot检测核因子 -κB的含量。结果 :AC组及CC组大鼠血清胆固醇浓度无明显差异 ,但高于NC组 (P <0 .0 1) ,AC组血清一氧化氮水平明显高于CC组 (P <0 .0 1) ,AC组核因子 -κB的合成与NC组无差异 (P >0 .0 5 ) ,但低于CC组 (P <0 .0 1)。结论 :L -精氨酸抑制大鼠动脉核因子 -κB合成的作用可能是其抑制高脂膳食诱发的动脉粥样硬化的分子机制之一。     

腹主动脉缩窄性高血压大鼠心脏原生型一氧化氮合酶基因表达及 L-精氨酸的作用

目的　观察腹主动脉缩窄性高血压大鼠早期心脏原生型一氧化氮合酶基因表达及 Ｌ精氨酸对血压的影响。方法　１４ ～１６ 周龄雄性 Ｗｉｓｔｅｒ 大鼠采用缩窄腹主动脉法制备高血压模型,口服 Ｌ精氨酸（ 精氨酸组） 和未服 Ｌ精氨酸（ 手术组） 的高血压大鼠及正常血压大鼠（ 对照组） 在同样条件下喂养２ 周后,测量血压,并采用逆转录多聚酶链反应技术检测一氧化氮合酶基因表达。结果　①大鼠腹主动脉缩窄后发生严重的高血压且心脏一氧化氮合酶基因表达增强;②口服 Ｌ精氨酸２ 周未能防止腹主动脉缩窄性高血压的发生。结论　腹主动脉缩窄性高血压大鼠早期心脏一氧化氮合酶基因表达增强; Ｌ精氨酸的降压作用可能具有选择性。     

甲状腺素对非酒精性脂肪肝大鼠ANGPTL3表达的影响

目的 探讨甲状腺激素(TH)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)表达的影响,明确TH是否通过ANGPTL3途径影响NAFLD大鼠肝脏脂肪变性。方法健康3周初断乳SD雄性大鼠30只,随机分为5组:正常组、高脂组、甲状腺素预防组、甲状腺素治疗组、吉非罗齐组;所有大鼠除正常组外均以高脂饮食喂养,分别于0、4、8、12周断尾取血,12周末处死大鼠,取肝脏。苏木精-伊红法(HE)染色,进行肝脂肪变性程度评分,采用酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测血清ANGPTL3含量,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肝脏中ANGPTL3 mRNA的表达水平。结果甲状腺素预防组及吉非罗齐组大鼠肝组织脂肪变性程度均低于高脂组及甲状腺素治疗组(P<0.01)。高脂组血清ANGPTL3水平在第8周后出现增高,呈时间依赖性,其肝组织中的ANGPTL3 mRNA表达亦较正常对照组明显升高(P<0.01)。甲状腺预防组大鼠在8、12周均出现血清ANGPTL3浓度降低,并可下调肝脏ANGPTL3 mRNA水平,与高脂组及甲状腺素治疗组相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。甲状腺素治疗组与吉非罗齐组亦可一定程度下调血清ANGPTL3水平及肝组织中ANGPTL3 mRNA 表达(P<0.05),但其降低的程度少于甲状腺素预防组(P<0.05)。结论NAFLD形成过程中伴有ANGPTL3进行性增高,早期给予小剂量TH可通过ANGPTL3途径而改善NAFLD大鼠肝脂肪变性程度。     

