皮肤烧伤增加小鼠肠道粘膜上皮细胞的凋亡

上皮细胞的增殖与死亡之间的动态平衡维持着肠道粘膜屏障的完整性。皮肤烧伤后,粘膜增殖因子是增加的,意味着细胞增殖也是增加的,而此时的肠道粘膜重量下降,说明细胞的死亡多于增殖。本实验旨在证实这种细胞死亡为细胞凋亡。取成年雄性     

肠道皮肤瘘的病理生理学

肠道皮肤瘘(以下简称肠瘘)死亡率与三个因素有关:电解质紊乱、营养不良与脓毒症.尤其是高排量小肠瘘,这些问题更为突出.作者认为排液量超过500ml/日的小肠瘘即为高排量小肠瘘.[病理生理学]电解质紊乱:人体丢失1升或2升富于蛋白质、电解质及其他成分的液体即可导致电解质紊乱,高排量小肠瘘即可如此.其电解质紊乱程度部分取决于肠瘘部位及其与Treitz韧带的距离.胆汁、胰液渗透压较血浆高:如胰液中钠与碳酸氢盐浓度、肠液中钾浓     

烧伤与细胞凋亡

细胞凋亡普遍存在于生物的生理、病理过程中 ,是近年来广泛研究的热点问题 ,同时贯穿于烧伤后病程的各个方面 ,现对烧伤后细胞凋亡概述如下。一、烧伤可引起细胞凋亡烧伤后微血管通透性增加 ,体液外渗 ,有效循环血量降低 ,导致微循环灌注不足 ,组织器官及细胞发生缺血、缺氧、能量代谢障碍 ,成为可能引起细胞凋亡的因素之一。烧伤延迟复苏会促进氧自由基的增加 ,氧自由基与一氧化氮 (nitricoxide ,NO)结合导致后者减少 ,NO具有保护细胞免于凋亡的作用。王广庆等[1,2 ] 指出 ,烧伤延迟复苏导致心肌、肝细胞凋亡 ,其发生与氧自由基产生增加…     

烧伤后早期肠道营养

烧伤后早期肠道营养是近年来日益受到重视的课题。我们拟就其主要进展、存在的问题及研究趋势作一简要综述一、概述分解代谢增强是烧伤后体重急剧下降、抵抗力严     

烧伤后早期肠道营养

烧伤后早期肠道营养余静波，汪仕良，黎鳌烧伤后早期肠道营养是近年来日益受到重视的课题。我们拟就其主要进展、存在的问题及研究趋势作一简要综述。一、概述分解代谢增强是烧伤后体重急剧下降、抵抗力严重削弱，以致严重感染及器官功能障碍等诸多并发症的重要原因之一，...     

早期肠道营养对烧伤后肠道功能的维护

选择平均烧伤面积４５％成人２１例,随机分为早期喂养和延迟喂养组,探讨早期肠道营养对严重烧伤病人肠道功能的维护作用。结果表明内毒素在伤后４,８天ＥＦ组显著低于ＤＦ组（Ｐ〈０．０５￣０．０１）;而ＳＯＤ则呈相反的变化,在伤后４,８天ＥＦ组显著高于ＤＦ组（Ｐ〈０．０１）,胃泌素和胃动素除伤后第１天的大多时相点ＥＦ组显著高于ＤＦ组（Ｐ〈０．０５￣０．０１）,而炎症介质ＴＮＦ和ＩＬ－８则呈相反的变化,两且间     

早期肠道营养对烧伤后肠道功能的维护

选择平均烧伤面积４５％成人２１例，随机分为早期喂养（ＥＦ组）和延迟喂养组（ＤＦ组），探讨早期肠道营养对严重烧伤病人肠道功能的维护作用。结果表明内毒素在伤后４，８天ＥＦ组显著低于ＤＦ组（Ｐ＜０．０５～０．０１）；而ＳＯＤ则呈相反的变化，在伤后４，８天ＥＦ组显著高于ＤＦ组（Ｐ＜０．０１）；胃泌素和胃动素除伤后第１天的大多时相点ＥＦ组显著高于ＤＦ组（Ｐ＜０．０５～０．０１），而炎症介质ＴＮＦ和ＩＬ－８则呈相反的变化，两组间差异有显著意义（Ｐ＜０．０５～０．０１）。提示早期肠道营养可降低循环内毒素水平，减轻肠道缺血性再灌注损伤，削弱、阻滞“内毒素——炎症介质”对肠粘膜的损伤     

