乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血脑组织氧自由基的影响

目的：观察乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血脑组织中氧自由基的影响。方法：复制大鼠局灶性脑缺血病理模型，于缺血后24h，取脑组织测定SOD活性及MDA含量。结果：缺血24h后，脑组织SOD活性明显降低而MDA含量明显升高（P〈0．05）；乌龙丹可使脑组织中SOD活性提高，同时使MDA含量降低（P〈0．05）。结论：乌龙丹抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其减轻氧自由基毒性反应有关。     

乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血脑组织中兴奋性氨基酸的影响

目的：观察乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血脑组织中兴奋性氨基酸（EAA）的影响。方法：采用大鼠局灶性脑缺血模型，于缺血后24h，取脑组织测定门冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（GIy）、γ-氨基丁酸（GABA）的含量。结果：缺血24h后，脑组织Glu、Asp、Gly、GABA含量升高（P〈0．05），乌龙丹可降低脑组织Glu、Asp含量（P〈0．05）。结论：乌龙丹抗缺血性脑损伤的作用机理可能与下调脑缺血后EAA含量有关。     

绞股蓝丹对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察绞股蓝丹对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法与结果:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注(MCAO/R)模型。通过对动物行为评分,脑栓塞区含水量、重量比测定以及脑组织病理学观察证实。给药组均优于对照组(P<0.01)。结论:绞股蓝丹对脑缺血再灌注损伤具有明显的脑组织保护作用。     

丹酚酸B对小鼠急性局灶性脑缺血的神经保护作用

目的:探讨丹酚酸B对急性局灶性脑缺血的神经保护作用。方法:采用改进的Zea Longa方法阻塞小鼠大脑中动脉(medial cerebral artery occlusion,MCAO),建立局灶性脑缺血动物模型。造模后分别立即尾静脉注射丹酚酸B(11.25,22.5,45 mg·kg-1),尼莫地平(30μg·kg-1);模型组和假手术组给予同等体积的生理盐水。造模6 h后,观察小鼠行为学、脑指数、脑含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学变化;采用比色法测定各组脑组织中谷氨酸含量。结果:造模6 h后,与模型组比较,丹酚酸B各剂量组小鼠神经功能行为学评分、脑指数、脑含水量、脑梗死体积呈显著性降低(P<0.05,P<0.01);病理组织切片显示,丹酚酸B各剂量组均能不同程度减轻脑组织神经元核固缩、核溶解程度,改善脑组织缺血的病理损伤;丹酚酸B各剂量组均能显著减少脑组织中谷氨酸含量(P<0.05,P<0.01)。结论:丹酚酸B可降低MCAO小鼠神经功能损伤,减轻脑水肿,减少谷氨酸含量,抑制兴奋性氨基酸神经毒性作用。丹酚酸B对小鼠急性局灶性脑缺血具有神经保护作用。     

复方姜黄素胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的 :观察复方姜黄素胶囊对局灶性脑缺血的治疗作用。方法 :用三氯化铁滤纸条灼断大鼠大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血模型。结果 :复方姜黄素胶囊可以缩小梗死面积、减轻病理损伤 ,升高血中超氧化物歧化酶(SOD)、6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - keto- PGF1α)、一氧化氮 (NO)含量 ,降低血中丙二醛 (MDA)、血栓素 B2 (TXB2 )、内皮素(ET)含量。结论 :复方姜黄素胶囊对局灶性脑缺血具有治疗作用     

益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血氧化应激的影响

目的:研究中药益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激损伤的影响。方法:取健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物组(4 mg.kg-1)、益气解毒高、中、低剂量组(25,5,1 mg.kg-1)。给药组于手术麻醉前10 min灌胃给药,用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,12 h后取血清和缺血脑组织制备组织匀浆液,用酶标仪定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)、髓过氧化物酶(MPO)。结果:与假手术组比较,模型组脑组织SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.01),MDA含量和MAO,MPO活性明显升高(P<0.05)。与模型组比较,益气解毒方高、中、低剂量组、阳性药组SOD和GSH-Px显著性升高(P<0.01),MAO,MDA和MPO显著性降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激作用有关。     

肉苁蓉总苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的研究肉苁蓉总苷(GCs)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)制造大鼠局灶性脑缺血模型，采用NBT染色测定脑梗死范围．用“重量求面积法”计算梗死组织占对侧大脑质量的百分比作为对梗死范围的判定．行为指标评分采用11分评分制，并测定缺血脑组织的抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量。结果GCs125，250mg／kg可明显缩小脑梗死范围，改善神经症状，脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显升高，MDA含量显著下降。结论GCs对大鼠局灶性脑缺血损伤具有神经保护作用，此作用可能与SOD，GSFH-Px活性水平的升高有关。     

