非小细胞肺癌组织中环氧化酶-2、血管内皮生长因子及微血管密度检测

目的:检测非小细胞肺癌组织(NSCLC)中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)的表达情况.方法:应用免疫组织化学技术检测80例NSCLC和20例肺良性病变组织中COX-2、VEGF及MVD的表达情况.结果:NSCLC组织中COX-2、VEGF的阳性表达率分别为56.25%、63.75%,MVD值为42.67±10.58,均高于肺良性病变组织的5.00%、10.00%、12.34±7.46,差异有统计学意义(P均<0.05).NSCLC组织中COX-2、VEGF表达具有相关性,与组织分型、分化程度、淋巴结转移有关(P均<0.05).NSCLC组织中MVD随COX-2、VEGF表达增强而增高(P均<0.05).结论:COX-2、VEGF 2者均参与非小细胞肺癌的发生发展,协同促进肺癌的肿瘤血管生成,增加微血管密度.从而促进肺癌的浸润转移.     

COX-2、PCNA、VEGF和MVD在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的研究环氧化酶2（cyclooxygenase-2，COX-2）、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和微血管密度（microvessel density，MVD）在非小细胞肺癌（non-smallcell lung cancer，NSCLC）组织中的表达及其与临床病理的关系。方法应用免疫组化SP法检测78例NSCLC组织中COX-2、PCNA、VEGF及CD34表达的微血管密度（MVD）。结果78例NSCLC中，COX-2、PCNA及VEGF的阳性表达率分别为61．5％、89．74％及60．25％，CD34表达的MVD值为（38．5±7．59），COX-2表达与NSCLC组织学、临床分期和淋巴结转移之间存在显著性差异（P〈0．01），TNM（tumor-node-metastasis）分期中Ⅲ～Ⅳ期组，PCNA阳性表达率高于Ⅰ～Ⅱ期，存在显著差异（P〈0．01）；有淋巴结转移组VEGF阳性表达率高于无淋巴结转移组，存在显著差异（P〈0．01）；COX-2阳性表达与VEGF及MVD的表达之间存在显著差异（P〈0．01），COX-2阳性表达强度与PCNA阳性表达强度之间存在显著差异（P＜0．01）。结论COX-2、PCNA、VEGF和MVD在NSCLC发生发展中可能起协同作用，同时检测NSCLC组织中COX-2、PCNA、VEGF及MVD有助于判断患者预后。     

非小细胞肺癌中两种雌激素受体亚型与血管内皮生长因子的表达及相关性研究

目的分析非小细胞肺癌（NSCLC）中雌激素受体ER（ERα、ERβ）表达与血管内皮生长因子（VEGF）表达、肿瘤微血管密度（MVD）计数和肿瘤临床指标的相关性,探讨ER表达的意义及其对肺癌微血管生成的影响。方法采用免疫组化EnVision法检测研究54例NSCLC患者,以及10例正常肺组织、10例肺良性肿瘤组织中ERα、ERβ和VEGF的表达及MVD计数。结果正常肺组织和肺良性肿瘤组织中无ERα和ERβ表达,NSCLC中ERα、ERβ和VEGF阳性表达率分别为20.4%（11/54）、45.1%（26/54）和64.8%（35/54）。ERα的表达在各项肺癌临床参数间均无显著性差异;ERβ在腺癌中阳性表达率显著高于鳞癌（P〈0.05）,高分化癌组ERβ阳性表达率显著高于低分化＋中分化癌组（P〈0.05）。VEGF表达在淋巴结转移及肺癌TNM分期间存在差异（P〈0.05）。ERα与VEGF表达、MVD计数呈正相关性（P均〈0.05）。ERβ与VEGF表达、MVD计数无相关性。结论 NSCLC中ERβ表达与病理分类和分化程度有关,提示ERβ表达对NSCLC类型、恶性程度判断具有一定的参考价值。ERα表达与VEGF表达及MVD计数呈正相关性,表明ERα可能通过调节VEGF的表达而促进肺癌微血管的生成。     