早期肠道营养对烧伤后肠道功能的维护

选择平均烧伤面积45%成人21例,随机分为早期喂养(EF 组)和延迟喂养组(DF 组),探讨早期肠道营养对严重烧伤病人肠道功能的维护作用。结果表明内毒素在伤后4,8天 EF 组显著低于 DF组(P<0.05～0.01);而 SOD 则呈相反的变化,在伤后4,8天 EF 组显著高于 DF 组(P<0.01);胃泌素和胃动素除伤后第1天的大多时相点 EF 组显著高于 DF 组(P<0.05～0.01),而炎症介质 TNF 和IL—8则呈相反的变化,两组间差异有显著意义(P<0.05～0.01)。提示早期肠道营养可降低循环内毒素水平,减轻肠道缺血性再灌注损伤,削弱、阻滞“内毒素——炎症介质”对肠粘膜的损伤。     

国外烧伤皮肤代用品研究进展

采用早期切痂和有效的封闭创面是救治大面积烧伤病人生命和促进病人创面修复的重要手段之一.然而皮肤严重受损和缺乏合适的皮肤替代物,大大阻碍了烧伤创面的重建.显然,采用皮肤替代物来治疗烧伤其重要作用是不言而谕的.     

锤头状核酶调控CD95介导小鼠皮肤成纤维细胞凋亡

目的　观察抗CD95的锤头状核酶对新生小鼠皮肤成纤维细胞 CD95 表达及其凋亡的影响。方法　采用胶原酶消化法分离新生小鼠皮肤成纤维细胞,并构建了针对 CD95 mRNA的锤头状核酶,经钠米载体 Effectene将其转染至成纤维细胞。通过 RT PCR、流式细胞仪检测成纤维细胞上CD95表达;细胞经抗CD95 抗体(JO2)作用后,通过 Caspase 3 活性检测试剂盒测转染前后细胞Caspase 3活性的变化;MTT法测细胞的增殖;Annexin Ⅴ凋亡检测试剂盒测细胞凋亡。结果　新生小鼠皮肤成纤维细胞上表达CD95,抗CD95核酶能显著降低细胞表面CD95水平;细胞与抗 CD95 抗体孵育后,与空白对照和空载体转染组相比,核酶转染组细胞 Caspase 3 活性和凋亡率明显降低,转染核酶的细胞增殖活性显著增强。结论　抗 CD95 核酶能显著降低新生小鼠皮肤成纤维细胞上CD95表达,使其免于CD95途径的凋亡,为提高皮肤移植物存活提供了实验依据。     

顺铂与肾小管上皮细胞凋亡

顺铂剂量依赖的肾毒性而限制了其临床治疗肿瘤的效果。研究发现,顺铂通过线粒体途径和死亡受体途径诱导的肾小管上皮细胞凋亡在顺铂引起的肾毒性中发挥着重要作用。     

输卵管妊娠中输卵管上皮细胞的凋亡

目的观察输卵管妊娠输卵管上皮细胞凋亡的情况。方法30例既往月经规律、妊娠囊尚未破裂的输卵管妊娠患者。取材均包括输卵管妊娠受精卵种植部位和非种植部位的输卵管标本。经HE染色进行组织学观察确定种植部位，采用原位末端标记法（TUNEL）检测输卵管妊娠种植部位和非种植部位输卵管上皮细胞凋亡情况。结果输卵管妊娠种植部位的输卵管黏膜上皮细胞凋亡（71．13±19．89）％显著多于非种植部位的输卵管黏膜上皮细胞凋亡（4．96±1．57）％（P〈0．01）。结论输卵管上皮细胞凋亡过程可能是人类输卵管妊娠发生中胚泡植入输卵管上皮的机制之一。     

烧伤皮肤成份及活体烧伤皮肤对鼠肝线粒体呼吸活性的影响

引起严重大面积烧伤高死亡率的不同机理已有较多的报道,对进一步研究原因,很多作者认为与烧伤后附存于体上的大量皮肤坏死组织释出多种“毒素”损害不同器官有关。某些烧伤后产生的低分子物质具有很强的毒性,它对小鼠肝线粒体呼吸活性有否影响、与小鼠在烧伤后出现的呼吸活性改变是否相同,烧伤与正常鼠的皮肤相互交叉移植后能量代谢变异是否显著等进行了研究比较。1)干蒸馏物的提取:从NMRI鼠皮肤匀浆中逐渐加温至250℃,以     

