运动和营养补充对白细胞介素的影响

目的:采用文献法总结白细胞介素1、白细胞介素2、白细胞介素6的作用,运动与白细胞介素的关系以及营养补充对运动后白细胞介素水平的影响,为了解运动、营养和免疫的关系提供一定的理论依据和参考。资料来源:通过计算机检索Springer数据库1990-01/2005-09关于白细胞介素和运动相关的文章,检索词主要为“Interleukin,exercise”,并限定文章语言为English;同时检索中文期刊全文数据库1995-01/2005-05关于白细胞介素、细胞因子和运动相关的文章,检索词为“白细胞介素,细胞因子,运动,免疫”,限定语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审。选择与白细胞介素1、白细胞介素2、白细胞介素6与运动有关的文章以及营养补剂与白细胞介素有关的文章。纳入标准:白细胞介素1、白细胞介素2、白细胞介素6与运动及营养补剂与白细胞介素有关的文章。排除标准:重复性研究和综述。资料提炼:共搜集到与标准相符的文章65篇,排除重复性研究25篇,纳入40篇。其中运动和白细胞介素1有关的文章13篇,运动和白细胞介素2有关的文章10篇,运动和白细胞介素6有关的文章12篇,营养补剂对白细胞介素水平的影响5篇。资料综合:白细胞介素是一类介导机体体液免疫和细胞免疫功能的重要细胞因子。不同运动方式、运动强度和运动时间对白细胞介素1、白细胞介素2和白细胞介素6的产生均有不同的影响。结论:食用合适的营养补剂能有效减轻运动性免疫抑制,调节白细胞介素的分泌和释放,从而起到调节机体免疫功能的作用。     

运动和训练应答与激素和细胞因子的相关调整反应

目的:运动训练会影响免疫系统中不同成份的功能,包括免疫细胞数量和亚群比例、免疫球蛋白水平、NK细胞活性、白细胞介素1,白细胞介素6,肿瘤坏死因子为主的细胞因子活性。运动对免疫系统的影响受神经内分泌系统调节,并且由谷氨酰胺维持其功能。本文将探讨激素和细胞因子对训练应答的影响。资料来源:应用计算机检索Medline1989-01/2002-12的关于激素和细胞因子对训练应答的文章,检索词包括AcutetrainingresponseHSP702,IL-6,LeptinOvertraining等,并限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选择与运动引起的代谢调节、代谢调节机制、训练和过度训练的应答相关的文章,然后筛除与以上要求无明显联系的文章。排除重复性研究。资料提炼:共收集到65篇关于激素、细胞因子、及其对训练应答的文献。排除50篇。纳入与本文密切相关的15篇。资料综合:运动训练与外周细胞、大脑中枢过程、激素烟胺吡林调节和转化机制有关。在急性运动应答中,外周细胞机制主要是代谢调节以获得足够的能量供应,也包括相关的细胞因子和激素反应。运动引起的代谢调节主要有葡萄糖平衡的激素调节、细胞因子、运动和葡萄糖的平衡、瘦素与新陈代谢。结论:瘦素、白细胞介素6和胰岛素样生长因子1在运动应答的激素调节中起着重要的作用。骨骼肌可以积极的适应运动训练产生细胞因子和应激蛋白以及转化蛋白质如MHC亚型。这些物质可以在下丘脑水平上对中枢调节机制进行反馈。     

外科及移植和麻醉应激对机体细胞因子活性的影响

背景:外科患者的康复过程是否顺利与多种因素有关,其中免疫因素是重要因素之一,细胞因子是免疫功能的主要组成,也是近年来研究的热点,手术的精神刺激、麻醉刺激、手术实质刺激、术后麻醉手术反应刺激等都可导致患者体内细胞因子发生改变,从而影响患者的康复.目的:综述外科及移植和麻醉应激对机体细胞因子活性的影响.方法:由一作者应用计算机检索2005-01/2010-10 万方、维普、龙源期刊网、中国知网相关文章,中文检索词为"手术,麻醉,细胞因子",英文检索词为"surgery,anesthesia,cytokines".共检索到文献72 篇,最终纳入符合标准的文献26篇.结果与结论:手术可导致机体细胞因子失衡,尤其是白细胞介素6、白细胞介素10、白细胞介素1、白细胞介素2、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α变化(增高)明显;传统手术与腹腔镜手术相比,后者细胞因子变化不明显,说明细胞因子变化与机体损伤程度有关.全麻也可导致机体细胞因子失衡,而硬膜阻滞麻醉对细胞因子影响不明显.手术、创伤、全麻都可以导致体内细胞因子失衡,从而影响机体免疫系统、内分泌系统等,进而影响机体的康复;硬膜阻滞麻醉/硬膜阻滞麻醉辅助其他麻醉对机体细胞因子平衡影响较少.在外科临床工作中,进行外科手术时尽量选择创伤小的麻醉和手术方法.     