COX-2基因在非小细胞肺癌中的表达及其与VEGF、CD105的关系

目的探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)和CD105的关系。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测64例NSCLC组织及相对应的正常组织中COX-2mRNA的表达,免疫组织化学法检测VEGF、CD105蛋白的表达,以CD105计数微血管密度(MVD)。结果NSCLC组织COX-2mRNA表达阳性率为67.2%,相应正常组织则为14.1%(P<0.01);NSCLC组织COX-2mRNA表达强度高于相应正常组织(P<0.01)。COX-2mR-NA的表达与VEGF的表达显著相关(P<0.01),COX-2阳性癌组织的MVD高于COX-2阴性表达者(P<0.05)。结论NSCLC组织中COX-2表达上调且微血管被激活,COX-2可能通过诱导VEGF表达或与VEGF、CD105协同作用而促进肿瘤血管形成。     

非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子的表达及微血管密度的变化

目的观察非小细胞肺癌（NSCLC）组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达及微血管密度（MVD）的变化,初步探讨VEGF在NSCLC发生发展及转移中的作用。方法采用免疫组化法对36例NSCLC患者及17例肺良性瘤样病变患者周围正常组织中MVD及VEGF的表达进行检测。结果 NSCLC组织VEGF的阳性表达率及MVD值变化显著高于正常肺组织（P〈0.05;P〈0.01）。VEGF表达和MVD值与肿瘤组织学类型及分化程度有关,在高、中、低（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）分化癌中存在显著差异（P〈0.01;P〈0.05）;有淋巴结转移组VEGF表达和MVD值显著高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。结论 VEGF在肿瘤的血管形成、发展和转移中起重要作用,并可能成为肿瘤预后判断的参考指标。     

非小细胞肺癌中COX-2、VEGF和MVD的表达及其意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）与血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与生物学行为的关系。方法58例临床资料完整的肺癌手术切除标本,采用免疫组化方法检测其中COX-2、VEGF及微血管密度（MVD）的表达情况。结果58例Nsclc的COX-2阳性表达率75．9％（44／58）,VEGF的阳性表达率82．7％（48／58）,临床分期高的COX-2,VEGF表达及MVD计数要高于临床分期低的肺癌,有淋巴结转移的COX-2,VEGF的表达及MVD计数要高于无淋巴结转移的肺癌组织,差别均具有统计学意义（P〈0．05）,并且COX-2的表达与VEGF、CD34的表达成正相关。结论COX-2、VEGF在人肺癌组织中均有高表达,COX-2、VEGF和MVD三者在肿瘤血管生成及肿瘤浸润转移中可能起协同作用,可作为评价NSCLC预后的共同指标。     

血管内皮生长因子及基质金属蛋白酶在非小细胞肺癌中的表达及与微血管密度的相关性研究

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP-2)和微血管密度(MVD)与非小细胞肺癌(NSCLC)的相关性。方法:应用免疫组化法检测VEGF、MMP-2在非小细胞肺癌组织及正常肺组织中的表达水平并计数微血管密度。结果:NSCLC组织中VEGF及MMP-2阳性表达率和MVD值显著高于正常肺组织(P<0.05),VEGF、MMP-2的阳性表达率和MVD值与非小细胞肺癌临床分期和淋巴结转移具有相关性,与肿瘤病理类型无关。结论:非小细胞肺癌组织中VEGF、MMP-2及MVD明显升高,与临床分期及有无淋巴结转移有关,对判断预后有重要意义。     

COX-2和VEGF蛋白在HCC组织中表达及其与HCC血管形成的关系 

目的：通过检测COX-2蛋白与VEGF蛋白在肝细胞癌(HCC)中的表达情况，探讨COX-2对HC血管形成的影响。方法：应用免疫组织化学（SP）法对30例肝癌组织、10例正常肝组织中的COX-2、VEGF蛋白进行定量检测。同时应用CD34标记肿瘤新生血管，根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定微血管密度（MVD）值。结果：HCC组织中COX-2和VEGF表达阳性率明显高于对照组（P＜0.001），COX-2表达与VEGF表达显著相关（r=0.632,P＜0.01），且COX-2和VEGF均阳性的HCC组织MVD值明显高于两者均为阴性的组织（P＜0.01）。结论：VEGF的表达随着COX-2表达增高而增高，提示COX-2可能通过诱导VEGF表达而促进HCC血管形成。     