小肠集合淋巴结细胞凋亡对严重烫伤小鼠肠道免疫屏障的影响

目的观察严重烫伤小鼠小肠集合淋巴结(Peyer patches,PP结)细胞凋亡的变化规律,探讨其在肠黏膜免疫屏障功能障碍中的作用。方法将40只BALB／c小鼠随机分为正常对照组及烫伤后12、24、72 h组,每组10只。各致伤组小鼠背部造成20％TBSAⅢ度烫伤后,按时相点处死并留取全部PP结。对照组小鼠处死后亦留取相同标本。分别行HE染色、DNA琼脂糖凝胶电泳,标记PP结细胞作流式细胞仪(FCM)检测。结果HE染色见烫伤小鼠PP结生发中心有大量淋巴细胞凋亡。DNA琼脂糖凝胶电泳显示烫伤组各时相点有“梯形”条带。FCM结果显示对照组和烫伤各组PP结细胞凋亡率分别为(4．9±2．1)％、(26．7±3．1)％、(21．6±4．0)％、(12．8±2．0)％,伤后12 h为峰值。结论严重烫伤小鼠PP结淋巴细胞早期凋亡为细胞的主要死亡模式,在严重烫伤后早期肠黏膜免疫屏障功能损伤中起重要作用。     

严重烧伤早期肠道营养对肠道脂肪吸收的影响

将健康雄性贵州小型香猪１２只，致体表面积Ⅲ度３０％烧伤后，分为早期及延迟喂养两组。分别于伤前及伤后４、７及１０天进行门静脉血流量测定及吸收功能测定。结果表明，烧伤后肠道吸收功能随门静脉血流量而变化，而肠道本身的吸收功能并没有大幅度减少。早期肠道营养能明显增加脂肪的吸收量。结果提示，如果能及时而有效地改善门静脉系血循环状况，肠道吸收功能可明显改善，而早期肠道营养则是达到此目的的一个有效手段。     

严重烧伤早期肠道营养对肠道脂肪吸收的影响

将健康雄性贵州小型香猪１２只，致体表面积Ⅲ度３０％烧伤后，分为早期及延迟喂养两组。分别于伤前及伤后４、７及１０天进行门静脉血流量测定及吸收功能测定。结果表明，烧伤后肠道吸收功能随门静脉血流量而变化，而肠道本身的吸收功能并没有大幅度减少。早期肠道营养能明显增加脂肪的吸收量。结果提示，如果能及时而有效地改善门静脉系血循环状况，肠道吸收功能可明显改善，而早期肠道营养则是达到此目的的一个有效手段。     

严重烧伤早期肠道营养对肠道脂肪吸收的影响

将健康雄性贵州小型香猪12只,致体表面积Ⅲ度30％烧伤后,分为早期及延迟喂养两组。分别于伤前及伤后4、7及10天进行门静脉血流量测定及吸收功能测定。结果表明,烧伤后肠道吸收功能随门静脉血流量而变化,而肠道本身的吸收功能并没有大幅度减少。早期肠道营养能明显增加脂肪的吸收量。结果提示,如果能及时而有效地改善门静脉系血循环状况,肠道吸收功能可明显改善,而早期肠道营养则是达到此目的的一个有效手段。     

急性肾功能衰竭中肾小管上皮细胞的凋亡

急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)是常见的危急重症,长期以来,人们一直认为肾小管坏死(ATN)在ARF的发病机制中起着关键作用.研究显示肾小管上皮细胞损伤有多种启动因素及途径,这些因素及途径往往不是孤立发挥作用的,而是构成复杂的网络,类似于串联、并联排列的多米诺骨牌,甚至互为因果,既是损伤的表现亦是进一步损伤发生的原因,多种细胞损伤因素及途径相互交叉,发挥作用,一旦达到阈值,则通过有限的生化途径触发凋亡的发生.细胞本身包含启动凋亡的固有途径,受到细胞外环境中生存信号的抑制性调控,维持细胞生存与凋亡间的平衡.有实验显示肝细胞生长因子能明显刺激缺血缺氧损伤后的肾小管上皮细胞增殖,并能抑制包括坏死和凋亡在内的死亡.此外,损伤因素还可通过自由基造成DNA损伤,导致ADP核糖转化酶的活化和p53的积聚,诱发凋亡.肾小管上皮细胞本身的生理特征对凋亡的发生也具有很大的影响.