运动和训练应答与激素和细胞因子的相关调整反应

目的：运动训练会影响免疫系统中不同成份的功能，包括免疫细胞数量和亚群比例、免疫球蛋白水平、NK细胞活性、白细胞介素1，白细胞介素6，肿瘤坏死因子为主的细胞因子活性。运动对免疫系统的影响受神经内分泌系统调节，并且由谷氨酰胺维持其功能。本文将探讨激素和细胞因子对训练应答的影响。资料来源：应用计算机检索Medline 1989—01／2002—12的关于激素和细胞因子对训练应答的文章，检索词包括Acute training response HSP702，IL-6，Leptin Overtraining等，并限定文章语言种类为English。资料选择：对资料进行初审，选择与运动引起的代谢调节、代谢调节机制、训练和过度训练的应答相关的文章，然后筛除与以上要求无明显联系的文章。排除重复性研究。资料提炼：共收集到65篇关于激素、细胞因子、及其对训练应答的文献。排除50篇。纳入与本文密切相关的15篇。资料综合：运动训练与外周细胞、大脑中枢过程、激素烟胺吡林调节和转化机制有关。在急性运动应答中，外周细胞机制主要是代谢调节以获得足够的能量供应，也包括相关的细胞因子和激素反应。运动引起的代谢调节主要有葡萄糖平衡的激素调节、细胞因子、运动和葡萄糖的平衡、瘦素与新陈代谢。结论：瘦素、白细胞介素6和胰岛素样生长因子1在运动应答的激素调节中起着重要的作用。骨骼肌可以积极的适应运动训练产生细胞因子和应激蛋白以及转化蛋白质如MHC亚型。这些物质可以在下丘脑水平上对中枢调节机制进行反馈。     

运动和营养补充对白细胞介素的影响

目的：采用文献法总结白细胞介素1、白细胞介素2、白细胞介素6的作用，运动与白细胞介素的关系以及营养补充对运动后白细胞介素水平的影响，为了解运动、营养和免疫的关系提供一定的理论依据和参考。 资料来源：通过计算机检索Springer数据库1990—01／2005—09关于白细胞介素和运动相关的文章，检索词主要为“Interleukin，exercise”，并限定文章语言为English；同时检索中文期刊全文数据库1995—01／2005—05关于白细胞介素、细胞因子和运动相关的文章，检索词为“白细胞介素，细胞因子，运动，免疫”，限定语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审。选择与白细胞介素1、白细胞介素2、白细胞介素6与运动有关的文章以及营养补剂与白细胞介素有关的文章。纳入标准：白细胞介素1、白细胞介素2、白细胞介素6与运动及营养补剂与白细胞介素有关的文章。排除标准：重复性研究和综述。 资料提炼：共搜集到与标准相符的文章65篇，排除重复性研究25篇。纳入40篇。其中运动和白细胞介素1有关的文章13篇，运动和白细胞介素2有关的文章10篇，运动和白细胞介素6有关的文章12篇，营养补剂对白细胞介素水平的影响5篇。 资料综合：白细胞介素是一类介导机体体液免疫和细胞免疫功能的重要细胞因子。不同运动方式、运动强度和运动时间对白细胞介素1、白细胞介素2和白细胞介素6的产生均有不同的影响。 结论：食用合适的营养补剂能有效减轻运动性免疫抑制，调节白细胞介素的分泌和释放，从而起到调节机体免疫功能的作用。     

大强度离心运动大鼠不同时相骨骼肌结构及血白细胞介素6、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶的变化

