脑安软胶囊改善急性脑梗死大鼠行为及抑制海马神经元NMDA诱发电流增大的保护作用

目的:探讨脑安软胶囊改善急性脑梗塞大鼠行为学的作用及其可能机制.方法:采用高频电凝手术阻断大鼠大脑中动脉建立急性脑梗塞大鼠模型,Beder法检查大鼠行为;并应用全细胞膜片钳技术研究其对缺氧诱发海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)电流增大的影响.结果:急性脑梗死大鼠脑组织梗死面积为27.96±3.95%,并伴有行为明显受损;20mg/kg、40mg/kg或80mg/kg脑安软胶囊治疗能明显减小脑组织梗死面积,分别为12.38±10.61%、13.39±7.65%和10.49±8.89%.脑安软胶囊呈剂量依赖性地改善大鼠急性脑梗死所致的大鼠行为障碍,快速抑制海马神经元缺氧后NMDA诱发的电流增大.结论:脑安软胶囊对大脑中动脉阻断所致的脑组织损害具有明显的保护作用,它可明显改善脑组织损伤所致的行为学障碍,抑制缺氧诱导的NMDA受体活化.     

黄鹤通络胶囊对大鼠Pulsinelli法脑缺血再灌注模型的影响

目的:观察黄鹤通络胶囊治疗给药对大鼠脑缺血再灌注模型的影响。方法:采用Pulsinelli法(四血管阻塞法)建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,随机分为模型组、黄鹤通络胶囊大、中、小剂量组、曲克芦丁组和假手术组。连续给药7d,观察药物对脑指数(g/100g体重)、脑组织SOD、MDA、病理学检查和梗塞面积(TTC染色)的影响。结果:黄鹤通络胶囊4g生药/kg和8g生药/kg能明显升高SOD活性,8g生药/kg能降低MDA含量P<0.05,0.01),提示黄鹤通络胶囊具有提高脑缺血再灌注大鼠脑组织的抗氧化作用。黄鹤通络胶囊2g生药/kg、4g生药/kg和8g生药/kg对脑缺血再灌注大鼠脑指数影响较小,但均能减小脑梗塞面积,降低脑梗塞面积与脑总面积比值(P<0.01)。脑组织病理学检查显示,假手术组神经元结构正常,模型组血管明显扩张,水肿现象明显,神经元结构紊乱,尼氏体减少,其中1例脑膜血管扩张,有大量炎细胞浸润。黄鹤通络胶囊大、中剂量组动物脑血管扩张较轻,水肿改善,神经元损伤减轻。结论:黄鹤通络胶囊对大鼠脑缺血再灌注模型有一定的治疗作用。     

脑伤乐生颗粒抗脑损伤作用机理研究

目的探讨脑伤乐生颗粒(NSLS)治疗脑损伤的作用机理。方法SD大鼠分组后,分别灌胃给予NSLS(12g/kg、6g/kg、3g/kg)及尼莫地平(10mg/kg),观察药物对脑含水量、脑指数、丙二醛含量、大脑中动脉阻塞后脑梗死程度、运动神经功能损伤情况的影响;健康杂种犬分组后分别灌胃给予NSLS(3.0g/kg、1.5g/kg)及尼莫地平(10mg/kg),观察药物对犬脑血流量及脑血管阻力的影响。结果NSLS能够显著降低脑缺血及脑损伤大鼠脑含水量、脑指数、脑组织中丙二醛含量;明显提高犬脑血流量、降低脑阻力,而对心率、血压、心电图无明显影响;明显改善脑损伤大鼠运动神经功能;显著降低大鼠中动脉阻塞后脑梗死面积。结论NSLS对脑损伤的治疗有显著效果。     

