右归饮对激素性股骨头坏死氧化应激途径相关基因表达的影响研究

目的通过基因芯片技术研究右归饮对激素性股骨头坏死(SINFH)氧化应激途径相关基因表达的影响,筛选出右归饮抗氧化应激的可能作用位点,为中药防治SINFH的研究奠定基础。方法取健康成年Wistar大鼠20只,随机分为模型对照组和右归饮治疗组,每组各10只。两组大鼠均以腹腔注射大肠杆菌内毒素后,于左侧臀肌注射大剂量甲泼尼龙的方法建立激素性股骨头坏死模型。模型对照组予以蒸馏水灌胃,右归饮治疗组给予右归饮灌胃,每天1次。6周后取两组大鼠的左侧股骨头标本进行组织病理学观察和基因芯片检测。结果组织病理学观察可见模型组大鼠出现骨细胞坏死,骨小梁紊乱、变细,空骨陷窝率增加;右归饮治疗组骨小梁板层样结构稀疏但较为整齐,骨小梁边缘成骨细胞多见,软骨下血管丰富,偶见少量空骨陷窝。基因芯片检测发现氧化应激途径(oxidative stress)活性下降,代表性基因为Gclc、SOD3和COX6A2。结论右归饮可影响大鼠激素性股骨头坏死组织中氧化应激相关基因的表达,代表性基因为Gclc、SOD3和COX6A2。     

慢性鼻窦炎伴鼻息肉鼻黏膜中纤维蛋白交联和降解相关调控基因表达异常

目的 研究慢性鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyps, CRSwNP)患者以及合并哮喘(asthma, AS)患者(CRSwNP+AS)鼻黏膜中纤维蛋白沉积及其相关调控基因的表达情况。方法 利用免疫荧光染色评估鼻黏膜中纤维蛋白的沉积情况;利用实时荧光定量聚合酶链式反应检测纤维蛋白交联和降解相关调控基因的表达,以及糖皮质激素治疗后的基因表达变化。结果 与对照组相比,CRSwNP鼻黏膜中有显著的纤维蛋白沉积,且呈交联状态,CRSwNP+AS组有更明显的纤维蛋白沉积。基因表达检测显示,促进纤维蛋白交联的基因-凝血因子ⅩⅢA1(factorⅩⅢA chain 1,F13A1)和抑制纤维蛋白降解的基因-纤溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)在CRSwNP和CRSwNP+AS组的表达均升高,并且F13A1在CRSwNP+AS组的表达较CRSwNP显著更高;促进纤维蛋白降解的基因-组织型纤溶酶原激活因子(plasminogen activator tissue type,PLA...     

六价铬暴露人支气管上皮细胞致DNA损伤相关差异表达基因筛选

目的 建立六价铬Cr（Ⅵ）暴露人支气管上皮细胞（16HBE）的基因差异表达谱,并分析其致DNA损伤修复相关差异基因表达改变,筛选该毒性作用产生过程中的关键基因,为研究六价铬毒性机制提供新的思路和理论依据。方法 采用Affymetrix 3′IVT基因芯片检测Cr（Ⅵ）急性暴露16HBE细胞诱导的差异基因表达谱,运用生物信息学方法分析差异基因的相关生物学功能;进一步用Western blot蛋白电泳技术验证差异基因的蛋白表达水平。结果 Affymetrix 3′IVT基因芯片结果显示约200个基因表达变化大于2倍以上;生物信息学分析提示差异基因主要富集在DNA损伤与修复、转录与翻译等通路;DNA损伤修复通路中,FEN1、PCNA和APX1的mRNA表达水平均呈上升趋势,其中FEN1和PCNA基因的表达量均增加了约100%,差异有统计学意义（P<0.01）;Western blot结果显示FEN1、PCNA和APX1表达水平均呈上升趋势,与基因表达变化一致,其中FEN1的表达变化差异有统计学意义（P<0.05）。结论 Cr（Ⅵ）急性暴露人支气管上皮细胞可激活DNA损伤修复信号通路,使DNA损伤修复基因FEN1表达上调,DNA损伤修复通路可能在Cr（VI）诱导16HBE细胞毒性中发挥重要作用。     

