树舌多糖对胃癌MGC-803细胞PTK活性的影响

目的研究树舌多糖（Ganoderma applanatum polysaccharides,GAPS）对MGC-803细胞增殖和PTK活性的影响,探讨树舌多糖抗肿瘤作用机制。方法 MTT法检测树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增殖抑制作用;流式细胞术检测PTK活性。结果树舌多糖对胃癌MGC-803细胞具有增殖抑制作用,且呈时间及浓度依赖性。树舌多糖能下调PTK活性,与细胞对照组比较有差异（P〈0.05）。结论树舌多糖能抑制胃癌MGC-803细胞的增殖,下调PTK活性。     

树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因表达的影响

本文通过树舌多糖对P16基因、Rb基因表达影响的研究,进一步阐明树舌多糖抗肿瘤作用的机理。研究结果表明,树舌多糖作用后,小鼠HepA瘤细胞P16基因表达显著增强(P<0.01),Rb基因表达增强(P<0.05),树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因有激活作用。     

树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因表达的影响

本文通过树舌多糖对P16基因、Rb基因表达影响的研究，进一步阐明树舌多糖抗肿瘤作用的机理。研究结果表明，树舌多糖作用后，小鼠HepA瘤细胞P16基因表达显著增强（P＜0．01），Rb基因表达增强（P＜0．05），树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因有激活作用。     

树舌多糖GF对抑癌基因PTEN影响的研究

目的:观察树舌多糖GF对PTEN基因的影响。方法:用打点法(dot blot)和蛋白印迹技术法(westernblot)检测PTEN在肿瘤组和树舌多糖组的表达情况。结果:PTEN在肿瘤组的表达为阴性,在树舌多糖组为阳性。结论:PTEN失表达是肿瘤发生的标志之一,通过诱导HepA瘤细胞PTEN的表达或阻止其缺失是树舌多糖抗肿瘤的作用机制之一。     

树舌多糖对瘤细胞AgNOR表达的影响

目的　恶性肿瘤的发病率正逐年上升 ,寻找高效低毒的抗癌药物以及抗癌辅助药物是肿瘤研究的重要内容 ,而本文就中药多糖的抗肿瘤作用作了进一步研究 ,主要讨论树舌多糖作用后瘤细胞核仁组成区 (AgNOR)的变化 ,进一步阐明树舌多糖的抗肿瘤作用的机制。 方法　利用核仁组成区的银染方法可反映出相应的NOR和rDNA的变化 ,所以AgNOR可作为鉴别癌前病变和高分化癌的辅助指标。结果　树舌多糖的抑瘤率 5 1.8% ,另外 ,树舌多糖作用后瘤细胞AgNOR的数目为 3 .91± 2 .81面积比 0 .3 781± 0 .1789。结论　树舌多糖能抑制瘤细胞核的分裂这与其影响核仁的形成有关 ,所以认为树舌多糖的抑瘤作用是从基因水平发挥作用的     

树舌多糖抑制胃癌MGC-803细胞增生及对PDGFR-β表达的影响

目的研究树舌多糖（ganoderma applanatum polysaccharides,GAPS）对人胃癌MGC-803细胞形态、细胞增生和PDGFR～β表达的影响,探讨树舌多糖抗肿瘤作用机制。方法倒置荧光显微镜观察细胞形态;MTT法检测树舌多糖对胃癌细胞MGC-803增生抑制作用;荧光显微镜和流式细胞仪检测树舌多糖作用后MGC-803细胞的PDGFR-β表达的情况。结果树舌多糖组细胞形状不规则,呈梭形或圆形、细胞间隙增大折光性差,生长状态差。树舌多糖对胃癌MGC-803细胞具有增生抑制作用,且呈时间及浓度依赖性。树舌多糖能下调MGC-803细胞PDGFR-β的表达,荧光显微镜和流式细胞仪检测结果-致,与细胞对照组比较有差异（P〈0．05）。结论树舌多糖能抑制胃癌MGC-803细胞的增生,下调PDGFR-β的表达。     