背景:运动预处理可在一定程度上减轻运动性骨骼肌微损伤,从而避免延迟性肌肉酸痛的发生.目前应用白细胞介素6和CK-MM评定骨骼肌微细损伤还较缺少实验性研究.目的:观察运动预处理对大鼠大强度离心运动后不同时相骨骼肌结构损伤及血液白细胞介素6、肌酸激酶和CK-MM变化的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,2006/2007在成都体育学院动物实验室完成.材料:成年健康雌性SD大鼠80只,体质量(231.3±12.44)g.每组义随机分别分为运动前和运动后即刻、运动后24,48,72 h 5个亚组,每组8只.方法:无预处理组:除对运动前组外其他大鼠进行一次速度19～21 m/min,坡度为-16°的90 min的跑台运动.运动预处理组:进行2周离心跑台训练,2周后,除运动前组外,其他大鼠进行一次性跑台运动,运动方式同无预处理组.主要观察指标:一次性离心运动后即刻、24,48和72 h观察比目鱼肌结构及血液白细胞介素6、肌酸激酶、CK-MM的变化.结果:运动后两组大鼠比目鱼肌均出现损伤性改变,尤以无预处理组更为明显,且以运动后24～48 h较为严重.无预处理组运动后即刻血浆白细胞介素6显著增高,随后逐渐下降,72 h再次显著增高.运动预处理组运动后即刻略降低,随后逐渐升高,于48 h达峰值.运动后运动预处理组血浆白细胞介素6水平低于无预处理组.运动前运动预处理组肌酸激酶和CK-MM均低于无预处理组.运动后无预处理组、运动预处理组两组肌酸激酶和CK-MM先升后降,除运动后72 h外.运动预处理组CK和CK-MM水平及变化幅度低于无预处理组.结论:运动预处理有助于减轻离心运动导致的骨骼肌超微结构损伤及运动应激所引起的相关血液指标变化.肌酸激酶和CK-MM活性水平的个体差异较大,更适用于个体自身的纵向比较.     

外科及移植和麻醉应激对机体细胞因子活性的影响

背景：外科患者的康复过程是否顺利与多种因素有关,其中免疫因素是重要因素之一,细胞因子是免疫功能的主要组成,也是近年来研究的热点,手术的精神刺激、麻醉刺激、手术实质刺激、术后麻醉手术反应刺激等都可导致患者体内细胞因子发生改变,从而影响患者的康复。目的：综述外科及移植和麻醉应激对机体细胞因子活性的影响。方法：由一作者应用计算机检索2005-01/2010-10万方、维普、龙源期刊网、中国知网相关文章,中文检索词为＂手术,麻醉,细胞因子＂,英文检索词为＂surgery,anesthesia,cytokines＂。共检索到文献72篇,最终纳入符合标准的文献26篇。结果与结论：手术可导致机体细胞因子失衡,尤其是白细胞介素6、白细胞介素10、白细胞介素1、白细胞介素2、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α变化（增高）明显;传统手术与腹腔镜手术相比,后者细胞因子变化不明显,说明细胞因子变化与机体损伤程度有关。全麻也可导致机体细胞因子失衡,而硬膜阻滞麻醉对细胞因子影响不明显。手术、创伤、全麻都可以导致体内细胞因子失衡,从而影响机体免疫系统、内分泌系统等,进而影响机体的康复;硬膜阻滞麻醉/硬膜阻滞麻醉辅助其他麻醉对机体细胞因子平衡影响较少。在外科临床工作中,进行外科手术时尽量选择创伤小的麻醉和手术方法。     

运动状态下白细胞介素6介导骨保护素相关因子信号通路对骨代谢的调节★

背景:骨保护素-核因子κB受体活化因子配体-核因子κB受体活化因子信号通路是调节骨代谢的经典通路,白细胞介素6和该信号通路存在相关性,运动对骨代谢的影响机制与二者的调节作用密切相关。目的:研究运动状态下白细胞介素6介导骨保护素-核因子κB受体活化因子配体-核因子κB受体活化因子信号通路对骨代谢活动的调节,揭示运动状态下此信号通路的内在联系。方法:检索CNKI、EBSCO和Elsevier数据库中有关运动应激、白细胞介素6、骨保护素-核因子κB受体活化因子配体-核因子κB受体活化因子信号通路的论文,选取其中39篇具有代表性和最新研究进展的论文为参考文献进行分析整合,揭示运动、白细胞介素6及信号通路之间的关系。结果与结论:目前研究表明白细胞介素6和骨保护素-核因子κB受体活化因子配体-核因子κB受体活化因子信号通路在骨代谢过程中密切相关,在不同运动负荷和强度状态下白细胞介素6和该信号通路的表达,呈现出特异性的运动应激的反应与适应。研究结果不仅有助于揭示运动健骨机制,而且可应用于骨关节病的预防与治疗领域。     