氧化应激对人胰腺导管上皮细胞增殖的影响

目的探讨氧化应激对人胰腺导管上皮细胞增殖的影响。方法不同浓度过氧化氢（H,0,）作用于人胰腺导管上皮细胞6～48h,采用四甲基偶氮唑盐（MTr）比色法检测细胞光密度（OD）,绘制细胞生长曲线,计算细胞存活率;采用碘化丙啶（PI）单染色法检测细胞周期,计算细胞增殖指数（proliferationindex,PI’）。结果细胞处理6h．H202300μmol／L组存活率下降[（79．10±9．21）％VS．（100．00±14．84）％,P〈O．05]。12hH202300vμmoYL组OD值降低（O．277±0．022vs．0．309±0．015;P〈0．05）,存活率明显下降f（56．90±29．91）％vs．（100．00±20．91）％,P〈0．01]。24hH20,100、200、300~mol／L组OD值明显降低（0．493±0．011,0．434±0．029,0．373~0．014VS．0．529~0．011;P〈0．01）．存活率明显下降[（87．95±3．73）％,（67．61±9．87）％,（46．84±4．76）％VS．（100．00~3．85）％;P〈0．01】,PI’明显降低【（25．50~1．81）％。（25．20~1．80）％,（21．11＋1．78）％VS．（32．20~2．33）％;P〈0．011。48hH202251~mol／L组OD值明显升高（0．683~0．014VS．0．587~0．024,P〈0．01）,存活率明显升高[（127．39~3．99）％VS．（100．00~6．72）％;P〈0．011,H20225、50~moUL组PI’明显升高【（44．20~4．75）％,（40．50~2．67）％VS．（35．40~1．25）％;P〈0．01】;而H202100、200、300txmol／L组OD值明显降低（0．533±0．011,0．440±0．018,0．376~0．003VS．0．587~0．024;P〈0．01）,存活率明显下降『（84．74±3．08）％,（58．20±5．10）％,（39．87±0．71）％vs．（100．00±6．72）％;P〈0．01】,PI’明显降低f（24．30±1．83）％,（21．97~1．82）％,（16．94±3．55）％vs．（35．40±1．25）％;P〈0．011。结论低浓度H202显著促进人胰腺导管上皮细胞增殖,呈时效及量效关系：反之,高浓度H,0,抑制细胞增殖。     

大黄素对人高转移卵巢癌细胞中癌相关基因表达的影响

目的探讨大黄素对人高转移卵巢癌抗肿瘤的可能作用机制。方法应用肿瘤基因芯片检测大黄素(40μmol/L)对人高转移卵巢癌HO-8910PM细胞中癌相关基因表达的影响,并且实时定量PCR和Western blotting进行验证。结果共筛选出表达差异基因69个,其中33个基因表达水平上调,36个基因表达水平下调,涉及细胞凋亡、细胞周期、细胞生长与分化、细胞运动、信号转导、基因转录和细胞代谢等7大类相关基因。结论基因芯片结果提示大黄素抗肿瘤作用可能与转化生长因子-β(TGF-β)信号转导通路密切相关。     

大气颗粒物及多环芳烃暴露与慢性阻塞性肺疾病患者全身性氧化应激水平

目的：研究环境大气颗粒物及多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbons, PAHs）暴露对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）患者全身性氧化应激水平的影响。方法：招募45名居住在北京大学医学部半径5 km范围内的COPD患者作为研究对象,采用定组研究方法,于2014年11月至2015年5月对研究对象进行两次临床随访。通过肺功能检查测定第1秒用力呼气容积占预计值百分比（即FEV1%预计值）,用于评估COPD患者病情的严重程度。收集患者尿样,分别采用高效液相色谱（high performance liquid chromatography, HPLC）法和酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）法测定尿样中的全身性氧化应激指标丙二醛（malondialdehyde, MDA）和8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxyl-2′-deoxyguanosine, 8-OHdG）水平,同时,通过本课题组于校园内自行建立的空气污染监测站点连续收集研究期间该区域的环境大气污染物浓度以获得人群污染物暴露水平。利用线性混合效应模型,分别通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析来研究大气污染物对COPD患者尿样中MDA和8-OHdG水平的影响。结果：滞后2 d（lag2）的超细颗粒物（ultrafine particles, UFP）和PAHs浓度与尿样中MDA水平呈显著正相关（P＜0.05）,UFP和PAHs每升高四分位间距（interquartile range, IQR）浓度,MDA浓度分别升高28%（95%CI: 4%~57%）和36%（95%CI: 4%~77%）, 控制黑碳（black carbon, BC）的影响后,UFP和PAHs与MDA的关联强度略有升高。以COPD的严重程度进行分层分析后发现,多数污染物在疾病程度较轻的COPD患者中具有更强的氧化应激效应。在FEV1%预计值≥50%的COPD患者中发现,UFP每升高IQR浓度,尿样中MDA浓度升高98%（95%CI: 38%~186%）,BC、UFP和PAHs每升高IQR浓度,尿样中8-OHdG浓度分别升高87%（95%CI: 32%~166%）、69%（95%CI: 24%~130%）和156%（95%CI: 66%~294%）。本研究未观察到细颗粒物（fine particulate matter, PM2.5）与尿样中氧化应激指标的显著关联。结论：大气污染物暴露可加重COPD患者全身性氧化应激水平,其中UFP和PAHs的效应更为显著,并且污染物对于疾病程度较轻的COPD患者氧化应激效应更强。     