VEGF、MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）,基质金属蛋白酶－2（MMP－2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法：用免疫组化（S－P法）,染色技术对95例NSCLC石蜡组织标本的VEGF、MMP－2及肿瘤微血管密度（MVD）进行检测和分析。结果：VEGF、MMP－2在肿瘤细胞阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织（P＜0．01）。VEGF及MMP－2阳性表达癌组织中的MVD显著高于阴性表达癌组织中的MVD。VEGF表达与TNM分期及淋巴结转移有关（P＜0．05）,和肿瘤病理分级增高无显著相关（P＞0．05）。MMP－2表达与肿瘤病理分级及淋巴结转移有关（P＜0．05）。结论：VEGF和MMP－2可能参与了NSCLC的新血管生成,故VEGF、MMP－2的检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标。     

胃癌血管内皮细胞生长因子的表达及微血管密度检测

①目的 探讨胃癌组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达及微血管密度（MVD）的检测及其临床意义。②方法 应用免疫组织化学方法（SP法）对34例胃癌及正常组织进行VEGF多克隆抗体及CD34单克隆抗体染色，观察胃癌VEGF的表达与MVD之间的相关性。③结果 血管内皮细胞生长因子的表达与肿瘤组织微血管密度之间存在正相关性，二者均与大肠癌的病理分级、临床分期有显著相关性，但与性别无关。④结论 血管内皮细胞生长因子与胃癌组织微血管形成有关，VEGF和MVD均与胃癌的生长转移相关，可作为反映胃癌预后的指标。     

EGFR、VEGF在非小细胞肺癌中的表达意义及与微血管密度之间的关系

目的检测表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及NSCLC的微血管密度,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法采用免疫组化（S-P法）检测EGFR、VEGF在136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织中的表达情况,通过CD34染色计数136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织的MVD。结果 EGFR、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率及MVD明显高于癌旁正常对照组织。EGFR、VEGF的阳性表达及MVD均与NSCLC的TNM分期和有/无转移有关（P〈0.01）;VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度有关（P〈0.05）;三者均与NSCLC的组织学类型无关（P〉0.05）。Spearman相关分析显示EGFR与VEGF在NSCLC中的阳性表达呈正相关（P〈0.01）;VEGF在NSCLC中的阳性表达与MVD呈正相关（P〈0.01）;EGFR在NSCLC中的阳性表达与MVD无明显相关性（P〉0.05）。结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中高表达可促进肺癌的侵袭和转移。VEGF主要通过促进新生血管的形成,加速肺癌的侵袭和转移。     

COX-2、VEGF及MVD在宫颈癌中的表达及意义

目的：研究环氧合酶一2（COx一2）、血管内皮生长因子（VEGF）在宫颈癌中的表达及其与肿瘤血管新生和临床病理特征之间的关系。方法：采用免疫组化和RT—PCR方法检测50例正常宫颈组织和62例宫颈癌组织中cOX一2、VEGF的表达并检测微血管密度（MVD）值,分析其相关性及其与患者临床病理特征的关系。结果：RT—PCR和免疫组织化学结果显示,宫颈癌组织中的COX一2、VEGF的表达及MVD计数均明显高于正常组织,差异具有统计学意义（P〈0．05）;且COX一2、VEGF的表达及MVD计数在不同年龄、临床分期的宫颈癌组织中比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;而与病理分级、是否淋巴结转移有关,差异具有统计学意义（P〈0．05）。此外,Spearman等级相关分析显示：宫颈癌组织中COX一2蛋白表达与VEGF蛋白的表达呈正相关（r一0．8214,P〈0．05）;COX一2蛋白表达与MVD计数呈正相关（r一0．7928,P〈0．05）;VEGF蛋白的表达与MVD计数呈正相关（r一0．8035,P〈0．05）。结论：在宫颈癌组织中cox2、VEGF的阳性表达率和MVD值均高于正常宫颈组织,可能参与了宫颈癌的发生发展和血管生成过程,检测cOx一2、VEGF的表达及MVD值能够作为宫颈癌诊断和转移的依据。     