天然冰片对局灶性脑缺血模型大鼠的脑保护作用研究

目的:考察天然冰片对局灶性脑缺血大鼠的脑保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吐温(溶剂)+模型组、尼莫地平10. 8 mg/kg组、天然冰片0. 15、0. 3、0. 6 g/kg 7组。预给药三天后,采用线栓法致大脑中动脉栓塞造成局灶性脑缺血模型,记录大鼠翻正反射消失到苏醒的时长;参照Zea Longa评分法对大鼠神经功能损伤进行评分;采用干湿重法测得脑指数、Δ脑指数和脑组织含水率;采用TTC染色法染色观测缺血侧大脑的梗死灶,并计算脑梗死率;采用HE染色法观察大鼠缺血半暗带脑组织形态。结果:与假手术组比较,模型组和溶媒模型组苏醒时间、神经功能评分、脑组织含水率、脑指数、脑梗死率和脑组织病理评分明显增加或增高,大鼠海马区损伤明显。天然冰片0. 15、0. 3、0. 6 g/kg剂量组均能显著延长麻醉后p MCAO模型大鼠的苏醒时间;能明显降低大鼠行为评分;并能明显降低p MCAO模型大鼠Δ脑指数、脑组织含水率以及脑梗死率;天然冰片0. 3、0. 6 g/kg剂量组能有效改善p MCAO模型大鼠海马区脑细胞损伤。结论:天然冰片能够预防局灶性脑缺血发生而发挥脑保护作用,其中0. 6 g/kg剂量组的作用最明显。     

乌苏里藜芦碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究乌苏里藜芦碱 (VnA)对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法　采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,缺血 90min后再灌注 2 4h ,观察VnA对大鼠神经行为、脑梗死灶大小、相关脑区组织病理学改变、细胞间黏附分子 (ICAM 1)和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性细胞表达的影响。结果　与对照组相比 ,VnA各给药组均能显著改善大鼠神经功能障碍 ,降低行为评分 ,并降低相关脑区神经元损伤程度 ;并能显著降低缺血 再灌注后大鼠脑梗死面积 ,2 0、4 0 μg/kgVnA分别使脑梗死面积降低 34 3% (P<0 0 5 )和 6 1 6 % (P <0 0 1)。VnA可显著抑制大鼠局灶性脑缺血 再灌注区ICAM 1表达 ,但对nNOS表达无明显影响。结论　VnA对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤有保护作用 ,其保护作用与降低损伤区ICAM 1有关。     

寒性药物对大鼠脑梗死的保护作用

目的:通过线栓法造成大鼠局灶性脑梗死,观察寒性药物豨莶草提取物对大鼠脑梗死的保护作用。方法:将大鼠分为4组,分别为模型组,阳性药物尼莫地平12mg/kg组,假手术组,豨莶草提取物7g生药/kg给药组。灌胃给药,观察药物对大鼠大脑中动脉阻断模型脑梗死面积、行为学指标、血清SOD,MDA含量等指标变化的影响。结果:豨莶草提取物可减小模型动物梗死面积,对行为学指标有一定的降低趋势、血清SOD,MDA含量等指标有一定的影响,但不具有统计学差异。结论:豨莶草提取物对大鼠脑梗死可能具有一定的保护作用。     

健脑宁对大脑中动脉阻塞大鼠记忆行为的影响

目的 :观察健脑宁对大鼠大脑中动脉阻塞大鼠记忆障碍的治疗效果 ,并探讨最佳用药量。方法 :采用大鼠大脑中动脉栓塞模型 ,并与都可喜对照 ,通过跳台、水迷路方法检测健脑宁对模型鼠行为障碍的影响。结果 :健脑宁显著改善模型鼠的记忆行为 (p <0 .0 5和 p <0 .0 1 ) ,但与都可喜组比无显著性差异。结论 :健脑宁对大脑中动脉栓塞的脑缺血大鼠的记忆力减退具有明显改善作用。     

