脑缺血后立即高压氧治疗对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积的影响

目的观察脑缺血后立即给予单次高压氧（HBO）治疗对脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响。 方法选取45只SD雌性大鼠采用Longa线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型，将制模成功的42只大鼠按随机数字表法分为HBO治疗组、高压空气组和缺血对照组，每组14只大鼠。HBO治疗组立即单次给予HBO治疗（2.0ATA，110min）干预；高压空气组则给予与HBO治疗组同样处理，但不供氧；缺血对照组不做任何特殊处理，大鼠在脑缺血后常温常压下呼吸空气。3组大鼠分别于脑梗死后8h断头取脑组织，冷冻、切片、染色、固定后，测量各切片梗死灶面积和全脑面积，根据脑梗死体积/全脑体积计算梗死灶体积所占百分比的方法检测梗死灶体积的变化。 结果HBO治疗组、高压空气组及缺血对照组大鼠的脑梗死体积百分比分别为（5.90±2.92）%、（16.27±4.83）%和（15.00±7.71）%，HBO治疗组较缺血对照组及高压空气组大鼠脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05），高压空气组与缺血对照组大鼠梗死体积百分比相比，差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论脑缺血后立即给予单次110min HBO治疗能明显减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的梗死灶体积。     

强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复及kalirin-7表达的影响

目的观察强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复和脑内kalirin-7表达的影响,并探讨强化运动训练改善脑缺血再灌注大鼠神经功能的可能机制。 方法取雄性Wistar大鼠45只,采用线栓法制成左侧大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）动物模型,按随机数字表法将45只大鼠分为模型组、普通训练组、强化训练组（每组各15只）,另取15只大鼠设为假手术组。模型组和假手术组大鼠不做运动训练;普通训练组大鼠和强化训练组分别进行普通运动训练和强化运动训练。于造模成功后第3、7、14天,普通训练组和强化训练组大鼠跑台训练结束后,采用Zausinger评分对4组大鼠进行神经功能缺损评定,然后采用western blotting法检测梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白的表达,最后采用RT-PCR法检测梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA的表达。 结果3组大鼠造模后各时间点的Zausinger评分均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第7、14天,强化训练组的Zausinger评分均高于普通训练组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组大鼠造模后各时间点的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第7、14天,普通训练组和强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量明显高于模型组同时间点(P<0.05),且强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量亦显著高于普通训练组同时间点(P<0.05)。3组大鼠造模后各时间点的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第14天,普通训练组和强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量均高于模型组同时间点(P<0.05),且强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量亦高于普通训练组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论强化运动训练可促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复,增加脑缺血再灌注损伤大鼠kalirin-7的表达,且效果均优于普通运动训练。     