双向电泳法分析树舌多糖GF对小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白质组表达的影响

目的：探明树舌多糖（GAPS）GF对小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白质组表达的影响。方法：昆明种小鼠随机分为2组：肿瘤组和树舌多糖组,接种后各组肌肉注射给药,分别给与生理盐水和树舌多糖GF。连续10天,于末次给药24h,处死小鼠,剥离肿瘤组织。应用2-DE技术检测各组小鼠HepA癌细胞可溶性蛋白的表达。应用PDQuest软件分析电泳结果,找出差异表达的蛋白质点。根据近似等电点和分子量的数值进行数据库和文献综合检索,推测差异点的蛋白质身份。结果：肿瘤组共获得蛋白质点101个,树舌多糖组85个;其中54个蛋白点为肿瘤组特异表达,38个蛋白点为树舌多糖组特异表达;肿瘤组与树舌多糖组共表达的蛋白质点中,有14个点表达量相差两倍以上。第1098号斑点认为可能是抑癌基因PTEN的产物。结论：树舌多糖GF可以影响小鼠HepA瘤细胞多种可溶性蛋白的表达,这种影响很可能与树舌多糖GF的抗肿瘤机制有关;其抗肿瘤的作用靶点之一可能为抑癌基因PTEN。     

树舌多糖抗肿瘤机制的研究

采用免疫组化方法研究树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞Rb基因、p16基因和TNF -α表达的影响 ,阐明中药多糖的抗肿瘤作用机制。实验表明 :树舌多糖组瘤重减轻 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 1) ;树舌多糖组小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达活性增强 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;树舌多糖组p16基因表达活性增强 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;树舌多糖组TNF -α表达增强 ,与实验对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :树舌多糖通过增强抑癌基因 -Rb基因、p16基因及TNF -α的表达活性 ,即在基因表达水平上抑制肿瘤的生长     

树舌多糖GF对人胃癌细胞SGC-7901增殖影响

目的研究树舌多糖GF组分对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制的机理,探讨多糖抗肿瘤的分子机制。方法用MTT法、流式细胞术分析树舌多糖GF对体外培养的人肝癌细胞SGC-7901生长、细胞周期及细胞凋亡的影响。结果树舌多糖GF组分作用48h后,癌细胞胞膜起泡、核固缩,有凋亡小体形成,对人胃癌细胞SGC-7901抑制率、凋亡率显著提高。结论树舌多糖GF组分可抑制人胃癌细胞SGC-7901S活性,诱导其凋亡,对胃癌细胞SGC-7901S增殖有显著的抑制作用。     

树舌多糖对HepA小鼠瘤细胞蛋白质表达影响的研究

目的探讨树舌多糖抗肿瘤的作用机制,寻找特异蛋白。方法将各组小鼠的眼血清蛋白、匀浆蛋白、膜糖蛋白分别做PAGE电泳,分析其蛋白组分的变化。结果树舌多糖作用后血清蛋白、匀浆蛋白、膜糖蛋白的蛋白组分都有变化。     

树舌多糖GF对肝癌细胞系HepA抑制作用研究

目的在体外研究树舌多糖GF组分对HepA细胞的抑制作用,进一步阐明多糖抗肿瘤的分子机制。方法用MTT法、流式细胞仪分析树舌多糖GF对体外培养的腹腔积液型肝癌细胞系HepA生长、细胞周期及细胞凋亡的影响。结果树舌多糖GF组分作用48h后,抑制率、S期数、凋亡率与空白对照组比较有明显差异（P〈0．05）。结论树舌多糖GF组分对腹腔积液型肝癌细胞系HepA增生有显著的抑制作用,可以引起HepA细胞S期阻滞,诱导HepA细胞的凋亡。     

中药多糖抗肿瘤研究进展

寻找高效低毒的抗癌药物以及抗癌辅助药物是当前肿瘤研究的重要内容。中药多糖日益受到注目 ,如人参多糖、茯苓多糖、灵芝多糖、树舌多糖、绞股蓝多糖等对肿瘤的抑制率都超过 30 % ,它们的抗肿瘤作用是肯定的。目前已发现有抗肿瘤活性的中药多糖主要来自三个方面 :动物多糖、植物多糖、微生物多糖。动物多糖 :如刺参中提取的酸性粘多糖 ,冬虫夏草虫提取的多糖 ,对肿瘤都有杀伤作用。植物及微生物类多糖 :此类多糖研究较多 ,从树舌、银耳、香菇、啤酒酵母、茯苓、艹猪 苓、人参、枸杞等提取的各种多糖对肿瘤都有一定的抑制作用。研究证明多糖…     

树舌多糖对HepA小鼠瘤细胞蛋白质表达影响的研究

目的 探讨树舌多糖抗肿瘤的作用机制，寻找特异蛋白。方法 将各组小鼠的眼血清蛋白、匀浆蛋白、膜糖蛋白分别做PAGE电泳，分析其蛋白组分的变化。结果 树舌多糖作用后血清蛋白、匀浆蛋白、膜糖蛋白的蛋白组分都有变化。     

原位杂交法检测树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras、C-myc基因mRNA表达的影响

目的:探明树舌多糖GF对HepA瘤细胞癌基因N-ras、C-myc mRNA水平的影响.方法:应用地高辛标记探针原位杂交技术,检测树舌多糖GF对HepA瘤细胞中癌基因N-ras、C-myc mRNA丰度的影响.结果:树舌多糖组、猪苓多糖组中mRNA表达量均显著低于模型组(P＜0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异.结论:树舌多糖GF可通过调节N-ras、C-myc基因mRNA的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖.     