山药多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探究山药多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、山药多糖1.0 g/kg、2.0 g/kg、3.0g/kg组、尼莫地平20mg/kg组。通过线栓阻断法建立大鼠右侧大脑缺血再灌注模型,从各组脑梗死体积、TUNEL染色、脑组织氧化应激水平(MDA、SOD、MDA)以及炎症因子(IL-10、IL-1β、TNF-α)等方面考察山药多糖对脑缺血再灌注大鼠的影响及作用机制。结果:山药多糖能够改善脑缺血再灌注损伤,且呈现剂量依存关系,2g/kg、3g/kg山药多糖组缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积显著降低,TUNEL阳性细胞数显著减少,同时SOD和GSH含量显著增高、MDA含量显著降低,而山药多糖各组均能够显著降低IL-10、IL-1β和TNF-α的水平。结论:山药多糖能够有效减少缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积,其作用机制与抑制神经元细胞凋亡,改善脑组织抗氧化能力及抑制炎性细胞因子过度表达有关。     

三黄中风康胶囊对气虚血瘀型缺血性中风大鼠的影响

目的探讨三黄中风康胶囊对大鼠气虚血瘀型缺血性中风模型的影响。方法通过线栓法阻塞大鼠大脑中动脉并结合中医病因学说建立气虚血瘀型缺血性中风模型，观察三黄中风康胶囊对气虚血瘀型缺血性中风模型大鼠的行为状态、脑缺血面积、脑组织形态学的改善情况。结果三黄中风康胶囊1．36、0．68、0．34g／kg剂量均能明显改善大鼠缺血性中风后的行为状态，缩小缺血范围，降低缺血程度，使病变的脑组织得到明显改善。结论三黄中风康胶囊能改善中风大鼠模型的神经行为，减少脑缺血梗死面积，有利于神经功能恢复。     

桃红四物汤防治缺血性中风作用研究

目的:探讨桃红四物汤防治缺血性中风的作用并初步阐明其机制。方法:灌胃给予大鼠大、中、小(17.00 g/kg、8.50g/kg、4.25 g/kg)剂量的桃红四物水提物连续15天,采用线栓法复制大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,将中动脉闭塞1.5 h再灌注24h后,检测各组大鼠行为学指标,摘眼球取血测定血清中NO2-浓度,取全脑切片后TTC染色检测脑梗死面积,取梗死区域脑提取mRNA检测神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达情况。结果:17.00 g/kg、8.50 g/kg、4.25 g/kg的桃红四物水提物均能改善行为学评分,与模型组比较差异具有显著性意义;17.00 g/kg、4.25 g/kg的桃红四物水提物能升高MCAO模型大鼠血清中NO2-浓度,与模型组比较差异具有显著性意义;17.00 g/kg、8.50 g/kg、4.25 g/kg的桃红四物水提物均能减小MCAO大鼠的脑梗死面积,与模型组比较差异具有显著性意义;17.00 g/kg、4.25 g/kg的桃红四物水提物能恢复MCAO模型大鼠梗死区域脑内的nNOS表达,与模型组比较差异具有显著性意义。结论:桃红四物水提物能减轻MCAO大鼠脑缺血再灌注损伤,减少脑梗死面积,同时改善模型大鼠的行为学评分。     

桑枝提取物对MCAO大鼠脑梗死保护作用的研究

目的:讨论单独使用桑枝提取物对大鼠脑梗死的保护作用。方法:32只大鼠随机均分为4组,分别为假手术组、模型组、桑枝提取物组,阳性药物尼莫地平对照组。采用大脑中动脉线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断模型,连续两周灌胃给予桑枝提取物8g生药/kg,观察桑枝提取物脑梗死面积、行为学指标、血清SOD及MDA含量等指标变化的影响。结果:与模型对照组相比,桑枝提取物组大鼠的梗死面积及行为学指标没有明显的改变,血清SOD活性明显升高,MDA水平无明显变化。结论:本次实验中桑枝提取物对线栓法造成的大鼠脑缺血所引起的缺血再灌注损伤的改善作用不具有统计学意义,但SOD指标表现出一定的保护作用趋势,其抗脑缺血损伤的作用有待进一步确认。     