运动训练联合地黄多糖对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响

目的 探讨运动训练联合地黄多糖对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复的影响及其作用机制。 方法 选取SD大鼠60只,采用随机数字表法在60只大鼠中取10只大鼠作为假手术组,剩余50只均建立脑缺血再灌注损伤模型。将造模成功的50只大鼠采用随机数字表法分为模型组、运动训练组、地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组,每组10只大鼠。模型组、假手术组和运动训练组大鼠均每日喂服生理盐水,连续6周,运动训练组在此基础上增加为期6周的运动训练,地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组的运动方法同运动训练组,但将生理盐水替换为对应剂量的地黄多糖。干预6周后,评定6组大鼠神经功能缺损评分,并采用Morris水迷宫实验对6组大鼠进行学习和记忆能力评价,同时采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定6组大鼠血清中的白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,采用蛋白质定量(BCA)法测定蛋白含量,采用硝酸还原酶法检测NO含量,采用ELISA法检测SOD含量,采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测MDA含量,采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测NF-κB通路中磷酸化p65（p-p65）、磷酸化核因子κB抑制蛋白α（p-IκBα）蛋白的表达。 结果 干预6周后,模型组、运动训练组和3个地黄多糖干预组（即地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组）的神经功能缺损评分较假手术组均显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低（P＜0.05）。与运动训练组比较,3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低（P＜0.05）。干预6周后,模型组的学习能力潜伏期显著高于假手术组的（60.32±10.02）s,记忆能力潜伏期亦显著低于假手术组的（P＜0.05）。运动训练组和3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于模型组,记忆能力潜伏期均显著高于模型组（P＜0.05）。且3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于运动训练组,记忆能力潜伏期均显著高于运动训练组（P＜0.05）。干预6周后,模型组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著高于假手术组（P＜0.05）。与模型组比较,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均有不同程度的下降（P＜0.05）。3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平与运动训练组比较（P＜0.05）。干预6周后,模型组大鼠的脑组织SOD活性较假手术组显著降低,而其NO和MDA水平则显著升高（P＜0.05）。与模型组相比,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性均显著升高,NO、MDA水平较模型组则显著降低（P＜0.05）。3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性显著高于运动训练组,其NO、MDA水平则显著低于运动训练组（P＜0.05）。干预6周后,与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平均显著降低（P＜0.05）;3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平较运动训练组均显著降低（P＜0.05）。 结论 运动训练联合地黄多糖可修复脑缺血再灌注大鼠的神经功能,提高大鼠的学习和记忆能力,其作用机制可能与运动训练联合地黄多糖可降低氧化应激反应、抑制NF-κB通路激活和减缓炎症的进展有关。     

常规和强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区nestin表达的影响

目的:探讨应用常规和强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠海马齿状回区Nestin表达的影响。方法:54只Wistar大鼠随机分为造模对照组(A组)、常规运动训练组(B组)和强化运动训练组(C组),采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h,再灌注7d、14d和21d,应用免疫组织化学方法分别检测各组大鼠缺血侧和对侧海马齿状回区nestin的表达情况。结果:3组大鼠均表现为第7天时的海马区阳性细胞最多,而且在各时间点的缺血侧海马DG区的nestin阳性细胞数均明显多于对侧DG区。第7天、第14天和第21天时,B组和C组大鼠缺血侧海马区nestin阳性细胞均较A组明显增多,差异有显著性(P<0.01),但B组和C组间大鼠缺血侧海马区nestin阳性细胞数无显著性差异。结论:脑缺血再灌注大鼠海马区nestin阳性细胞的增多存在时间规律及原位增殖特性,运动训练可显著增强nestin阳性表达的数量,但强化运动训练并不能增强此作用。     

运动训练对大鼠脑缺血再灌注后功能恢复及VEGF表达的影响

目的：研究运动训练能否促进大鼠脑缺血再灌注后的功能恢复并探讨其机制.方法：30只SD大鼠随机分为对照组（n=10）、假手术组（n=10）和运动组（n=10）,制作大脑中动脉阻断（MCAO）再灌注模型,运动组再灌注24h起每天滚笼运动训练30min,分别在再灌注12h和21d测试行为功能,免疫组化法观察VEGF蛋白的表达.结果：再灌注12h,运动组和对照组的神经功能评分、前肢放置实验和后肢放置实验评分进行比较差异无显著性意义（P＞0.05）,再灌注21d,运动组行为功能评分优于对照组,比较差异有显著性意义（P＜0.05）;运动组再灌注12h VEGF蛋白的表达水平与对照组比较差异无显著性意义（P＞0.05）,再灌注21d VEGF蛋白表达水平运动组明显高于对照组（P＜0.05）.结论：运动训练促进大鼠脑缺血再灌注后的肢体功能恢复,其机制可能与VEGF表达上调有关.     