心理社会因素应激对免疫功能的影响

目的:探讨非损伤性应激中心理社会因素引起的机体免疫功能改变的过程以及细胞免疫的变化。资料来源:计算机检索www.ncbi.nlm.gov,www.elsevier.lib.tsinghua.edu.cn,www.cjfd.cnki.net,手工检索7种以上相关国外期刊,检索时间为1990-01/2004-12关于心理社会因素的应激对免疫功能影响的相关文献。资料选择:选择关于心理因素、社会因素对心理应激的影响,以及免疫功能,尤其是T细胞、B细胞和NK细胞等细胞免疫的文献,不排除其是否为随机、盲法等原始论著。资料提炼:检索到64篇相关文章,内容呈不同程度重复的有14篇,对其余50篇进行分类整理,其中21篇选用为参考文献。资料综合:实验研究及病例均证明了心理社会因素对免疫机体功能影响的广泛性和重要性;应激致机体免疫应答过程中,T细胞、B细胞和NK细胞3类淋巴细胞是发挥核心作用的最主要的免疫细胞。免疫细胞中T细胞是最重要的调节细胞,多数研究表明心理社会刺激抑制T细胞的活性,使B淋巴细胞成熟受阻,抗体生成数量减少,免疫反应延迟,NK细胞数量减少,白细胞介素1含量增加、活性升高,白细胞介素2的生成受到抑制等。结论:心理社会因素的应激引起机体免疫功能的改变,主要是通过T,B和NK等免疫细胞以及细胞因子的变化来实现的。     

运动和细胞因子

运动可以引起机体免疫系统产生一系列复杂的非特异性反应,其中一个很重要的变化就是细胞因子的改变,主要涉及的细胞因子包括白细胞介素-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子等。运动过程中产生了多种细胞因子,较为肯定的是白细胞介素-6;单核细胞、氧自由基、内毒素血症以及肌肉损伤等均可能是多种细胞因子产生的原因,而且运动过程中肌肉损伤和细胞因子间可能存在一种互相促进、互相影响的复杂关系。文章试从这些细胞因子的分子生物学特性、运动中细胞因子的变化特点、产生这种变化的可能机制以及运动过程中肌肉损伤和细胞因子间的可能关系对这一问题作以探讨。     

运动对大鼠肌细胞丝裂素活化蛋白酶信号传导系统的调节作用

目的：观察运动对心肌和骨骼肌细胞应激激活蛋白激酶（JNK）信号通道活性的影响，为运动处方的制定提供分子生物学依据。方法：12周龄、体重200－230克的SD大鼠18只，随机分为对照组（n=6)、急性运动组（n=6)和运动训练组（n=6).采用活动平板，坡度10％，速度20m/min，运动时间20分／次。急性运动组仅运动20min；运动训练组，每日1次，每周5次，运动三周；对照组不参与运动。运用化学发光测定心肌和骨骼肌JNK活性。结果：骨骼肌JNK活性在急性运动组和运动训练组分别是非运动组的4．1倍和11．1倍，且运动训练组较急性运动组增高2．71倍。心肌JNK活性在急性运动组和运动训练组分别是非运动组的3．5倍和2．16倍，且急性运动组较运动训练组增高1．62倍。结论：运动可以激活心肌和骨骼肌JNK信号转导通道，不同的运动时间和频率影响着心肌和骨骼肌JNK的活性程度。     

