糖原磷酸化酶BB型（GPBB）测定在临床中的应用

目的：分析脑缺血导致脑细胞损伤与血清GPBB水平之间的关系。方法：用间接夹心ELISA方法测定急性心肌梗死和脑缺血患及正常人血清GPBB水平。结果：急性心肌梗死血清GPBB水平高于正常人水平，脑缺血患则处于正常水平，与正常人无显差异。结论：在心肌缺血缺氧时会导致GPBB的释放，而脑缺血时未见血清GPBB升高。     

葛根素抗培养脑细胞缺氧-再给氧损伤作用

抗脑缺血／缺氧-再灌注／再给氧损伤(ischemia／anoxiareperfusion／reoxygenation injury，I-RI／A-RI)的研究具有重要的基础和临床意义，有关葛根素治疗脑缺血的研究已有报道。但未见其抗培养脑细胞缺氧-再给氧损伤的报道。本研究探讨了葛根素对缺氧-再给氧损伤脑细胞的保护作用。     

银杏叶提取物对脑组织及脑神经细胞活性的保护机制研究

现今银杏叶提取物在人体很多系统上的效应都已证实,在此篇综述之中,我们就其对脑细胞及神经的效应来做综述。电脑搜索Medlinc:数据库2000-01/2015-2时间内的有关资料,检索词为"Ginkgo biloba extract'",英文;同时计算机搜索中国期刊全文数据库、万方数据2000-01/2015-2时间段的有关资料,检索词为"银杏叶提取物",中文。检索得到69篇和银杏叶提取物作用于脑细胞和神经细胞的文章,包括银杏叶提取物对脑组织以及神经的药理学作用机制、临床上的使用以及起作用的部分,在脑缺血缺氧时的作用,水肿缓解以及大脑记忆力恢复、帕金森病相关治疗预防等的有关文章25篇,排除资料44篇。①银杏叶提取物对脑血栓的保护性作用;②银杏叶提取物对脑缺血缺氧、水肿的保护作用;③银杏叶提取物对大脑记忆力的影响;④银杏叶提取物对帕金森病的防治作用;⑤银杏叶提取物对脑神经的保护作用。银杏叶提取物在修复损伤脑细胞活力和功能,缓解局部微循环,纺织某些脑部疾患上具有一定的效果。     

中药治疗缺血性中风的药理研究进展

主要综述近3年中药治疗缺血性中风的药理研究进展.中药治疗缺血性中风的作用机制主要是通过抗脂质过氧化、降低兴奋性氨基酸毒性、调节脑组织一氧化氮(NO)含量和NO合酶活性、减轻细胞内钙超载、抑制细胞凋亡、抗炎等6个方面拮抗脑缺血再灌注损伤的病理生理改变.指出目前仍存在观测指标单一、涉及脑细胞功能恢复及脑神经功能重建等的研究...     

羟基红花黄色素A对脑缺血所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的研究羟基红花黄色素A对脑缺血所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用。方法用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型，测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca²⁺等。结果羟基红花黄色素A(10，20 mg·kg^-1)能明显抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低，膜磷脂降解，减少脑缺血引起的线粒体肿胀，抑制NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素c氧化酶活性的降低，改善线粒体呼吸功能；同时羟基红花黄色素A能明显降低中风大鼠脑细胞线粒体MDA含量、升高SOD活性、抑制Ca²⁺过多摄入。结论羟基红花黄色素A对缺血脑细胞线粒体的损伤有明显的保护作用，该作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、拮抗Ca²⁺有关。     

缺血性中风治疗的六大误区

急性脑血管疾病俗称中风。临床上可分为缺血性中风和出血性中风两种类型,其中缺血性中风包括脑血栓、脑栓塞、腔隙性脑梗塞和短暂性脑缺血发作等四种疾病。 缺血性中风的治疗应遵循恢复脑血流、保护脑细胞、恢复神经功能、预防复发与并发症等原则。治疗时要以早期、综合性、个体化与系统化治疗为宗旨。不过在临床治疗中常见以下误区:     

中药治疗缺血性中风的药理研究进展

主要综述近3年中药治疗缺血性中风的药理研究进展。中药治疗缺血性中风的作用机制主要是通过抗脂质过氧化、降低兴奋性氨基酸毒性、调节脑组织一氧化氮(NO)含量和NO合酶活性、减轻细胞内钙超载、抑制细胞凋亡、抗炎等6个方面拮抗脑缺血再灌注损伤的病理生理改变。指出目前仍存在观测指标单一、涉及脑细胞功能恢复及脑神经功能重建等的研究有待深入,亟需建立病症结合、行业认可的标准的缺血性卒中动物模型,丰富研究指标,为总结与提高中医药治疗缺血性中风的临床疗效提供理论与实验依据。     

通脉注射液抗缺血性脑血管疾病的实验研究

目的 研究通脉注射液治疗缺血性脑血管疾病的药理学基础.方法 采用去甲肾上腺素所致的脑血管阻力增加的麻醉猫及沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型,了解其抗脑缺血的作用.结果 通脉注射液能明显促进再灌期EEG、电位幅度的恢复,并降低缺血区皮层细胞内钠、钙、水及脂质过氧化物的代谢物MDA的含量,对麻醉猫正常血压无影响,但可增加其脑血流量,同时降低脑血流阻力.延长小鼠常压缺氧的死亡时间和显著延缓注射异丙肾上腺素提高心肌耗氧量后小鼠缺氧的死亡时间.结论 通脉注射液有良好的抗脑缺血再灌注损伤所致的脑细胞内钠、钙潴留及抗脑水肿的药理作用.     