运动训练对大鼠脑缺血再灌注后肢体功能恢复及微管相关蛋白含量的影响

目的　研究运动训练对局部脑缺血再灌注大鼠的肢体功能恢复是否具有促进作用 ,并同时从分子角度探讨其相关机制。方法　将大鼠随机分为运动组、对照组、假手术组及正常对照组 ,采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)再灌注模型。运动组大鼠术后每天进行游泳训练 ,采用前肢放置实验及平衡实验观察各组大鼠肢体功能恢复情况 ,并同时采用免疫组化法观察脑缺血周边区微管相关蛋白 2 (MAP 2 )的免疫活性强度。结果　大鼠局部脑缺血再灌注后 ,运动组大鼠前肢放置实验评分及平衡实验评分均优于对照组 ,运动组大鼠前肢放置实验评分在术后第 9,11,13 ,15,17,19,2 1,2 3及 2 5天时 ,较对照组差异均有极显著性意义 (P均 <0 .0 1) ;平衡实验评分在第 7,9,11,13 ,17及 19天时较对照组差异均有显著性意义 (P <0 .0 1或 0 .0 5) ;运动组大鼠皮层缺血周边区MAP 2表达水平亦高于对照组 ,在术后第 14 ,2 8天时较对照组差异具有显著性意义 (P均 <0 .0 5)。结论　运动训练能促进缺血再灌注大鼠的肢体功能恢复 ,其相关机制可能与上调缺血周边区MAP 2的表达有关     

学习记忆训练对全脑缺血大鼠认知能力的影响及其胆碱能机制

目的：探讨学习记忆训练对全脑缺血大鼠空间学习记忆能力的影响及其胆碱能机制。方法：选用健康雄性SD大鼠90只随机分为假手术组、对照组、训练组。采用改良Pulsinelli’s 4血管闭塞法制作全脑缺血大鼠模型。术后1周以Y型电迷宫训练大鼠，分别在训练7d、14d、21d后应用Y型电迷宫检测比较i组大鼠的空间学习记忆能力的差异。结果：训练21d后，对照组与假手术组和训练组比较，Y型电迷宫全天总反应时间和潜伏期明显延长（P〈0.05），错误反应次数明显增多（P〈0.05）。对照组神经元明显水肿，细胞器明显减少。训练组神经元细胞大、圆，细胞质丰富。对照组CA1区乙酰胆碱转移酶的光密度值明显低于假手术组和训练组（P〈0.05），而训练组和假手术组之间差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：学习记忆训练可以改善全脑缺血大鼠的空间学习记忆能力，其机制可能是训练增加了乙酰胆碱转移酶的活性或训练抑制了乙酰胆碱转移酶活性的降低。     

电刺激小脑顶核对大鼠局灶脑缺血再灌注后脑内神经干细胞增殖的影响

目的：研究电刺激小脑顶核（FNS）对成年大鼠局灶脑缺血再灌注后脑内不同部位、不同时间点神经干细胞增殖的变化规律，探讨FNS治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组（NC组）、假手术组（SC组）、局灶脑缺血再灌注组（I／R组）、局灶脑缺血再灌注＋小脑顶核假刺激组（I／RFs组）、局灶脑缺血再灌注＋小脑顶核刺激组（I／RF组），每组根据再灌注时间的不同又分为第1、3、7、14、21、28天6个亚组（n=6）。缺血时间均为1h／再灌注，于再灌注后立即刺激对侧小脑顶核1h。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶脑缺血再灌注模型。结果：局灶脑缺血再灌注后不同时间点Brdu阳性细胞在缺血侧侧脑室区、海马齿状回的表达均有增加，呈单峰变化趋势．第1天开始增加（P〈0．01），第7天达到高峰（P〈0．01），第14天后下降（P〈0．01）；第21、28天时已明显下降（P〈0．05），而FNS后，Brdu阳性细胞数量在缺血／再灌注基础上增加更加明显（P〈0．05，P〈0．01），第7天达到高峰（P〈0．01）．峰值更高，第14天后仍维持在较高水平（P〈0．01），第21天后逐步下降（P〈0．05）、第28天已明显下降；且引起整个侧脑室和海马齿状回、颗粒下层、锥体细胞层细胞增殖。Brdu阳性细胞有明显形态改变。结论：FNS可促进局灶脑缺血再灌注后脑内侧脑室和海马Brdu阳性细胞的增殖，提示这种作用可能是FNS治疗缺血性脑损伤的重要作用机制之一。     