北五味子多糖对高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性

目的：探讨北五味子多糖（SCP）对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性,为五味子的开发利用提供理论依据。方法：选择32只雄性Wistar大鼠,随机抽取16只作为正常对照组（灌胃给予双蒸水,给予普通饲料）和SCP组（灌胃给予50 mg·kg^-1SCP,给予普通饲料）,每组8只。其余16只大鼠以高脂饲料喂养4周,确定高脂血症成功后,将大鼠随机分为NAFLD组和NAFLD+SCP组（NAFLD+50 mg·kg^-1SCP）,给药12周后称大鼠体质量并计算肝指数;检测大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,酶学法检测大鼠肝组织中TC和TG水平,TBA法检测大鼠血清和肝组织中丙二醛（MDA）水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,微量酶法检测肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）水平,HE染色观察大鼠肝组织病理形态表现。结果：与正常对照组比较,NAFLD组大鼠肝指数明显增加（P < 0.01）,血清中TC、TG、LDL-C、ALT和AST水平升高（P < 0.01）,肝组织中TG和TC水平升高（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平升高（P < 0.01）、SOD活性降低（P < 0.01）,肝组织中GSH水平降低（P < 0.01）。与NAFLD组比较,NAFLD+SCP组大鼠体质量及肝脂数明显降低（P < 0.05）,血清中TC、TG及LDL-C水平以及肝组织中TC和TG水平降低（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平降低（P<0.01）,SOD活性升高（P<0.01）,肝组织中GSH水平升高（P<0.01）。HE染色检测,NAFLD组大鼠肝小叶结构紊乱,出现明显的肝细胞脂肪变性;NAFLD+SCP组大鼠肝小叶内肝细胞脂肪变性明显减轻。结论：SCP对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠血脂具有一定的调节作用,其作用机制可能与抗氧化应激有关。     

普伐他丁、维生素E、卡托普利对家兔高脂血症、动脉粥样硬化和脂肪肝形成的影响

目的：寻找能兼顾防治高脂血症、动脉粥样硬化和脂肪肝的有效药物。方法：观察普伐他丁、维生素Ｅ、卡托普利对家兔高脂血症、动脉粥样硬化和脂肪肝形成的影响。结果：普伐他丁可显著降低血脂和改善动脉粥样硬化病变，并有抗脂肪肝作用，联用维生素Ｅ可减轻其潜在的肝毒性；卡托普利有一定的抗动脉粥样硬化作用，且不影响血脂和肝脂质代谢。结论：普伐他丁联用维生素Ｅ、卡托普利可安全用于高脂血症、动脉粥样硬化和脂肪肝患者的治疗     

辛伐他汀对高脂血症肾损害大鼠的保护作用

目的:观察高脂血症肾损害大鼠应用辛伐他汀治疗后肿瘤坏死因子α(TNFα)和丙二醛(MDA)的变化,以探讨辛伐他汀对高脂血症肾损害大鼠的保护作用。方法:将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组和辛伐他汀治疗组[2.5mg/(kg·d)],每组10只,观察12周。实验中监测各组大鼠血脂、尿N乙酰βD氨基葡萄糖苷酶(NAG)及24小时尿蛋白排泄量(UPE)等变化,并观察血、尿和肾组织中TNFα以及血、肾组织MDA含量的改变。结果:辛伐他汀治疗组血脂水平较高脂模型组明显降低(P<0.01);UPE、尿NAG的排出明显减少(P<0.01);尿及肾组织TNFα水平以及肾组织MDA含量亦明显降低(P<0.05)。结论:辛伐他汀除明显降脂作用外,还能显著降低TNFα和MDA的水平,TNFα和MDA的变化可能是其保护高脂血症肾损害的重要机制之一。     

丙基硫氧嘧啶不同摄入方式对大鼠动脉粥样硬化形成的影响

目的:比较2种不同的建模方法,探索建立成模率高且重复性好的大鼠动脉粥样硬化模型的最佳方案。方法:将30只健康雄性W istar大鼠随机分为空白对照组、A组和B组。空白对照组使用基础饲料喂养。A组:维生素D3腹腔注射+高脂饲料(含丙基硫氧嘧啶)进食。B组:维生素D3腹腔注射+高脂饲料(不含丙基硫氧嘧啶)+丙基硫氧嘧啶灌胃。建模时间90 d,处死大鼠后检测血脂水平,动脉内膜行油红O染色及制作石蜡切片、HE染色形态学观察。结果:空白对照组、B组动物均无死亡,A组死亡4只。B组动物血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平明显高于A组(均P<0.01)。油红O染色显示B组阳性病灶最多,A组较少,空白对照组偶见。光镜下空白对照组大鼠未见动脉粥样硬化病变,A组大鼠出现动脉粥样硬化初期改变,B组大鼠出现典型的动脉粥样硬化斑块或钙化灶。结论:维生素D3+高脂饲料+丙基硫氧嘧啶灌胃可建立典型的动脉粥样硬化模型,成模率高,死亡率低。     