树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞的caspase-8、TNF-α及MAP-2的表达的影响

目的 研究树舌多糖抑制肿瘤的作用机制.方法 通过随机分组实验,测定树舌多糖对小鼠HepA瘤的抑瘤率,经Western blot检测caspase-8与TNF-α的表达,免疫荧光法检测MAP-2的表达,并通过电镜观察树舌多糖作用后细胞结构的变化.结果 树舌多糖的抑瘤率为51.82%,经其作用后,Western blot显示caspase-8、TNF-α表达均显著增加,免疫荧光法检测MAP-2的表达也显著增加.电镜下观察到树舌多糖作用后细胞结构发生改变并形成凋亡细胞.结论 树舌多糖通过促进caspase-8 的表达,刺激TNF-α表达增加,进一步影响细胞骨架的重排从而促进细胞凋亡抑制小鼠HepA瘤的生长.     

树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras、C-myc基因表达的影响

目的为探明树舌多糖GF对HepA瘤组织N-ras、C-myc基因表达的影响。方法运用原位杂交法、SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量。结果树舌多糖组、猪苓多糖组中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量均显著低于荷瘤组（P〈0.01）,树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异。结论树舌多糖GF可通过降低N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖。     

树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras、C-myc基因表达的影响

目的 为探明树舌多糖GF对HepA瘤组织N-ras、C-myc基因表达的影响.方法 运用原位杂交法、SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量.结果 树舌多糖组、猪苓多糖组中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量均显著低于荷瘤组(P＜0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异.结论 树舌多糖GF可通过降低N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖.     

树舌多糖GF对siRNA干扰沉默CDK2基因表达的辅助作用

目的：探讨树舌多糖GF辅助siRNA干扰沉默CDK2基因表达的作用。方法：本实验采用人肝癌细胞SMMC7721为研究对象，将中药树舌多糖GF2．5μg·mL-1与siRNA干扰序列191联合应用，采用Real-timePCR方法检测CDK2基因mRNA水平表达情况。结果：树舌多糖GF2．5μg·mL-1与191序列合用比单纯应用191序列抑制率提高3％。结论：树舌多糖GF2．5μg·mL-1与191序列合用比单纯应用191序列抑制率提高3％，表明树舌多糖GF对RNAi技术沉寂肝癌CDK2基因有一定的辅助作用。     

HepA瘤可溶性蛋白质组分析及树舌多糖GF注射液对其影响的研究

目的:分析HepA瘤细胞可溶性蛋白质组的变化并探讨树舌多糖GF注射液(GAPSGF)对其影响.方法:以超速离心制备HepA瘤可溶性蛋白,双向电泳分离瘤组织可溶性蛋白,银染显色,扫描仪获取凝胶图像并应用PDQuest软件对其进行分析.结果:肿瘤组分离得到101个蛋白质点,树舌多糖组分离得到85个蛋白质点.仅在肿瘤组出现的蛋白质点有54个,仅在树舌多糖组出现的蛋白质点有38个,肿瘤组争树舌多耱组共有的蛋白质点中表达量相差两倍以上的点有14个.结论:树舌多糖GF对HepA瘤细胞可溶性蛋白质组表达具有显著影响.     

树舌多糖GF注射液对环磷酰胺增效减毒作用的实验研究

目的 探讨树舌多糖GF注射液对环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用。方法 采用移植性H22肝癌小鼠，随机分为阴性对照组、树舌多糖组、CTX组和联合用药组。连续给药10d后，测定其抑瘤率及q值、WBC数、胸腺指数和脾指数。结果 树舌多糖GF注射液与CTX合用有增效作用，q值大于0．85；能减轻CTX的毒副作用，对CTX所致WBC减少、免疫器官萎缩等有一定保护作用。结论 树舌多糖GF注射液对CTX具有明显的增效减毒作用。