高压氧专题（二）永久性局灶脑缺血大鼠高压氧治疗后减小梗死体积和对神经胶质细胞活化的分化作用

永久性大脑中动脉梗死主要造成大鼠感觉运动脑区的神经变性和神经胶质细胞活化。已有研究显示，高压氧能增加缺血区域的氧供，减少神经细胞损伤。虽然高压氧对永久性脑缺血中的小胶质细胞增生和星形胶质细胞增生的影响可能分别对神经变性和神经保护至关重要，但迄今尚未见报道。因此，我们采用永久性大脑中动脉梗死的白发性高血压大鼠来研究开始高压氧治疗的时间窗，并比较不同的高压氧治疗频率对梗死体积和小胶质细胞增生与星形胶质细胞增生的不同影响。     

人脐血CD34+细胞移植对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复的影响

目的:CD34 造血干细胞具有自我更新、多向分化及重建长期造血和免疫的生物学功能,针对心肌缺血性损伤、肢体血管闭塞引起的组织缺血等治疗有显著的疗效.由于中枢神经系统缺血性损伤临床治疗康复效果不佳,观察人脐带血CD34 细胞移植对大鼠大脑中动脉栓塞后神经功能恢复的影响及CD34 细胞的存活、迁移以及向神经细胞分化的情况.方法:实验于2002-05起在天津市中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所进行.①实验材料:雄性SD大鼠由解放军军事医学科学院第四研究所提供,体质量250-350 g,实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准.人脐带血由天津脐血干细胞库提供,产妇及家属对实验知情同意,并符合医学伦理学标准.②实验方法:将大鼠随机分为3组:CD34 细胞移植组:用线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉栓塞模型后24 h移植CD34 细胞:生理盐水组:左侧大脑中动脉栓塞后24 h后注射等量的生理盐水;假手术组:仅行左侧大脑中动脉栓寒.③实验评估:采用改良神经功能损害评分观察大鼠神经功能恢复情况,应用免疫组织化学和免疫荧光双标记技术检测BrdU标记的CD34 细胞存活、迁移及其GFAP蛋白和NeuN蛋白的表达.结果:①CD34 细胞移植组与其它各组在移植完成24h改良神经功能损害评分差异无显著性(P＞0.05);移植后1周到第4周,各组动物均有神经功能不同程度的恢复,CD34 细胞移植组神经功能恢复明显优于另两组(P＜0.05).②CD34 细胞移植组与另两组比较,大鼠脑梗死体积无明显变化.③移植的CD34 细胞可在大鼠脑组织中存活,部分CD34 细胞同时表达GFAP蛋白或NeuN蛋白,并向缺血区域迁移.结论:CD34 细胞可在大鼠脑缺血区域中存活、迁移并向星形胶质细胞或神经元分化,同时促进神经功能恢复.     

降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤的影响

目的探讨降纤酶对局灶性脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞 再灌流模型 ,1 82只大鼠分为 :正常对照组 ;假手术组 ;缺血 3h再灌流 (3h、6h、2 4h、72h) ,缺血 6h再灌流 (3h、6h、2 4h)组 ,缺血再灌注组分为治疗组 :再灌流前 30min尾静脉注射降纤酶 (8U Kg) ,对照组 :静脉注射等容量生理盐水。行大鼠神经功能评分 ;脑组织TTC染色 ,计算梗塞灶体积 ;HE染色观察脑组织病理变化。结果缺血 3h再灌注大鼠降纤酶治疗组各时间点神经功能评分均较对照组低 (P <0 .0 5) ,梗死灶体积较对照组小 (P <0 .0 5)。缺血 6h再灌注组降纤酶治疗组的神经功能评分和梗死灶体积与对照组比较无显著性差异 (P>0 .0 5)。降纤酶组未见脑内出血加重的倾向。结论降纤酶对大鼠局灶脑缺血 3h再灌流引起神经功能障碍和脑组织损伤有保护作用。     