尿毒症毒素对甲酚对人冠状动脉内皮细胞氧化应激的影响

目的 探讨尿毒症毒素对甲酚对人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cells,HCAECs)氧化应激的影响.方法 体外培养HCAECs,将不同浓度的游离对甲酚或者不同浓度与4％白蛋白结合的对甲酚,分别作用HCAECs24、48 h,采用MTT检测各组细胞增殖,特异性EL...     

人鼻咽癌不同部位组织相关基因表达谱的研究

目的 筛选鼻咽癌癌变发生过程中的重要基因。方法 应用显微切割和荧光标记探针基因芯片杂交技术,检测鼻咽癌、癌周组织、癌旁组织及鼻咽炎症组织的基因差异表达,扫描仪扫描荧光芯片,图象处理软件分析结果。结果 在检测的3组标本中,存在大量差异表达基因,涉及基因包括信号与蛋白传递、癌基因与原癌基因、免疫相关基因、凋亡基因,以及DNA结合转录和转录因子等范围。结论 鼻咽癌癌变过程中有多个多种类基因参与,说明鼻咽癌癌变过程是一个复杂、多通路的过程。     

大气颗粒物及多环芳烃暴露与慢性阻塞性肺疾病患者全身性氧化应激水平

目的：研究环境大气颗粒物及多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbons, PAHs）暴露对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）患者全身性氧化应激水平的影响。方法：招募45名居住在北京大学医学部半径5 km范围内的COPD患者作为研究对象,采用定组研究方法,于2014年11月至2015年5月对研究对象进行两次临床随访。通过肺功能检查测定第1秒用力呼气容积占预计值百分比（即FEV1%预计值）,用于评估COPD患者病情的严重程度。收集患者尿样,分别采用高效液相色谱（high performance liquid chromatography, HPLC）法和酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）法测定尿样中的全身性氧化应激指标丙二醛（malondialdehyde, MDA）和8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxyl-2′-deoxyguanosine, 8-OHdG）水平,同时,通过本课题组于校园内自行建立的空气污染监测站点连续收集研究期间该区域的环境大气污染物浓度以获得人群污染物暴露水平。利用线性混合效应模型,分别通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析来研究大气污染物对COPD患者尿样中MDA和8-OHdG水平的影响。结果：滞后2 d（lag2）的超细颗粒物（ultrafine particles, UFP）和PAHs浓度与尿样中MDA水平呈显著正相关（P＜0.05）,UFP和PAHs每升高四分位间距（interquartile range, IQR）浓度,MDA浓度分别升高28%（95%CI: 4%~57%）和36%（95%CI: 4%~77%）, 控制黑碳（black carbon, BC）的影响后,UFP和PAHs与MDA的关联强度略有升高。以COPD的严重程度进行分层分析后发现,多数污染物在疾病程度较轻的COPD患者中具有更强的氧化应激效应。在FEV1%预计值≥50%的COPD患者中发现,UFP每升高IQR浓度,尿样中MDA浓度升高98%（95%CI: 38%~186%）,BC、UFP和PAHs每升高IQR浓度,尿样中8-OHdG浓度分别升高87%（95%CI: 32%~166%）、69%（95%CI: 24%~130%）和156%（95%CI: 66%~294%）。本研究未观察到细颗粒物（fine particulate matter, PM2.5）与尿样中氧化应激指标的显著关联。结论：大气污染物暴露可加重COPD患者全身性氧化应激水平,其中UFP和PAHs的效应更为显著,并且污染物对于疾病程度较轻的COPD患者氧化应激效应更强。     