1例短暂性脑缺血发作患者的药学监护

短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA),也称一过性脑缺血发作或小中风。它是指在短时间内脑血流量减少引起的脑功能障碍,每次犯病的时间持续不久,通常是数秒钟、数分钟或数小时等,最长不超过24 h。往往由于症状来得快、消失也快,且恢复后一般不留明显后遗症而容     

尼莫地平对急性缺血性脑损伤的干预机制

目的：探讨尼莫地平对急性缺血性脑损伤的保护作用。方法：将局灶性脑缺血模型大鼠分为假手术组，缺血组及尼莫地平干预组。测定脑组织PLA2活力，脑细胞内游离Ca^2 浓度，脑含水量及脑组织PLA2表达量的改变。结果：尼莫地平可使缺血后脑细胞内游离Ca^2 浓度，PLA2活性及脑组织含水量明显降低。但对脑缺血后脑组织PLA2mRNA表达降低不明显。结论：尼莫地平能抑制PLA2活性，降低细胞内游离Ca^2 浓度，减轻脑水肿病理改变，对缺血性脑细胞损害有一定保护作用。     

抗生素潜在抗抑郁作用研究进展

中风引起的脑缺血常伴随情感异常的发生，许多研究表明，抗生素在中风脑缺血后可产生显著的神经保护作用。本综述总结近年来研究报道的抗生素所产生的神经保护作用以及情感稳定作用，希望对于抗生素应用于临床治疗抑郁症提供一定科学信息。     

葛根素注射液对急性脑缺血模型大鼠脑细胞损伤后Fas蛋白表达的影响

目的:探讨葛根素注射液对急性脑缺血模型大鼠脑细胞损伤后Fas表达的影响.方法:采用闭夹大脑中动脉造成大鼠局部急性脑缺血模型,用免疫组化SP法测定Fas表达情况,光镜观察脑组织损伤程度.结果:葛根素组死亡细胞数显著少于对照组(P＜0.01),葛根素组与对照组比较Fas阳性细胞数差异无显著意义(P＞0.05),各组Fas阳性细胞数与死亡细胞数间无明显相关性(P＞0.05).结论:葛根素对急性脑缺血模型大鼠脑细胞损伤具有保护作用,其机制可能主要通过上调HSP70蛋白的表达而实现,而与Fas蛋白的表达及细胞凋亡等相关不强.     

注射用尼莫地平脂质体对大鼠全脑缺血再灌注和小鼠缺氧性损伤的保护作用

目的：研究注射用尼莫地平脂质体（NDLI）对大鼠全脑缺血再灌注和小鼠缺氧性损伤的保护作用。方法：采用小鼠常压耐缺氧实验和小鼠断头实验，观察NDLI对小鼠耐缺氧能力的影响；采用Pulsinelli四动脉结扎法略加改良制作全脑缺血模型，记录对脑电图（EEG）及翻正反射的恢复时间、脑组织匀浆伊文思蓝含量的影响。结果：NDLI能显著延长小鼠的存活时间及断头后喘气持续时间，缩短大鼠脑电图及翻正反射的恢复时间，降低脑匀浆伊文思蓝的含量。结论：NDLI对全脑缺血再灌注和缺氧性损伤有明显的保护作用。     

蝙蝠葛苏林碱对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的研究蝙蝠葛苏林碱对小鼠缺氧、急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用小鼠常压密闭缺氧实验，观察了蝙蝠葛苏林碱对小鼠耗氧量和存活时间的影响；结扎小鼠双侧颈总动脉造成急性全脑缺血模型，观察了蝙蝠葛苏林碱对急性脑缺血小鼠死亡率的影响；电凝阻断大鼠一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型，观察了蝙蝠葛苏林碱对局灶性脑缺血大鼠梗塞面积和行为障碍的影响。结果蝙蝠葛苏林碱能明显降低常压密闭缺氧小鼠整体耗氧速度，延长缺氧小鼠的存活时间；明显降低急性脑缺血小鼠２ｈ死亡率；显著降低局灶性脑缺血大鼠梗塞范围，明显改善行为障碍。结论蝙蝠葛苏林碱具有抗缺氧、抗脑缺血作用。     

脑脉泰胶囊药效学及毒理研究

目的：观察脑脉泰胶囊的药理作用。方法：参照文献所记栽方法进行实验。结果：脑脉泰胶囊可明显减轻神经行为障碍，减小脑梗塞面积，降低血清MDA含量；能使大鼠脑缺血时脑组织的病理改变明显减轻，毛细血管渗透性降低，含水量下降；增加家犬脑血管血流量；明显抑制大鼠血小板聚集及脑缺血大鼠动脉血栓的形成、降低血清脂质。小鼠灌胃给药最大耐受量相当于临床日用量的600倍。长期毒性实验未见明显毒性反应。结论：脑脉泰胶囊对缺血性脑血管疾病有一定的预防作用，对中风急性期有治疗作用，无毒副作用。     