三保心对大鼠体内外血栓形成的影响

目的:观察三保心对大鼠体内外血栓形成的影响.方法:大鼠灌服三保心高、中、低3种剂量(10g生药/kg、5g生药/kg、1g生药/kg)后,采用Chandler法造成体外血栓和电刺激颈总动脉形成体内血栓,观察三保心对体内外血栓形成的影响.结果:三保心高剂量组明显延长大鼠体内血栓形成时间(P<0.05);高、中、低各剂量组均能显著抑制大鼠体外血栓的形成,使血栓长度明显缩短,血栓湿重和干重明显减轻(P<0.05或P<0.01).结论:提示三保心具有抑制血栓形成的作用.     

大黄庶虫虫丸对动脉粥样硬化大鼠血管保护作用的研究

目的:观察大黄庶虫动脉粥样硬化大鼠模型MDA、SOD、ET、NO及核因子-KB表达的影响,旨在从抗氧化损伤、内皮细胞功能、生物因子表达等各方面探讨保护血管的作用机制。方法:用高脂饲料喂养加vitD3建立大鼠AS模型,用大黄庶虫虫丸混悬液高(1.4g生药/kg)、低(0.7g生药/kg)剂量分别饲喂8周后,处死大鼠,观察各组大鼠丙二醛(MDA),超氧化物岐化酶(SOD),内皮素(ET)、一氧化氮(NO),同时采用免疫组化法观察NF-kappaB蛋白表达。结果:大黄庶虫虫丸高剂量组(1.4g生药/kg)与模型组对比NO显著升高,ET水平明显降低;大黄庶虫虫丸低剂量组(0.7g生药/kg)与模型组对比血清SOD活力升高,大黄庶虫虫丸高剂量组(1.4g生药/kg)与模型组对比血清SOD活力显著升高,MDA含量降低;大黄庶虫虫丸高低剂量组与模型组相比血管壁NF-kappaB蛋白表达明显减弱。结论:大黄庶虫虫丸通过改善内皮细胞功能,减轻氧化损伤,抑制动脉血管NF-kappaB的表达,起到保护血管抗动脉粥样硬化的作用。     

黄芩苷对脑损伤的保护作用

目的　研究黄芩苷对脑损伤的保护作用。方法　采用小鼠断头法、创伤法、大鼠大脑中动脉栓塞法建立脑损伤模型 ,通过观察断头喘息时间、测定脑含水量及脑组织缺血面积 ,观察黄芩苷对脑损伤的保护作用。结果　黄芩苷 36 0 mg/kg剂量可显著延长断头小鼠的喘息时间 (P<0 .0 1) ;90 mg/kg剂量可显著改善创伤性脑水肿 (P<0 .0 5 ) ;2 0 0 mg/kg剂量可明显降低大鼠脑缺血面积 (P<0 .0 5 )。结论　黄芩苷对脑组织具有保护作用     

绞股蓝总甙对实验性脑缺血损伤的保护作用

目的:观察绞股蓝总甙对大鼠局灶性缺血再灌注脂质过氧化脑损伤的影响.方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用绞股蓝总甙(200～400mg/kg,ip)后,观察大脑中动脉闭塞侧脑梗死面积、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平及脑功能的变化.结果:与损伤模型组比较,绞股蓝治疗组大脑中动脉闭塞侧脑梗死面积明显缩小;脑组织SOD水平显著升高、MDA水平显著下降;脑功能受损程度明显改善.结论:绞股蓝总甙对大鼠缺血再灌注脂质过氧化脑损伤有一定的保护作用.     

三七叶提取物对大鼠脑缺血模型的影响

目的:观察三七叶提取物对大鼠大脑中动脉缺血模型的影响.方法:通过栓线法造成大脑中动脉缺血,观察三七叶提取物对缺血大鼠的行为状态、脑缺血面积、脑组织形态学的作用.结果:三七叶提取物42.0、21.0、10.5mg/kg能明显改善大鼠脑缺血后的行为状态,缩小缺血范围,降低缺血程度,使病变的脑组织得到明显的改善.     