运动训练对大鼠脑梗死后肢体功能和GAP-43、MAP-2表达水平的影响

目的:研究运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复并从神经可塑性角度探讨其机理。方法:线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型,随机分为运动组、对照组、假手术组及正常组,运动组术后24h起每天游泳10min,采用行为测试试验评分观察肢体功能恢复情况,免疫组化法观察脑缺血周边区生长相关蛋白-43(GAP-43)和微管相关蛋白-2(MAP-2)的免疫活性强度。结果:大鼠局部脑缺血再灌注后,运动组前肢放置试验和平衡试验评分优于对照组,前肢放置试验在第9、11、13、15、17、19、21、23、25天差异具有显著性(P均<0.01),平衡试验在第7、9、11、13、17、19天差异具有显著性(P<0.01—0.05)。运动组皮层缺血周边区GAP-43和MAP-2表达水平高于对照组,前者在第7天、14天、28天差异有显著性(P<0.05),后者在第14天、28天差异有显著性(P<0.05)。结论:运动训练能促进大鼠MCAO后的肢体功能恢复,其机制可能与缺血周边区GAP-43和MAP-2的表达上调有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时c－fos、bcl－2蛋白的动态变化

目的:探讨细胞凋亡在脑缺血再灌注时脑损伤过程中的作用。方法 :采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内c -fos、bcl -2蛋白表达的水平。结果 :(1)脑缺血再灌注时在缺血侧皮层和基底节区可见c -fos阳性表达 ,并于缺血30min再灌注1h时阳性表达达高峰 ;(2)脑缺血再灌注时缺血侧皮层和基底节区均有bcl-2阳性表达 ,并随再灌注时间不同 ,其阳性表达率亦不同。于缺血2h再灌注3h时阳性表达达高峰。结论 :c -fos和bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤(包括细胞凋亡)的发生     

老龄大鼠脑缺血-再灌注神经细胞凋亡变化规律研究

目的　比较研究青年与老龄大鼠脑缺血再灌注 (I/R)后超微结构与神经细胞凋亡特征。方法　采用线栓法建立急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血 3h及再灌注 3、6、12、2 4和 72 h脑组织超微结构变化及细胞凋亡。结果　老龄大鼠脑缺血 3h和 I/R12 h脑梗死面积较青年大鼠增大。随着 I/R时间延长 ,脑组织细胞损伤逐步加重 ,老龄大鼠较青年大鼠严重。细胞凋亡随着 I/R时间延长而明显增加 ,老龄大鼠出现的早、持续时间长。结论　老年脑缺血再灌注脑梗死面积增大、超微结构损伤和细胞凋亡出现得早且严重。     

阿魏酸钠促进局灶性脑缺血再灌注后神经功能恢复和血管生成作用的研究

目的：研究阿魏酸钠（SF）对局灶性脑缺血再灌注后促进神经功能恢复和血管生成的作用.方法：制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为治疗组和对照组,观察术后不同时间点大鼠神经功能、脑梗死体积、脑含水量的变化.用异硫氰酸荧光素（FITC）标记的右旋糖苷标记血浆,激光扫描共聚焦显微镜下观察缺血后7d脑血浆灌注量,脑血管形态和脑微血管直径的变化.结果：阿魏酸钠治疗组在术后2d、7d、14d的神经功能恢复均优于对照组.两组脑梗死体积均在术后第7d达到高峰,SF组梗死体积在各个时间点上均小于对照组,差异有显著性意义（P＜0.05）.SF组脑含水量在术后2d高于缺血对照组和假手术组,随后逐渐下降,到术后14d低于缺血对照组和假手术组,差异有显著性意义（P＜0.05）.术后7d,SF组脑血浆灌注量明显高于对照组,直径＜3μm的血管约占47%,新生血管增多,呈不规则迂曲形态.结论：SF能促进脑缺血后神经功能的恢复,减小梗死体积,减轻脑水肿,其机制可能与促进血管生成的作用有关.     

