脐血间充质干细胞治疗帕金森病的研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,该病主要病理特点为中脑黑质多巴胺能神经元(dopaminergic neuron,DN)严重缺失和纹状体多巴胺神经递质减少。目前临床以药物治疗和手术治疗为主[1]。不论是递质替     

帕金森病与帕金森综合征的诊断和治疗——帕金森综合征

帕金森病（PD）是黑质多巴胺神经元缺失为本质的具有多种临床表现的疾病,而帕金森氏综合征作为一种更为广义的概念,是各种原因（脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等）造成的以黑质纹状体多巴胺神经元的退行性变以及纹状体多巴胺含量明显下降（或纹状体多巴胺受体的退行性变）为基础的一组临床症候群,     

血清叶酸、维生素B_(12)与帕金森病相关性研究进展

<正>帕金森病(Parkinson’s disease PD),又名震颤麻痹,是中老年常见慢性中枢神经系统变性疾病,临床表现为静止性震颤,运动减少、迟缓,肌强直,姿势平衡障碍。该病患病率随年龄增长而升高,隐匿起病,缓慢发展。以中脑黑质多巴胺(DA)能神经元变性丢失死亡、残留神经元胞质出现嗜酸性包涵体(Lewy bodies)为主要病理特点。黑质多巴胺能神经元通过黑质-纹状体通路将多巴胺输送到纹状体,纹状体中多巴胺与乙酰     

帕金森病基因治疗研究现状

帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）是一种常见的以黑质纹状体多巴胺能神经元变性为主要病理特征的神经退行性疾病,因为其病变部位局限,受累神经元相对单一,因此,PD被认为是最适合进行基因治疗的神经疾病之一。为了较系统了解PD基因治疗的研究现状,我们以“Parkinson＇s disease AND gene therapy”为关键词     

6-羟多巴胺诱导帕金森病动物模型的分子作用机制研究进展

帕金森病（Parkinson＇s disease，PD）是一种以中脑黑质致密部多巴胺（dopamine，DA）能神经元进行性退变为主要病理特征的慢性神经系统变性疾病，这种选择性地损伤中脑DA能神经元的机制尚不清楚。大量实验显示PD致病的主要生化过程与氧化应激和线粒体功能障碍有关，近年来，动物模型和PD病人大脑组织学研究显示．凋亡可能是引起黑质DA能神经元死亡和丢失的最终原因。     

干细胞移植治疗帕金森病研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种缓慢发生的选择性中脑黑质多巴胺（dopamine，DA）能神经元丧失和纹状体DA含量明显减少的老年神经系统退行性疾病。临床表现为静止性震颤、肌僵直、动作减少及平衡障碍等一系列神经系统症状。1817年，英国医生James Parkinson报告了第1例PD。如今，PD已成为危害中、老年人健康的位居第二的神经变性性疾病（neurodegenerative disease，ND）。尽管PD也可见于30岁左右的年轻人，但多发于成年特别是老年人，其中40岁以上的成年人患病率大约为0．1％～0．2％，而65岁以上的老人更高，其患病率达1％。随着人口老龄化，PD的发病率必将进一步上升。     

神经营养因子与帕金森病

帕金森病(PD)是最常见的神经功能紊乱症,也是老年人的多发病。其发病与环境和遗传因素有关,由黑质多巴胺能神经元变性、坏死引起。神经营养因子有营养神经元,刺激轴突再生、再髓鞘化,调节小胶质细胞的功能。黑质纹状体神经营养因子减少,可能诱导多巴胺能神经元变性、坏死,出现PD的临床症状。神经营养因子与PD有着密切的关系。     

应用[I-123]IPT和SPECT测定早期帕金森病患者纹状体多巴胺运载体结合点

帕金森病(PD)运动症状归因于黑质多巴胺能神经元变性所产生的纹状体多巴胺能缺损。应用SPECT或PET多巴胺运载体结合点成像技术可以证实PD患者纹状体多巴胺能神经末梢的减少。为此,本研究将早期PD患者与对照组的纹状体多巴胺运载体结合点进行对比,以评价[Ⅰ-123]IPT与SPECT是否能成为一种检测早期特别是亚临床疾病的有用工具。     

氧化应激、线粒体功能障碍与帕金森病

正抗氧化、保护线粒体功能可能是帕金森病(PD)治疗和神经保护的重点。本文对近几年氧化应激、线粒体功能障碍与PD研究进展做一综述。PD于1817年由英国医生James Parkinson首次报道,是一种以黑质纹状体系统选择性、进行性变性为主要特征的中老年期运动障碍性疾病。其主要病理改变是黑质致密区(SN)多巴胺(DA)能神经元变性、死亡,     

Nigrosomes-1在3.0T磁敏感成像中的形态最佳观察位置及其临床应用

正帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,与人口老化密切相关[1]。PD的神经病理基础为选择性中脑黑质多巴胺能神经元的退化变性、纹状体多巴胺含量显著减少,以及黑质和蓝斑存在Lewy小体,从而导致基底节和皮层环路的功能异常[2]。近两年国外部分科研团队尝试用7.0T及3.0T扫描仪对健康人及PD患者尸体行磁敏感加权成像(susceptibility