赞丹-3汤滴丸对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制初探

目的：研究给予赞丹-3汤滴丸对预防大鼠局灶性急性脑缺血的保护作用.方法：将72只大鼠随机分组：假手术组、缺血模型组、尼莫地平组（0.024 g.kg^-1）、赞丹-3汤滴丸（0.300g.kg^-1,0.150g.kg^-1,0.075g.kg^-1）剂量组,每组12只,持续给药25d后制备大鼠大脑中动脉阻塞缺血模型（MACO）,待大鼠清醒后观察大鼠的神经行为学评分,缺血24h后测定血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性,病理切片观察神经元的形态结构的改变,免疫组织化学方法检测NF-κB蛋白活性的表达.结果：赞丹-3汤滴丸能明显减少局灶性脑缺血大鼠的神经功能评分（P＜0.05）,降低局灶性脑缺血后血清中MDA含量,提高SOD活性（P＜0.01或P＜0.05）,明显减轻神经细胞形态的病理损伤,并且抑制NF-κB活性的表达（P＜0.05）.结论：预防给予赞丹-3汤滴丸对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过抗氧化应激作用,抑制炎症与免疫反应来实现.     

头针对急性局灶性脑缺血模型大鼠的影响

目的：探讨头针对大鼠局灶性脑缺血的治疗作用。方法：通过结扎大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ）造成局灶性脑缺血模型，观察头针对体重、神经症状、被动性条件反射、血液流变性、脑梗塞面积及脑组织病理学指标影响。结果：头针能明显改善ＭＣＡＯ大鼠神经学症状，显著延长被动性条件反射潜伏期，减少错误次数，降低全血粘度，缩小脑梗塞面积，促进软化坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复，减少坏死灶周围区脑组织水肿和炎症反应     

注射用夏天无总碱对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的 观察注射用夏天无总碱对大鼠局灶性脑缺血的影响.方法 建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察注射用夏天无总碱对大鼠神经症状、脑梗死范围、血清SOD、MDA及脑组织病理变化的影响.结果 注射用夏天无总碱能显著改善大鼠神经症状、减小脑梗死重量及梗死范围、升高大鼠血清SOD活性、降低MDA水平、减轻脑组织病变程度.结论 注射用夏天无总碱对大鼠局灶性脑缺血损伤具有治疗作用.     

乌龙丹治疗急性脑梗塞及对下丘脑—垂体—甲状腺轴内分泌激素变化的影响

目的 :通过对 66例急性脑梗塞住院患者进行了较系统的临床观察和有关下丘脑—垂体—甲状腺轴内分泌激素水平的检测 ,以探讨中药复方乌龙丹的临床疗效和有关机制。方法 :临床疗效评定采用计分法 ,治疗组 (3 5例 )用低分子右旋糖酐静脉滴注加乌龙丹口服。对照组 (3 1例 )用低分子右旋糖酐静脉滴注加尼莫通口服 ,疗程均为 4周 ,治疗前后采血用放免法检查 :三碘甲状腺原氨酸 (T3)、甲状腺素 (T4)、游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素 (TSH)。结果 :治疗组疗效优于对照组 ,疗效评分值增加 ;经 4周治疗用药后 ,治疗组的T3、FT3和TSH由治疗前的较低水平升高至正常范围 ,两组用药前后各指标变化差值比较 ,在T3、FT3、TSH有显著性差异 (P <0 0 1 )。结论 :本研究表明了中药乌龙丹在低分子右旋糖酐改善微循环作用的基础上发挥了更有效的治疗作用 ,对脑梗塞急性期下丘脑—垂体—靶腺轴功能紊乱、激素分泌异常有一定的调节作用 ,从而有助于维持内环境的相对稳定。     

乌龙丹治疗急性脑梗塞及对下丘脑—垂体—甲状腺轴内分泌激素变化的影响

目的：通过对６６例急性脑梗塞住院患者进行了较系统的临床观察和有关下丘脑－垂体－甲状腺轴内分泌激素水平的检测，以探讨中药复方乌龙丹的临床疗效和有关机制。方法：临床疗效评定采用计分法，治疗组（３５例）用低分子右旋糖酐静脉滴注加乌龙丹口服。对照组（３１例）用低分子右旋糖酐静脉滴注加尼莫通口服，疗程均为４周，治疗前后采血用放免法检查：三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）、甲状腺素（Ｔ４）、游离三碘太腺原氨酸（ＦＴ３）     

舒络胶囊对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

目的:探讨舒络胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法:采用电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血(MCAO),观察舒络胶囊对模型大鼠行为、脑梗塞范围、脑含水量、脑指数、脑组织SOD、MDA、NOS活性的影响。结果:舒络胶囊能降低MCAO大鼠脑梗塞率、脑指数、脑含水量;降低NOS活性、提高SOD活性、降低MDA含量。结论:舒络胶囊对局灶性脑缺血有一定的保护作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影响

目的 探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积变化的影响。方法 采用线栓法复制局灶性脑缺血 大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6、12、24、48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影 响。结果 与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,梗死灶迅速扩大(P<0．01),随缺血时间延长,局灶性脑缺血大鼠梗 死灶体积缓慢进展,至48 h,梗死灶略有缩小(P<0．01);与模型组比较,各治疗组梗死灶体积均有不同程度降低, 高剂量组最为显著(P<0．05或P<0．01)。结论 中风康可缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