褪黑素对氯胺酮所致大鼠膀胱氧化应激损伤的保护作用

目的探讨褪黑素对氯胺酮所致大鼠膀胱氧化应激损伤的保护作用及机制。方法将雄性SD大鼠30只随机分为3组:生理盐水组(NS组,生理盐水1ml/d)、氯胺酮组(KET组,氯胺酮100mg/(kg·d~(-1))、氯胺酮+褪黑素组[MT组,氯胺酮100mg/(kg·d~(-1))+褪黑素10mg/(kg·d~(-1))],每组10只。连续腹腔注射给药12周后收集大鼠膀胱组织,免疫组化法检测膀胱组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白和环氧化酶-2(COX-2)蛋白的表达,TUNEL法检测膀胱细胞凋亡情况,透射电镜观察膀胱细胞超微结构的改变。结果与NS组、MT组比较,KET组细胞凋亡数、iNOS和COX-2蛋白表达明显增加(P<0.05),透射电镜下膀胱上皮细胞线粒体出现明显肿胀以及空泡化。与NS组比较,MT组细胞凋亡数、iNOS和COX-2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),透射电镜下膀胱上皮细胞线粒体形态未见明显异常,与NS组相似。结论褪黑素对氯胺酮所致的大鼠膀胱氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与抑制iNOS和COX-2活性,减轻线粒体损伤有关。     

PM2．5对被动吸烟大鼠慢性气道炎症及氧化应激反应的影响

目的探讨PM2．5短期暴露对被动吸烟大鼠慢性气道炎症和氧化应激反应的影响及可能机制。方法48只雄性Wistar大鼠分为正常对照组（n=12）和被动吸烟模型组（n=36）,后者在给予被动吸烟45d后再随机分为单纯被动吸烟组、低剂量（1．25mg／mL）PM2.5暴露组和高剂量（5mg／mL）PM2．5暴露组（n=12）。在末次PM2．5染毒24h时点,测定大鼠肺功能;收集支气管-肺泡灌洗液（BALF）,细胞涂片及吉姆萨（Giemsa）染色后进行细胞计数及分类,对BALF中自介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和过氧化氢酶（CAT）等指标进行检测;取左肺上叶肺组织,利用光学显微镜（光镜）和透射电子显微镜（透射电镜）观察肺组织学改变和细胞超微结构。结果单纯被动吸烟组和PM2．5暴露组BALF中自细胞总数均显著高于正常对照组（P〈0．05）,高剂量PM2．5暴露组中性粒细胞百分比显著高于低剂量PM2．5暴露组（P〈0．05）。随着PM2．5暴露浓度的升高,大鼠肺功能参数显著降低（P〈0．05）。与正常对照组比较,单纯被动吸烟组和PM2．5暴露组BALF中IL-6和MDA水平显著升高,T-AOC、GSH—Px和CAT水平显著降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）;与单纯被动吸烟组比较,高剂量PM2．5暴露组IL-6和MDA水平显著升高,T-AOC、GSH—Px和CAT水平显著降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。光镜观察可见单纯被动吸烟组大鼠的支气管壁、血管腔及小气道内中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞及嗜酸性粒细胞浸润,肺泡间隔明显变薄或融合,肺泡腔内渗出、充血,肺泡管扩张等结构破坏;PM2.5暴露组上述炎症过程进一步加剧,透射电镜观察发现巨噬细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构发生明显改变。结论PM2．5短期暴露可加重被动吸烟大鼠气道慢性炎症及氧化应激反应。     

Dysregulation of E-cadherin in chronic rhinosinusitis with nasal polyps

E-cadherin is a key epithelial protein and adhesive molecule. This study detected the E-cadherin expression in patients with chronic rhinosinusitis with nasal polyps (CRSwNP) and controls, and analyzed its possible role in the pathogenesis of CRSwNP. The expression of E-cadherin was detected by using Western blotting and immunohistochemistry in controls and patients with CRSwNP. Computed tomography (CT) scan findings were scored. The results showed that the E-cadherin expression was up-regulated in patients...     