疏血通的临床应用

疏血通注射液是纯中药复方制剂，临床用于治疗中风、脑缺血性疾病有很好的疗效。     

EPO具有神经保护作用

销售额达数十亿美元的人红细胞生成素(EPO)可能有获利更多的新用途:保护脑细胞免受中风伤害。日本京都大学和爱媛大学的研究者发现,缺氧的脑细胞能产生EPO,将此细胞因子注入沙鼠脑内能防止与中风样状况相关的学习障碍。     

小牛血去蛋白注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究小牛血去蛋白注射液(depmteinised calf blood iniection，DCBI)对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠双侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血再灌注模型，观察DCBI对脑缺血再灌注SD大鼠的脑组织水含量，脑组织丙二醛(MDA)含量的影响，并通过光镜观察其病理组织学变化。结果：缺血组与缺血再灌注组脑组织水含量、MDA含量较假手术组明显增高；DCBI组脑组织水含量、MDA含量较缺血组与缺血再灌注组下降。病理组织学检查可见缺血组与假手术组相比大脑皮层细胞出现肿胀改变。缺血再灌注组脑组织水肿加剧，细胞周围呈海绵状。用药组脑细胞仅有轻度肿胀改变。结论：DCBI对大鼠脑缺血及缺血再灌注损伤具有保护作用。     

脑缺血再灌注神经细胞凋亡机制研究进展

脑缺血是由于血栓或栓子阻塞脑内动脉而导致血管闭塞,引起脑组织缺血缺氧、神经元受损的一系列临床症状和体征。目前缺血性脑血管疾病治疗的最佳方案是脑梗死后超早期溶栓,尽早恢复缺血区域血流再灌注,挽救缺血脑组织。但在缺血性疾病抢救和治疗过程中,医学家们渐渐发现,对组织造成损伤的主要因素,不是缺血本身,而是恢复血液供应后导致严重的迟发性神经元损伤,即引起脑缺血再灌注损伤。许多研究表明,脑缺血/再灌注损伤与神经细胞凋亡有着密切的关系。大多数学者认为,细胞凋亡的发生不仅是凋亡相关基因表达的结果,而且受许多内外因素的调节。目前研究证据表明,脑缺血再灌注后神经元凋亡可能与以下几个因素有关:(1)缺血缺氧本身激活凋亡发生基因例如促凋亡基因Bax、缺氧诱导因子-1α、T淋巴细胞、趋化因子等的激活;(2) mi RNA、蛋白激酶ERK等凋亡蛋白因子及有关的细胞因子产生;(3)脑缺血再灌注后产生大量氧自由基、氮自由基以及NADPH氧化酶对神经元造成严重损伤的同时,也诱导凋亡的发生;(4)钙超载激活一系列钙依赖性酶促反应,促进凋亡的发生;(5)线粒体损伤导致细胞能量代谢障碍;(6)炎性反应引发神经组织细胞损坏从而导致神经细胞凋亡。本文从以上几个方面详细阐述脑缺血再灌注神经元凋亡机制研究进展。     

脑缺血再灌注神经细胞凋亡机制研究进展

脑缺血是由于血栓或栓子阻塞脑内动脉而导致血管闭塞,引起脑组织缺血缺氧、神经元受损的一系列临床症状和体征。目前缺血性脑血管疾病治疗的最佳方案是脑梗死后超早期溶栓,尽早恢复缺血区域血流再灌注,挽救缺血脑组织。但在缺血性疾病抢救和治疗过程中,医学家们渐渐发现,对组织造成损伤的主要因素,不是缺血本身,而是恢复血液供应后导致严重的迟发性神经元损伤,即引起脑缺血再灌注损伤。许多研究表明脑缺血再灌注损伤与神经细胞凋亡有着密切的关系,大多数学者认为,细胞凋亡的发生不仅是凋亡相关基因表达的结果,而且受许多内外因素的调节。目前,研究证据表明,脑缺血再灌注后神经元凋亡可能与以下几个因素有关:(1)缺血缺氧本身激活凋亡发生基因,例如促凋亡基因Bax、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、T淋巴细胞、趋化因子等的激活;(2) mi RNA、蛋白激酶ERK等凋亡蛋白因子及有关的细胞因子产生;(3)脑缺血再灌注后产生大量氧自由基(ROS)、氮自由基(RNS)以及NADPH化酶(NOX)对神经元造成严重损伤的同时,也诱导凋亡的发生;(4)钙超载激活一系列钙依赖性酶促反应,促进凋亡的发生;(5)线粒体损伤导致细胞能量代谢障碍。本文将从以上几个方面详细阐述神经元凋亡发生机制以及作用于脑缺血再灌注损伤不同通路、不同因子的药物。