急性低氧及不同强度急性常氧运动与高住低练大鼠腓肠肌血管内皮细胞生长因子的表达

背景:通过运动和,或低氧来增加机体对低氧的应激程度和时间,可提高机体对运动和,或低氧的适应水平,但目前对急性运动和,或低氧对骨骼肌血管内皮生长因子表达的影响所知甚少.目的:观察急性运动和,或低氧对大鼠腓肠肌血管内皮生长因子表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-09/2006-09在江苏省人民医院临床实验研究室完成.对象:选用健康雄性SD大鼠108只,随机分为6组:即常氧安静组、急性常氧高强度组、急性常氧中强度组、低氧安静组、急性低练高住高强度组和急性低练高住中强度组,每组18只.段氏PT型鼠跑台为杭州产.实验方法:急性常氧运动模型:运动前48 h进行适应活动.高强度运动:运动50 m/min×1.5 min休2 min.中强度运动:运动30 m/min×30 min.低氧模型:采用低氧仪产生低氧气分压的混合气体,低氧3 d,22 h/d,氧气12.8%,温度22℃,湿度55%.急性低练高住模型:在急性高、中强度运动后实施上述低氧计划.于各组处理后即刻、2,4 h分别处死大鼠4只取大鼠腓肠肌.主要观察指标:用Western-blot法测定大鼠腓肠肌血管内皮生长因子表达.结果:低氧和急性常氧运动增强了血管内皮生长因子表达,运动后低氧削弱了运动诱导的血管内皮生长因子表达,长时间中等强度的运动诱导更多的血管内皮生长因子表达.急性运动和,或低氧后即刻、2 h血管内皮生长因子表达最多,其恢复速度由快向慢排序为:低氧或低练高住、常氧运动.结论:急性运动和,或低氧诱导的大鼠骨骼肌血管内皮生长因子的表达属早期速发效应,且存在强度阈值,其恢复速度与表达的幅度成反比,低练高住可能能增强骨骼肌对运动的适应.     

运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中糖原合成酶激酶-3表达的影响

目的 观察运动训练对高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌中糖原合成酶激酶-3（GSK-3）表达的影响。方法 将30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和运动组，每组10只。模型组和运动组均喂以高糖高脂饲料，4周后运动组在继续高糖高脂饲料的基础上加以每周游泳5d，连续6周。实验结束后采用Western blot法检测各组大鼠骨骼肌中GSK-3的含量，定期检测其体重、血甘油三脂和胆固醇、空腹血糖和胰岛素水平，并计算胰岛素敏感指数。结果 模型组大鼠骨骼肌中GSK-3的含量较正常组增高70．20％（P〈0．01），游泳训练6周后大鼠骨骼肌中GSK-3的含量较模型组减少27．24％（P〈0．01），较正常组增高23．83％（P〈0．05）。结论 运动训练可降低胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞GSK-3蛋白表达水平，从而加强葡萄糖的摄取和利用，改善胰岛素抵抗。     

长期中等强度运动对小鼠骨骼肌HIF-1α mRNA的表达及葡萄糖转运的影响

目的:观察长期中等强度运动对小鼠骨骼肌血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、葡萄糖转运体1(GLUT-1)、葡萄糖转运体4(GLUT-4)mRNA表达的影响,在此基础上进一步观察运动对缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA表达的影响,初步探讨运动对小鼠骨骼肌葡萄糖转运的影响及其可能机制。方法:健康雄性昆明小鼠24只随机分为运动组和对照组,运动组小鼠给予12周中等强度跑步训练。末次运动后处死所有小鼠,取双侧腓肠肌,光镜及电镜观察显微及超微结构;实时PCR法测定小鼠骨骼肌VEGF-A、GLUT-1、GLUT-4及HIF-1αmRNA的表达。结果:①运动组小鼠较对照组体重明显增加(P<0.05);②骨骼肌肌细胞数目增加、肌纤维增粗,肌原纤维的直径增加,线粒体数目增加;③运动组小鼠骨骼肌VEGF-A、GLUT-1、GLUT-4及HIF-1αmRNA表达明显高于对照组(分别增加1.68、1.14、2.31、1.92倍,P分别<0.05、0.01、0.01、0.01)。结论:长期中等强度运动可导致小鼠体重增加、肌纤维增粗、线粒体数目增加,VEGF-A mRNA表达增加;可增加骨骼肌GLUT-1、GLUT-4 mRNA的表达,其机制可能与上调骨骼肌HIF-1αmRNA表达有关。     