维生素C对慢性肾衰竭患者的氧化应激状态的影＊响

目的探讨维生素C对慢性肾衰竭（CRF）患者氧化应激的影响。方法CRF患者60例,随机分为维生素C治疗组（30例）对照组（30例）,健康志愿者30例为正常对照组。治疗组静脉维生素C 500 mg/d 8周。观察用药前后血浆丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）氧化应激变化。结果治疗前慢性肾衰竭患者与正常对照组比较,血浆MDA水平明显较高,GSH水平明显较低（P〈0.01）。治疗后,维生素C治疗组与治疗前比较,MDA水平明显下降,GSH水平明显提高（P〈0.01）;与对照组比较,GSH水平明显提高（P〈0.05）。结论维生素C可有效减轻CRF患者氧化应激状态。     

粉尘螨滴剂结合鼻腔负压冲洗对CRS伴AR术后鼻纤毛功能及炎症因子的影响

目的分析粉尘螨滴剂联合鼻腔负压冲洗对慢性鼻-鼻窦炎(CRS)伴变应性鼻炎(AR)术后鼻纤毛功能及炎症因子的影响。 方法将86例CRS伴AR术后患者随机分为两组,对照组予以鼻腔负压冲洗,试验组采用粉尘螨滴剂联合鼻腔负压冲洗治疗。评价两组治疗效果、鼻纤毛功能及炎症因子变化。 结果试验组治疗后症状评分、鼻内镜评分及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、γ干扰素水平均低于对照组(P＜0.05),纤毛细胞/杯状细胞数量比值、鼻黏膜纤维传输速率均高于对照组(P＜0.05)。试验组总有效率高于对照组,术后1年内复发率低于对照组(P＜0.05)。 结论对CRS伴AR术后予以粉尘螨滴剂联合鼻腔负压冲洗不仅可减轻症状、增强疗效,还可以减少复发。     

慢性鼻-鼻窦炎术后复发的手术操作因素和复发部位分析

目的：探讨鼻内镜手术治疗慢性鼻-鼻窦炎术后复发病例的手术操作因素和病变主要集中的部位。方法回顾性分析2007年4月-2012年4月在新疆医科大学第二附属医院耳鼻咽喉科就诊的51例复发的慢性鼻-鼻窦炎患者的临床资料,并对其中资料完整的46例复发患者的随访结果进行分析,统计致复发的手术操作因素和病变主要集中的部位。结果46例患者中引起复发的手术操作因素按从高到低的顺序依次为中鼻甲处理不当（32．6％）、筛窦病变清除不彻底（23．9％）、鼻丘气房与额隐窝病变清除不彻底（15．2％）、上颌窦处理不当（10．9％）、高位鼻中隔偏曲未矫正（8．7％）、钩突尾端残留（6．5％）、其他因素（2．2％）;复发病变主要集中的部位按从高到低的顺序依次为中鼻甲、筛窦、额窦、上颌窦、鼻中隔、钩突。结论在引起慢性鼻-鼻窦炎术后复发的手术操作因素中,中鼻甲处理不当居于首位,其次是筛窦病变清除不彻底、鼻丘气房与额隐窝病变清除不彻底等;复发病例病变主要集中的部位也以中鼻甲为首,其次是筛窦、额窦等。     

