血管紧张素转化酶抑制剂与非甾体抗炎药的联合应用

血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂和非甾类抗炎药是临床常用于治疗高血压抗血小板凝聚的两类药物，但就如何合理地联合使用该两类药物，仍有不同观点，现将这两类药的合理联用作以探讨。1血管紧张素转化酶抑制剂药理血管紧张素转化酶抑制剂能阻止血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的生成，即能阻止ACE生成的AngⅡ的收缩血管，刺激醛固酮释放，增加血容量，升高血压与促心血管肥大增生的作用，有利于高血压、     

福辛普利——第三代血管紧张素转换酶抑制剂

福辛普利——第三代血管紧张素转换酶抑制剂四川成都市第六人民医院饶中和四川省第五人民医院袁志敏血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）是一类安全有效的心血管系统药物，主要用于高血压的治疗，本类药物在降压的同时，尚可逆转高血压病人的某些病理生理变化，此外，临床...     

缬沙坦与苯那普利对高血压左心室肥厚逆转作用的比较

原发性高血压常引起左心室肥厚，治疗高血压的药物不仅是控制血压的升高，更重要的是保护靶器官，延缓和逆转心室肥厚，降低心血管事件的发生率和死亡率。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）能逆转左心室肥厚（LVH），在国内外已有较多报道，缬沙坦作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是否也能逆转高血压患的LVH，本就此作一初步探讨。     

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合应用对肾脏的保护作用

众所周知 ,高血压是促使肾脏疾病进展的重要因素之一。近年来许多临床及实验研究已经证实 ,阻断肾素 血管紧张素系统 (renin angiotensinsystem ,RAS)不仅可以降低血压 ,而且具有延缓肾脏疾病进展的作用。目前临床上已有多种药物可在不同环节阻断RAS ,其中主要为血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensincovertingenzymeinhibitor,ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (angiotensinⅡreceptorantagonists/blockers,ARAorARB ,以下统称ARA)两大类 ,前者通过抑制血管紧张素转换酶 (angiotensincovertingenzyme ,ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(angiot…     

抗血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压及左心室肥厚最新进展

本文对血管紧张素殴体拮抗剂的作用机制及其治疗高血压及左心室肥厚的最新进展进行了描述。临床应用证明，血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂具有较好的降压效果，其不仅对白昼高血压有较好的控制作用。对夜间血压亦有良好的控制作用，且能调整血压的昼夜节律，故能降低发生心血管事件的危险性，对逆转左心室肥厚亦有较好的临床效果，具有疗效好、不良反应少、使用方便、耐受性好等优点。可用于原有治疗方案无效或不能耐受其他药物的患者，尤其是伴有心肌肥厚的高血压患者。     

血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对血管紧张素转换酶（ACE）具有直接抑制作用，能抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，减慢有扩血管作用的缓激肽的降解，促进前列腺素的释放，可能有调节血管舒缩中枢作用和直接扩血管作用，有效地降低血压，减慢高血压和糖尿病患者肾功能的衰退，其代谢副作用较少。自1981年用于临床以来，发展很快，新的作用机制发现越来越多，临床扩展用于多种疾病也有较好的疗效，已被多个欧美权威学会的指南明确推荐为高血压和／或糖尿病肾病及慢性心功能不全的首选治疗及保护肾脏的药物。现就ACEI的临床应用做如下综述。     

血管紧张素Ⅱ与血管紧张素-（1-7）对人血管平滑肌细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ与血管紧张素-（1-7）分别刺激后,培养的人血管平滑肌细胞内游离Ca^2＋浓度的变化情况.方法：实验于2004-06/2004-12在首都医科大学附属北京安贞医院高血压研究室完成.①收集2004-06/2004-09安贞医院心脏外科进行冠状动脉旁路移植术患者术中剩余大隐静脉,进行体外人血管平滑肌细胞培养,并分为高血压搭桥组（n=23,男22例,女1例）和正常血压搭桥组（n=17,男16例,女1例）.②用钙荧光探针Fluo-3/AM作为钙指示剂,利用激光共聚焦显微镜观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-（1-7）分别刺激后的平滑肌细胞内游离钙浓度的变化情况.结果：①在分别加入血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-（1-7）前,细胞内的Ca^2＋也具有一定的荧光光密度,但是相对较低.②经血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-（1-7）刺激后人平滑肌细胞内Ca^2＋均迅速升高.③高血压搭桥组血管紧张素Ⅱ刺激后平滑肌细胞胞内Ca^2＋荧光光密度明显高于正常血压搭桥组,而经血管紧张素-（1-7）刺激后,高血压搭桥组平滑肌细胞胞内Ca^2＋荧光光密度明显低于正常血压搭桥组.结论：①血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-（1-7）刺激后人血管平滑肌细胞存在胞内Ca^2＋的变化.②抑制血管紧张素Ⅱ介导的平滑肌细胞内游离Ca^2＋浓度增加可能是血管紧张素-（1-7）的舒血管机制之一.     