MMP-2和TIMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其相应的组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）进展过程中的意义。方法 应用免疫组化二步法检测17例正常肺组织、48例NSCLC组织中MMP-2、TIMP-2的表达。结果 NSCLC中MMP-2、TIMP．2阳性表达率分别为47．9％、41．7％,高于正常肺组织,差异有非常显著意义（P〈0．01）。MMP-2蛋白的表达与肿瘤淋巴结转移及TNM分期呈正相关;而TIMP-2的表达与上述因素的相关性不明显。结论 MMP-2可以作为判断NSCLC恶性程度及预后的生物学指标。TIMP-2没有显示对肺癌的独立抑制作用,但与MMP-2表达平衡破坏可能是肿瘤浸润发展的重要因素。     

非小细胞肺癌中Survivin和COX-2的表达及与肺癌发生、发展的关系

目的：检测Survivin和COX-2在人类非小细胞肺癌组织中的表达,探讨二者与非小细胞肺癌（NSCLC）的发生及生物学行为之间的关系。方法：实验组包括非小细胞肺癌60例,对照组包括正常肺组织15例。应用免疫组织化学洁检测Survivin和COX-2的表达水平,并用CD34指示肿瘤微血管计算微血管密度值。结果：非小细胞肺癌患者Survivin和COX一2的表达率分别为38．3％和48．3％,显著高于正常对照组。Survivin和COX-2的表达与临床分期和有无淋巴结转移有关,阳性表达率在临床Ⅲ＋Ⅳ期高于I＋Ⅱ期,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组。Survivin的表达还与组织学分级有关,随着分化程度的降低表达率增加。Survivin和COX-2的表达呈显著正相关关系。非小细胞肺癌组MVD值显著高于正常对照组,并且与临床分期有关,临床Ⅲ＋Ⅳ期高于I＋Ⅱ期。Survivin和COX-2的表达与tH,细胞肺癌的微血管密度值（MVD）密切相关,Survivin和COX-2阳性组MVD值显著高于阴性组。结论：Survivin和COX-2在非小细胞肺癌的发生发展过程中可能起重要作用,其中促进肿瘤血管生成和淋巴结转移可能是影响肿瘤进展的重要途径。     

环氧化酶-2和血管内皮生长因子在人膀胱移行细胞癌中的表达及对血管形成的影响

目的检测环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）和CD105在人膀胱移行细胞癌（TCCB）组织和正常膀胱组织中的表达,探讨COX-2和VEGF的表达与血管形成的关系。方法采用RT-PCR法检测人TCCB和正常膀胱组织中COX-2 mRNA的表达。采用免疫组织化学法检测人TCCB和正常膀胱组织中VEGF和CD105的表达并对微血管进行计数。结果正常膀胱组织不表达COX-2 mRNA,VEGF和CD105的表达很低;人TCCB组织中COX-2 mRNA、VEGF和CD105的表达均显著高于正常膀胱组织（P〈0.01或〈0.05）。低分化和肌层浸润型癌组织中COX-2 mRNA、VEGF和CD105表达显著高于高分化和非肌层浸润型癌组织（P〈0.01或〈0.05）。结论COX-2和VEGF与人TCCB的分级和分期有关。COX-2和VEGF与癌组织中血管形成密切相关。     

肺癌组织中诱导型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子的表达及其与血管生成的关系

目的：研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在肺癌组织中的表达及其与间质血管生成的关系。 方法：应用原位分子杂交和免疫组织化学方法检测41例肺癌组织中iNOS和VEGF的表达,图像分析技术进行定量分析;CD34标记微血管内皮细胞,显微镜下计数微血管密度（MVD）。 结果：肺癌组织中iNOS mRNA及其蛋白表达阳性率分别为60.98%和58.54%,明显高于癌旁(均为20%)及正常肺组织(均为16.67%)(P<0.005),且与淋巴结转移及临床分期有关（P<0.05）;iNOS mRNA及蛋白表达与VEGF呈明显正相关关系（r=0.412 5, P<0.01;r=0.462 3,P<0.005）,且iNOS和VEGF均与MVD明显相关(P<0.05)。 结论：iNOS表达可以作为评价肺癌分期、预测转移风险的参考指标;iNOS与VEGF在诱导血管生成过程中可能发挥相互依赖的正调控作用。