远程缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨远程缺血预处理(RIPC)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法SD雄性大鼠70只,随机分组,每组10只。对照组仅行单纯缺血后再灌注;RIPC组按RIPC与脑缺血间隔时间不同分为30min及1、2、12、24和48h组,即反复3次夹闭双侧股动脉造成肢体缺血5min、再灌注5min后,分别间隔30min及1、2、12、24和48h后,行大脑中动脉栓塞(MCAO)120min、再灌注24h。对各组动物进行神经功能缺损评分,然后行氯化三苯四唑(TTC)染色,计算脑梗死容积。结果与对照组比较,RIPC1、2和24h组神经功能缺损评分显著下降,差异有显著性(P均<0.05);而RIPC30min、12h和48h组与对照组比较差异均无显著性(P均>0.05)。脑梗死容积百分比RIPC1h组〔(17.9±7.5)%,P=0.016〕、2h组〔(18.3±11.2)%,P=0.019〕和24h组〔(20.2±11.9)%,P=0.047〕均明显小于对照组〔(30.5±9.8)%〕;而RIPC30min、12h和48h组与对照组比较差异无显著性(P均>0.05)。结论RIPC对大鼠局灶性脑I/R损伤有保护作用,其保护时程为预处理后1～2h,24h后再次出现。     

高压氧对成年大鼠脑梗死灶体积和基质金属蛋白酶的影响

目的探讨高压氧 (HBO)对成年大鼠持续性局灶脑缺血梗死灶体积的影响及其可能的作用机制。方法应用血管内细丝线栓堵大脑中动脉 (MCA)制作持续性脑缺血大鼠模型 ,用HBO (2 .0ATA)治疗后 ,观察MCA缺血后 6h、2 4h、48h、72h、12 0h和 10d各组大鼠脑梗死灶体积、基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinase ,MMP)MMP 2和MMP 9的变化。 结果与缺血组相比 ,HBO组大鼠 12 0h和 10d梗死灶体积减小 ,缺血 48— 12 0hMMP 9蛋白表达减少 ,MMP 2蛋白表达无明显变化。结论HBO能减小脑缺血梗死灶体积 ,其作用可能与HBO下调MMP 9蛋白表达有关。     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤血管内皮细胞生长因子表达的研究

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在局灶性脑缺血-再灌注损伤中的表达及作用。方法采用免疫组化染色、原位杂交技术检测缺血3h以及缺血3h、再灌注3、6、24、48和72h大脑中动脉栓塞模型大鼠脑组织VEGF蛋白及mRNA表达。结果正常对照组脑组织有极低水平的VEGF表达，脑缺血后表达主要位于半影区，随缺血及缺血-再灌注时间延长，中心区由表达增强降低至正常水平，半影区表达逐渐增强。结论内源性VEGF表达增强，对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

注射用七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后环氧合酶2表达的影响

目的:研究注射用七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠132只,随机分为假手术组、模型组、治疗组,后两组再分为再灌注6h、24h、48h、3d、5d亚组,每亚组12只大鼠。应用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,造模成功治疗组即刻腹腔注射七叶皂苷钠5mg/kg/d,其余各组均腹腔注射等量生理盐水。各组大鼠于不同时间点分别评定神经功能缺损评分,免疫组织化学法检测脑组织COX-2的表达,TTC染色测定脑梗死体积。结果:注射用七叶皂苷钠能显著减少脑组织COX-2的表达,改善神经缺损症状,与各时间点模型组比较,P0.05。结论:注射用七叶皂苷钠对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少脑组织COX-2的表达有关。