抑制肾素—血管紧张素系统药物的进展及评价

肾素———血管紧张素系统（Ｒｅｕｉｕ－ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎＳｙｓｔｅｍ,ＲＡＳ）由以下主要成分组成：肾素,血管紧张素原,血管紧张素Ⅰ（ＡｎｇⅠ）,血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）,血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）。已知肾素———血管紧张素系统对心血管系统起着重要的作用〔１〕。随着人们对其不断研究,目前应用的通过抑制此类系统产生抗高血压等作用的药物也日新月异,层出不穷。抑制ＲＡＳ药物主要有以下３类,即肾素抑制剂,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,血管紧张素转换酶抑制剂。作者试就此３类药的作用机制、研究进展及临床评价三…     

几种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物的研究进展

近年来血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物在临床抗高血压治疗中应用日益广泛.ARB类药物是血管紧张素受体Ⅱ（AngⅡ）拮抗剂,是继血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物后又一类作用于RAAS系统的抗高血压药物.此类药物主要通过阻断AngⅡ与受体结合达到抗高血压的作用.     

血管紧张素转换酶抑制剂导致咳嗽

肾素-血管紧张素系统是机体重要的血压控制系统之一，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）通过抑制循环及组织中的肾素一血管紧张素系统，减少末梢神经释放去甲肾上腺素，减少血管内皮素形成，增加缓激肽、前列环素、内皮依赖舒张因子，减少醛固酮分泌，减少钠潴留，通过激肽、P物质、阿片样多肽、心钠素等作用于中枢，减少细胞因子和其他炎症趋化因子的产生。因此它能够有效治疗高血压；治疗充血性心力衰竭；预防心肌梗死患者心梗复发，改善预后；通过对高血压控制，减缓血管动脉粥状硬化发展进程，减少心绞痛发作；同时改善肾小球通透性，减少蛋白尿症状；它还能改善胰岛素的敏感性，调节人体脂质代谢。从1977年，第一种ACEI——卡托普利被开发并用于临床至今，已有20余种ACEI广泛用于临床。据统计，在抗高血压药物的使用中，ACEI类药物占近30％。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的临床应用

业已证明肾素-血管紧张素系统（RAS）在调节人体血压、电解质、血容量、心血管结构的改变及心血管疾病的发生、发展方面起到极其重要的作用，而血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在RAS中起到极其关键的作用。研究表明，AngⅡ只有在与特异性血管紧张素受体结合才能发挥其生物学效应。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）就是通过阻滞了AngⅡ受体才使得AngⅡ不能发挥其生物学效应，从而达到降压，对心脑血管及肾脏起到保护作用。     

茶皂甙对原发性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的：探讨茶皂甙（TSP）对原发性高血压大鼠（SHR）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响。方法：24只雄性SHR被随机分为4组,高血压对照组、卡托普利组（150 mg.kg^-1.d^-1）、TSP高剂量组（1600 mg.kg^-1.d^-1）、TSP低剂量组（400 mg.kg^-1.d^-1）,每组6只;另选6只雄性WKY（Wistar-Nyoto）大鼠作为正常血压对照组。每日给予各组大鼠相应药物灌胃,高血压对照组给予等量蒸馏水。8周末,自大鼠腹主动脉取血,用于测定血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素（Ang）、Ang、醛固酮含量;同时测定主动脉组织中Ang含量。结果：高血压对照组血浆Ang、Ang及组织中Ang含量均显著高于正常血压对照组（P均〈0.01）,而血浆PRA及醛固酮水平有所升高,但差异无显著性。与高血压对照组相比,TSP高剂量组Ang含量明显升高（P〈0.01）、Ang和醛固酮含量显著降低（P均〈0.01）;组织中的Ang含量显著下降（P〈0.01）。结论：TSP可显著升高Ang水平,减少Ang生成,推测降压机制主要是通过影响RAAS,发挥类似血管紧张素转换酶抑制剂或Ang拮抗剂的作用。     

谈血管紧张素转换酶抑制剂的用机理及临床应用

机体存在循环与肾素——血管紧张素系统（RAS），在血压调节和高血压发病中起重要作用。血管紧张素原在肾素的作用下转换为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），后者在血管紧张素转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），AngⅡ在体内有多种生理功能。AnsⅡ可使全身动脉及静脉收缩，促进平滑肌细胞或纤维细胞增生与心肌细胞肥大，引起心肌构型重建。     