抗阻运动对骨骼肌肥厚的影响

背景:抗阻运动能促进骨骼肌生长,导致骨骼肌肥厚。目的:对目前采用细胞生物学及分子生物学方法观察抗阻运动对骨骼肌影响的文献进行综述。方法:检索PubMed数据库中1999/2011-05收录的与抗阻运动后骨骼肌肥厚相关的文章,经筛选共纳入45篇文献,通过PubMed获得文献摘要及部分文献原文,如果没有全文通过Springer或Sciencedirect数据库或其他原文传递方式获得全文,分析抗阻运动对骨骼肌肥厚的研究进展。结果与结论:抗阻运动后循环同化激素包括生长激素、胰岛素样生长因子1和睾酮发生应答性变化,对骨骼肌肥厚产生影响。抗阻运动对骨骼肌细胞生物学影响的研究主要集中在雷帕霉素靶蛋白介导骨骼肌蛋白合成途径,前列腺素、肿瘤坏死因子α介导的炎性机制与增肌关系和张力感受器在信号改变后对增肌的影响3个方面。     

Exercise-induced changes in inflammatory processes: Implications for thrombogenesis in cardiovascular disease

Abstract

Sedentary lifestyle is a risk factor and a strong predictor for chronic disease and premature death. Low-grade inflammation has been proved a key player in the pathogenesis of cardiovascular disease. Inflammatory processes have been also involved in maintaining the balance between coagulation and fibrinolysis. In addition, an inverse linear dose–response relation between physical activity and mortality risks has also been reported. However, the favorable effects of structured exercise programs and the independent contribution of physical activity to cardiovascular risk are still under investigation.

In response to heavy exercise, interleukin-6 (IL-6) is secreted by contracting skeletal muscles, followed by an acute reactant release of C-reactive protein (CRP). Both CRP and IL-6 can stimulate monocyte tissue factor production, provoke platelet hyperreactivity, promote fibrinogen biosynthesis, and enhance microparticle formation and erythrocyte aggregability, thus triggering prothrombotic state. By contrast, regular exercise and physical activity are protective against all-cause mortality through suppressing pro-inflammatory cytokine production, enhancing anti-inflammatory mediators and antioxidant development, and promoting fibrinolytic activity. Low-load resistance exercise also plays an advantageous role in thrombogenesis by reducing inflammatory processes and potentiating fibrinolytic features.

In the present review article, we provide an overview of the impact of different modes and intensities of physical activity on vascular inflammation and thrombogenesis.     

大鼠骨骼肌细胞异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性在不同训练负荷时的变化

背景:异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶是糖有氧氧化过程中的关键酶,不同训练方式和训练时间对骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性影响的报道较少。目的:探讨不同训练负荷条件对大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性的影响。方法:参照BEDFORD TG标准,建立大鼠有氧、无氧和有氧无氧交替运动跑台训练模型,正常饲养的大鼠作为对照。训练结束后,紫外分光光度计检测大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性。结果与结论:有氧运动4,6周,大鼠骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性均明显升高(P<0.05);交替运动2周,异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性增加(P<0.05),运动至4,6周时,两种酶活性均下降(P<0.05);而无氧运动对异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活性无影响。结果提示:长期的有氧运动和短时间的有氧无氧交替运动有利于提升骨骼肌异柠檬酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活性。     

骨骼肌小热休克蛋白在离心运动后的表达

背景:研究证明离心方式的训练可使骨骼肌产生保护作用,避免离心运动引起的损伤,但是机械负荷引起的小热休克蛋白的保护作用至今却少有报道。目的:观察骨骼肌小热休克蛋白家族中αB-晶体蛋白在离心运动后的表达,以此探讨机械负荷诱导的小热休克蛋白对骨骼肌细胞的保护作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为安静对照组和运动训练组。运动训练组使用动物跑台进行6周间歇性离心运动训练,每周训练5d,安静对照组正常喂养。训练6周休息48h后,安静对照组与运动训练组随机选出6只大鼠做1次性大负荷离心运动。观察两组血清肌酸激酶变化;蛋白免疫印迹法检测两组腓肠肌αB-晶体蛋白含量变化,用免疫荧光组织化学法分析两组腓肠肌αB-晶体蛋白亚细胞表达特征。结果与结论:大负荷离心运动后,安静对照组血清肌酸激酶与运动前相比显著增高(P<0.05),说明骨骼肌细胞出现严重的损伤,而运动训练组这种损伤不明显。蛋白免疫印迹结果表明,运动训练组做一次性大负荷离心运动后αB-晶体蛋白表达水平比安静对照组增加(P<0.05)。从免疫荧光组化切片可见,αB-晶体蛋白在细胞内发生了移位变化,从胞浆移位于Z盘和细胞膜。提示αB-晶体蛋白在离心运动训练后表达增多,并通过移位于肌细胞Z-盘和细胞膜发挥对骨骼肌细胞的保护作用。     