乌头原碱对非酒精性脂肪肝大鼠瘦素胰岛素抵抗的实验研究

目的:研究乌头原碱对大鼠非酒精性脂肪肝模型瘦素胰岛素抵抗的影响。方法:80只SD大鼠随机分为4组,每组20只。正常组喂普通饲料;模型组、治疗组和对照组喂高脂饲料。治疗组12周后给予乌头原碱2 mg/kg体质量灌胃治疗,对照组12周后给予二甲双胍150 mg/kg体质量灌胃治疗。16周处死大鼠。测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG),用放免法检测大鼠血清瘦素(leptin,LP)和胰岛素(in-sulin,Ins)水平,并观察肝组织脂肪变程度。结果:模型组血清TC、TG、LP、Ins水平升高,肝脏呈明显脂肪性变。治疗组较模型组及对照组血清TC、TG、LP、Ins水平均有显著性降低,脂肪性变程度明显降低(P<0.05)。结论:乌头原碱能通过调节TG、TC代谢,降低血清瘦素水平,改善胰岛素抵抗状态,降低肝脏脂肪性变,具有良好的防治脂肪肝作用。     

辛伐他汀通过上调动脉粥样硬化大鼠血管壁Bcl-2蛋白的表达而抑制细胞凋亡

目的 探讨辛伐他汀对动脉粥样硬化(AS)大鼠模型血管壁细胞凋亡、Bcl-2蛋白的表达干预作用.方法 高脂饲料及腹腔注射维生素D3复制大鼠AS模型,随机分为对照组(n=10)给予普通饲料喂养,实验组(n=13)给予高脂饲料喂养,干预组(n=13)给予高脂饲料喂养基础上加用辛伐他汀干预,11周后取胸主动脉,观察其斑块变化.采用免疫组化Elivision法测定AS血管壁中Bcl-2蛋白表达.通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数(AI),分析各组中Bcl-2表达及AI变化.结果 与对照组比较,Bcl-2蛋白的表达在实验组明显降低(P<0.05);而与实验组比较,干预组Bcl-2蛋白的表达明显升高(P<0.05),且与对照组比较无差异.同时,AI在各组中的变化比较则相反,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 辛伐他汀抗大鼠AS的作用可能与上调Bcl-2蛋白表达,进而抑制细胞凋亡相关.     

雄激素与老龄雄性大鼠动脉粥样硬化的相关性研究

目的　研究老龄雄性Wistar大鼠雄激素 (睾酮 ,T)与动脉粥样硬化 (AS)的关系 ,评价雄激素在AS发病中的地位和作用。方法　老龄 (≥ 2 4月龄 )雄性Wistar大鼠 30只 ,随机等分为 3组 :A组为正常对照组 ,进普通饲料 ;B组行高脂饲料喂养 ;C组高脂饲料喂养并加用小剂量雄激素制剂肌肉注射。实验前后检测血清T及血脂 ,并行统计学分析 ,实验结束后取大鼠主动脉标本 ,行电镜检查 ,结合电镜图像比较各组大鼠主动脉形态及结构的差异。结果　各组实验前后比较 :B组实验后血清总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)明显高于实验前 (P <0 .0 1) ;C组实验后TC、TG(P <0 .0 5 )及T(P <0 .0 1)均明显高于实验前。实验后的各组间比较 :B组大鼠血清TC、TG与A组相比明显增高 (P <0 .0 1) ,C组大鼠血清T与A组相比亦明显升高 (P <0 .0 1) ;C组与B组相比 ,血清T值明显升高 (P <0 .0 1) ,TC、TG明显降低 (P <0 .0 1)。电镜图像显示 ,B组AS程度最重 ,C组AS程度显著轻于B组。结论　雄激素能对抗AS ,并可能有降低TC、TG的作用 ,低雄激素血症可能为老龄男性AS及冠状动脉疾病 (CAD)的独立危险因素。     