血管紧张素Ⅱ与血管紧张素-(1-7)对人血管平滑肌细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ与血管紧张素-(1-7)分别刺激后，培养的人血管平滑肌细胞内游离Ca~(2+)浓度的变化情况。 方法：实验于2004-06／2004-12在首都医科大学附属北京安贞医院高血压研究室完成。①收集2004-06／2004-09安贞医院心脏外科进行冠状动脉旁路移植术患者术中剩余大隐静脉，进行体外人血管平滑肌细胞培养，并分为高血压搭桥组(n=23，男22例，女1例)和正常血压搭桥组(n=17，男16例，女1例)。②用钙荧光探针Fluo-3／AM作为钙指示 剂，利用激光共聚焦显微镜观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)分别刺激后的平滑肌细胞内游离钙浓度的变化情况。 结果：①在分别加入血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)前，细胞内的Ca~(2+)也具有一定的荧光光密度，但是相对较低。②经血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)刺激后人平滑肌细胞内Ca~(2+)均迅速升高。③高血压搭桥组血管紧张素Ⅱ刺激后平滑肌细胞胞内Ca~(2+)荧光光密度明显高于正常血压搭桥组，而经血管紧张素-(1-7)刺激后，高血压搭桥组平滑肌细胞胞内Ca~(2+)荧光光密度明显低于正常血压搭桥组。 结论：①血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)刺激后人血管平滑肌细胞存在胞内Ca~(2+)的变化。②抑制血管紧张素Ⅱ介导的平滑肌细胞内游离Ca~(2+)浓度增加可能是血管紧张素-(1-7)的舒血管机制之一。     

高血压的药物治疗

降压治疗的目标：①将血压降至理想水平：高血压患者〈140／90mmHg，高血压合并糖尿病的患者〈130／80mmHg。②逆转靶器官损害；③减少心血管事件及降低死亡率；④提高生活质量。1999年中国高血压防治指南、1997年JNC VI及1999年WHO／ISH提出6类可作为初始治疗的一线抗高血压药物，即利尿剂、B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、OL受体阻滞剂。我国也有一些复方制剂及中药制剂（详见《降压中成药的临床应用》）在使用。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾内科的合理应用

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）问世已10余年，临床应用越来越广泛。本文通过复习文献，结合几年来的治疗和观察，浅谈ACEI在肾内科的合理应用。1治疗高血压高血压是肾脏病的主要临床表现之一，肾排钠功能受损和肾素一血管紧张素系统（RAS）活跃是肾性高血压的重要致病因素。ACEI通过抑制血管紧张素转换酶，阻断血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）合成，并进而减少醛固团产生，因此对肾素依赖型及容量依赖型高血压均有效。对轻、中和重度高血压，单独使用ACEI疗效亦佳，不会发生假性耐药性。当其与利尿剂合用，其降压疗效大大增强（＞80．0％）…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压的研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是新一类抗高血压药物，也是目前国际上的研究热点之一。其作用机制为直接作用于血管紧张素Ⅱ受体，使血压下降。本文对此类药物中研究较多的氯沙坦和缬沙坦从作用机制、特点、临床试验和药物相互作用等方面进行了综述。     

血管紧张素受体拮抗剂的临床研究现状

血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ） 受体拮抗剂是继血管紧张素转换酶（ＡＣＥ） 抑制剂之后的新一类抗高血压药物,与ＡＣＥ 抑制剂相比,此类药物直接作用于ＡＴ１ 受体,避免了ＡＣＥ 抑制剂的缺点,降压作用安全可靠,副作用小,对常用降压药物疗效不好或用ＡＣＥ 抑制剂后出现顽固性干咳的轻、中、重度高血压病人有较好的效果。本文就ＡＮＧⅡ的主要特性及临床应用综述如下。     

血管局部肾素血管紧张素系统及作用

血管局部肾素血管紧张素系统及作用中山医科大学附属第一医院心内科李玉杰综述曾群英审校传统概念认为，肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）为一循环激素内分泌系统，其成分来源于不同的组织器官，即肾脏产生肾素，肝脏产生血管紧张素原（ＡＧ），而血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）...     

ONTARGET研究结果:替米沙坦(美卡素)可以预防1/5的严重心血管事件

心血管疾病是全球导致人类死亡和致残的第一大因素，每年导致1750万人死亡。ONTARGET是一项评估25620例血压正常或得到控制的高危心血管患者的长达6年的随机、双盲临床研究，旨在研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦（美卡）80mg降低心血管高危患者的心血管相关事件危险的效果是否至少与当前的金标准用药雷米普利10mg（血管紧张素转换酶抑制剂，ACEI）相似，而耐受性更好；替米沙坦80mg联合雷米普利10mg，即双重阻断肾素-血管紧张素系统降低心血管相关死亡和事件是否优于任一单药治疗。