硫氧还蛋白-2 在氧化损伤的人晶状体上皮细胞中的表达及其意义

目的：探讨硫氧还蛋白-2(thioredoin-2,Trx-2)是否参与白内障的发病过程及其对过氧化氢(H2O2)诱导的 人晶状体上皮细胞氧化损伤的影响。方法：选取志愿者(因外伤行透明晶状体取出术患者)10例和行超声乳化白内 障手术患者(年龄大于60岁)30例的晶状体前囊膜,采用链霉素亲生物素蛋白-过氧化物酶标免疫组织化学法检测志 愿者和白内障患者晶状体上皮细胞中Trx-2蛋白的表达情况。体外培养SRA01/04细胞,根据不同处理分为空白对照 组、20 μmol/L H2O2组、50 μmol/L H2O2组、100 μmol/L H2O2组、阴性对照组(转染对照空pCMV6质粒并用100 μmol/L H2O2处理)和过表达Trx-2组(转染pCMV6-Trx-2过表达质粒并用100 μmol/L H2O2处理)。采用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2- thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]法检测各组细胞活力;采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡;采用 化学比色法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,谷胱甘肽 (glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用Western印迹检测各组细胞中Trx-2以及B细胞淋巴瘤/白 血病-2蛋白(B-cell lymphoma 2 protein,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和含半胱氨酸的天冬氨酸 蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,caspase-3)的表达。结果：与志愿者相比,白内障患者晶状体上皮 细胞中Trx-2蛋白表达明显减少(P<0.05)。与空白对照组比较,20, 50,100 μmol/L H2O2组Trx-2蛋白表达量均明显降低 (均P<0.05)。与空白对照组相比,100 μmol/L H2O2组和阴性对照组细胞存活率降低、凋亡率增加,细胞内SOD和CAT 活性降低、GSH含量减少、MDA含量增加,Trx-2和Bcl-2蛋白表达降低,Bax和caspase-3蛋白表达增加(均P<0.05)。与 阴性对照组比较,过表达Trx-2组细胞存活率增加、凋亡率降低,SOD和CAT活性增加、GSH含量升高、MDA含量降 低,Trx-2和Bcl-2蛋白表达增加,Bax和caspase-3蛋白表达减少(均P<0.05)。结论：Trx-2参与白内障发病中上皮细胞的凋 亡,过表达Trx-2能够减少H2O2诱导的细胞凋亡,这可能与拮抗H2O2诱导的氧化损伤有关。     

结肠参与慢性肾功能衰竭大鼠氧化应激的激活

目的 探讨慢性肾功能衰竭（CRF）胃肠道症状的发生机制,明确结肠是否参与CRF氧化应激的激活。方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组（10只）和CRF组（20只）,CRF组大鼠予以5/6肾切除建立CRF模型,对照组仅打开肾包膜后缝合。成模后10周处死大鼠,收集2组大鼠的血清及回盲瓣附近结肠组织。检测大鼠肾功能指标血尿素氮（BUN）和血清肌酐（SCr）以评估造模是否成功,检测大鼠血清及结肠组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（TAC）和8-羟脱氧鸟苷（8-OHdG）以评估氧化应激水平,检测泛素细胞色素C诱导核心蛋白酶Ⅰ（UQCRC1）mRNA和蛋白水平以评估线粒体功能。结果 与对照组相比,CRF组血清BUN及SCr水平升高,提示造模成功;CRF组血清及结肠组织中MDA水平升高（P<0.05）,但2组间8-OHdG和抗氧化指标SOD、TAC差异无统计学意义（P >0.05）;CRF组结肠组织中UQCRC1蛋白水平较对照组低（P<0.05）,但UQCRC1 mRNA水平与对照组相比差异无统计学意义（P >0.05）。结论 CRF大鼠的结肠组织中存在氧化与抗氧化反应失衡现象,其机制可能涉及线粒体的功能障碍。     

慢性阻塞性肺疾病中氧化应激的研究

目的:通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和正常对照组血清中8-差向前列腺素的水平,探讨COPD患者中氧化应激的水平.方法:20例急性加重期和缓解期的COPD患者、16例吸烟对照和24例不吸烟对照,COPD急性加重期和缓解稳定期、正常对照组分别采集外周静脉血离心,血清中游离8-差向前列腺素的测定采用酶分析法(EIA).结果:COPD患者主要肺功能FEV1%和FEV1/FVC(分别为50.1±17.27和56.2±10.31)与对照组(分别为106.0±20.8和83.4±6.34)比较明显降低,结果差异有统计学意义(P＜0.001)COPD急性加重期血清中游离8-差向前列腺素的浓度(5.42±2.416ng/ml)明显高于稳定期的浓度(3.30±2.267ng/ml),差异有统计学意义(P＜0.01);吸烟对照组COPD稳定期血清中游离8-差向前列腺素的浓度(5.72±2.195ng/ml)高于COPD稳定期(3.30±2.267ng/ml)和不吸烟对照组(4.30±1.964ng/ml)的浓度,结果差异有统计学意义(P＜0.05).COPD血清中游离8-差向前列腺素和FEV1%、FEV1/FVC无显著相关性(r分别为-0.076和-0.046,P＞0.05).结论:在急性加重期的COPD患者和健康吸烟者,存在氧化应激水平的明显升高.COPD患者中氧化应激负荷可能和气流阻塞无相关.