Nonthermal ultrasound and exercise in skeletal muscle regeneration

OBJECTIVE: To determine whether continuous nonthermal therapeutic ultrasound (US) and low-intensity exercise (Ex) influence skeletal muscle regeneration after a standardized contusion injury in an animal model. DESIGN: Randomized controlled trial with blinded comparisons in a 2 x 2 factorial (US by Ex) design. SETTING: Animal care facility and exercise physiology biochemistry laboratory. ANIMALS: Twenty male Wistar rats (age, 8 mo) received a reproducible bilateral contusion injury to the gastrocnemius muscles. Ten gastrocnemius muscles from 5 noninjured, nontreated rats provided baseline control data. INTERVENTIONS: US (continuous duty cycle, 3 MHz; intensity, 0.1 W/cm2 ; transducer, 1cm2 ; duration, 5 min/d; duty cycle, 100%) and exercise (20 min/d of low-intensity treadmill walking at 14 m/min). Gastrocnemius muscles from injured rats received exercise treatment alone (Ex + NoUS), exercise and US treatment (Ex + US), US treatment alone (NoEx + US), and no treatment (NoEx + NoUS). MAIN OUTCOME MEASURES: Ninety-six-hour postinjury muscle mass, contractile protein concentration, fiber cross-sectional area, number of nuclei per fiber, and myonuclear density. RESULTS: Myonuclei per fiber were statistically greater in injured than in noninjured gastrocnemius muscle (P < .05). There were no statistical differences (P > .01) among the 4 injured treatment groups for any of the outcome measures chosen as biomarkers of skeletal muscle regeneration. CONCLUSIONS: There is no evidence that the specific continuous US and Ex protocols investigated enhanced skeletal muscle regeneration after contusion injury.     

Does handgrip exercise training increase forearm ischemic vasodilator responses in patients receiving hemodialysis?

In patients receiving hemodialysis, exercise capacity is extremely limited. Although vasodilation is one of the key phenomena for blood perfusion into working skeletal muscles during exercise, it is not clear whether the vasodilator capacity is increased after physical training in this population. We attempted to clarify whether handgrip exercise training increases forearm vasodilator responses to arterial occlusion, and to determine the relationship between muscle contraction function and the vasodilator responses in patients receiving hemodialysis. Eight patients and 7 age-matched healthy controls were tested. The patients participated in handgrip training four times a week for 6 weeks. Before and after the training the maximum muscle strength and endurance were measured with a handgrip dynamometer, and the forearm vasodilator responses to 3-minute arterial occlusion were measured by the near infrared spectroscopy technique. Maximum strength and endurance were significantly lower in the patients than in the controls. Maximum strength (from 183+/-84 to 228+/-92 Newtons, p<0.05) and endurance (from 19+/-6 to 31+/-8 sec, p<0.05) were both increased after the training in the patients. Vasodilator responses estimated by the ratio of the maximum value of oxyhemoglobin after relief of arterial occlusion to its minimum value before the relief were significantly smaller in the patients compared with those in the controls (132+/-20 vs 161+/-27%, p<0.05). In contrast to the findings in muscle function, the decreased vasodilator responses were not improved after the training (141+/-17%). Additionally, no improvement in the vasodilator responses was observed in the parameters estimated by oxygen saturation. These data suggest that exercise capacity increased by physical training is produced by the functional improvement of skeletal muscles per se, but not by alterations in blood perfusion for oxygenation of the muscles in patients receiving hemodialysis.