复方丹参片对大脑中动脉缺血再灌注所致血管性痴呆大鼠的影响

目的:研究复方丹参片对大脑中动脉缺血再灌注所致血管性痴呆大鼠的影响。方法:复制大鼠中动脉缺血再灌注模型,采用避暗实验及水迷宫实验观察复方丹参片对学习、记忆能力的影响,测定SOD活性、MDA含量、及Ach E含量,观察复方丹参片对脑组织损伤的影响。结果:复方丹参片组(0.225g/kg、0.45g/kg、0.9g/kg)VD大鼠的学习记忆能力显著改善。复方丹参片0.9g/kg脑组织的SOD活性升高,MDA含量降低;复方丹参片0.45g/kg MDA含量降低;复方丹参片0.225g/kg SOD活性升高,氧化应激损伤显著减轻。复方丹参片0.225g/kg VD大鼠脑组织的CA1-CA3海马区神经细胞数目减少的情况有所改善;复方丹参片0.45g/kg、0.9g/kg大鼠脑组织神经细胞数目减少、变性坏死、软化灶形成均有显著的改善。结论:复方丹参片对大脑中动脉缺血再灌注所致血管性痴呆大鼠脑损伤及学习记忆功能具有明显的改善作用。     

醒脑解郁胶囊对卒中后抑郁症大鼠糖水消耗、自发行为、大脑额叶及海马区神经元生长的影响

目的观察醒脑解郁胶囊对卒中后抑郁症大鼠糖水消耗、自发行为、大脑额叶及海马区神经元生长的影响。方法经单侧颈总动脉不全结扎,并孤养法结合小剂量利血平皮下注射建立卒中后抑郁症模型大鼠,采用醒脑解郁胶囊大、中、小剂量灌胃治疗。观察对糖水消耗、自发行为及大脑额叶、海马区神经元生长的影响。结果醒脑解郁胶囊大、中、小剂量组和百忧解组均能增加大鼠糖水消耗量及自发行为(P<0.05或P<0.01),但醒脑解郁胶囊大、中剂量组与百忧解组无显著差异(P>0.05)。醒脑解郁胶囊大、中剂量组和百忧解组升高程度明显优于小剂量组(P<0.05)。醒脑解郁胶囊大、中剂量组和百忧解组较小剂量组对大脑额叶、海马区神经细胞改善明显。结论醒脑解郁胶囊能有效改善卒中后抑郁症大鼠糖水消耗、自发行为,改善大脑额叶及海马区神经元生长,进一步改善抑郁及神经功能缺损。     

电针对急性局灶性脑缺血模型大鼠的影响

结扎大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ）造成局灶性脑缺血模型，经用电针刺激，研究对其体重、行为、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的影响。结果表明：电针能明显改善ＭＣＡＯ大鼠急性期神经行为症状，显著延长被动性条件反射潜伏期，降低全血低切粘度，缩小脑梗死面积。促进软化坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复，减少坏死灶周围区水肿和炎症反应。提示电针对急性局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。     

沙棘籽油对大鼠急性缺血性脑梗死的保护作用

目的 :旨在探讨沙棘籽油对大鼠急性缺血性脑梗死的保护作用。方法 :采用大脑中动脉 (MCA)阻断术制作大鼠缺血性脑梗死模型 ,观察药物对脑梗死大鼠脑梗死体积和行为障碍的影响。结果 :沙棘籽油大剂量 (0 .7g·kg^-1)和小剂量 (0.35g·kg^-1)均能明显改善MCA阻断大鼠的行为障碍 ,并能减少脑梗死范围。结论 :沙棘籽油对大鼠急性缺血性脑梗死具有明显的保护作用。