糖尿病动脉硬化大鼠模型建立的研究

目的建立糖尿病动脉硬化大鼠模型。方法 6周龄雄性SD大鼠40只,采取简单随机抽样法分为对照组和模型组,每组20只。对照组普通饲料喂养及注射枸橼酸缓冲液,模型组普通饲料喂食4周后连续3 d腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg),再用高脂高糖饲料喂养8周。检测大鼠血糖、TC、TG、HDL、LDL;处死大鼠,观察主动脉并取病变处制作病理切片镜下观察。结果与对照组相比,模型组大鼠给药后72 h、第10天血糖明显增高(P<0.01);高糖高脂喂食8周后,模型组大鼠血脂4项明显增高(P<0.01)。肉眼观察见主动脉肥大,镜下见具有糖尿病动脉硬化的早期改变,如纤维组织增生、有核细胞增多等。结论小剂量连续注射链脲佐菌素联合高糖高脂饮食,可成功建立大鼠糖尿病动脉硬化模型。     

高脂饲料动员CD11b~+Gr-1~+髓系抑制性细胞参与动脉粥样硬化形成的研究

目的:研究高脂饲料饲养ApoE-/-小鼠建立动脉粥样硬化动物模型的过程中CD11b+Gr-1+髓系抑制性细胞的变化趋势,以期揭示高脂血症导致动脉粥样硬化的另一种可能的细胞机制。方法:将12只雄性ApoE-/-小鼠随机分为对照组(n=6)和模型组(n=6),分别给予普通饲料与高脂饲料处理。8周后酶法和免疫比浊法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A-I(apoA-I)和载脂蛋白B(apoB)水平;HE染色观察主动脉病理形态学改变;油红O染色观察内皮下间隙脂质沉积情况;流式细胞术分析骨髓、脾脏、外周血中CD11b+Gr-1+髓系抑制性细胞的百分比,比较其与对照组之间的差异度。结果:8周的高脂饲喂使得ApoE-/-小鼠血脂水平显著改变,动脉粥样硬化斑块明显形成,CD11b+Gr-1+髓系抑制性细胞占骨髓单个核细胞比例显著升高,并进一步被动员释放到外周组织,导致循环中CD11b+Gr-1+髓系抑制性细胞显著增加。结论:高脂饲料饲养ApoE-/-小鼠能使CD11b+Gr-1+髓系抑制性细胞的生成显著增加,并向循环和外周组织释放。高脂血症可能是通过激活CD11b+Gr-1+髓系抑制性细胞的途径来参与动脉粥样硬化的发生、发展。     

不同剂量参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠肾损害的保护作用

目的 观察不同剂量参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠肾损害的影响.方法 将50只Wistar大鼠随机分成对照组、模型组、高剂量组、中剂量组和低剂量组.模型组给予大量高尿酸饮食,制成肾损害模型,对照组给予普通饮食,高、中、低剂量组在给予高尿酸饮食的同时给予高、中、低剂量的参芍胶囊治疗;6周后分别测定各组大鼠肾组织分泌的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 模型组大鼠肾组织中NO、NOS、SOD水平与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);给予参芍胶囊治疗后大鼠肾组织中NO、NOS、SOD水平较治疗前升高,而MDA降低,其中仅中剂量组各指标水平与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中剂量参芍胶囊对动脉粥样硬化造成的肾损害有保护作用.