调脂积对间断强刺激大鼠血管内皮因子及主动脉超微结构影响的研究

目的:通过观察间断强应激刺激干预后老年大鼠模型的血管活性物质一氧化氮、内皮素-1(NO、ET-1)及主动脉超微结构的变化,了解间断强应激刺激对心血管疾病的可能影响;同时观察调脂积对间断强应激刺激后大鼠模型的干预作用。方法:Wistar老年大鼠共32只,随机分为空白组、慢性持续性温和刺激模型对照组、间断强刺激模型组、间断强刺激+调脂积干预组。适应性喂养后,给予2模型组及药物干预组应激刺激(包括冰水游泳、热刺激、禁食、禁水、夹尾、昼夜颠倒、高速水平摇晃、频闪灯照射,但程度及频次不同),间断强刺激+调脂积冲剂干预组在间断强刺激的基础上喂服调脂积冲剂。之后观察各组大鼠体质量变化、糖水偏嗜等一般情况,同时检测血管活性物质(NO、ET-1)水平,电镜下观察主动脉超微结构。结果:给予不同应激刺激56 d后,2模型组与空白组比较,糖水偏嗜度均有降低趋势,但无明显差异(P0.05);间断强刺激+调脂积干预组与间断强刺激模型组比较,糖水偏嗜度有明显升高,差异明显(P0.05)。模型组与空白组比较,NO水平明显升高(P0.05);间断强刺激+调脂积干预组与间断强刺激模型组比较,NO水平有下降趋势,差异显著(P0.05)。模型组与正常组比较,ET-1水平明显升高(P0.05);间断强刺激+调脂积干预组与间断强刺激模型组比较,ET-1水平呈下降趋势,但差异不明显(P0.05)。结论:间断强刺激与慢性持续性温和刺激均可引起大鼠模型相关心血管活性物质(NO、ET-1)及主动脉超微结构变化,可能以此途径影响心血管疾病的发病及预后;调脂积冲剂对间断强刺激引起老年大鼠的相关血管功能及结构的改变有干预作用。     

贝加灵喷雾剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的: 研究贝加灵喷雾剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法: SD大鼠随机分为假手术组、模型组、贝加灵高、中、低剂量组、尼莫地平组、空白乳剂组。贝加灵高、中、低剂量组(2.66,1.33,0.66 mg ·kg^-1)鼻腔给药,尼莫地平组(0.4 mg ·kg^-1)尾静脉注射给药,5 d后,采用血管内栓线阻断法建立大鼠局灶性脑缺血模型,继续给药2 d,观察大鼠神经功能缺损情况,测定各组大鼠脑组织含水量,利用紫外分光光度法测定大鼠局灶性缺血脑损伤血清中超氧歧化酶(SOD)活力、脑组织中Ca²⁺-ATP酶含量。结果: 与模型组比较,贝加灵高、中、低剂量组神经功能评分(1.06±0.80),(1.00±0.84),(0.89±0.94)分,极显著性降低(P<0.01);高、中剂量组脑组织含水量(79.33±1.46)%,(79.34±1.01)%,极显著性降低(P<0.01),低剂量组含水量(79.72±1.87)%显著性降低(P<0.05);血清中SOD活力(177.622±5.224),(160.350±41.139),(167.279±6.450)U ·mL^-1,脑组织Ca²⁺-ATP酶含量(3.444±3.730),(3.192±1.298),(2.866±0.156)U ·mg^-1,均显著性降低(P<0.05)。结论: 贝加灵喷雾剂对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定修复保护作用,可能通过抗自由基和改善能量代谢发挥这一作用。     

左室舒张功能障碍的中医研究进展

左室舒张功能障碍的中医研究进展李十红，李祥国，于英奇，周文泉近年来在充血性心力衰竭（ｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ，ＣＨＦ）范畴内重要进展之一是对左室舒张功能障碍（ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｄｉａｓｔｏｌｉｃｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，...     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织IL-8含量的影响

目的 :探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织白介素 8(IL 8)含量的影响。方法 :采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型 ,以步长脑心通为对照 ,于脑缺血 6h、12h、2 4h以及 4 8h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织IL 8含量的影响。结果 :局灶性脑缺血 6h ,模型组脑组织IL 8含量降低 (P <0 0 1) ,12h开始增加至 2 4h达到高峰 (P <0 0 1) ;与模型组比较 ,局灶性脑缺血 6h ,各治疗组脑组织IL 8含量增加 (P <0 0 5 )缺血 2 4h～ 4 8h ,中风康高、低剂量组均能降低脑组织IL 8含量 (P <0 0 5 ) ;与同时点模型组比较 ,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度降低(P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :中风康可调整脑梗塞大鼠脑组织IL 8含量 ,缩小梗死灶体积 ,有效保护局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。