针刺人迎穴对自发性高血压大鼠血压及延髓头端腹外侧区氧化应激反应的影响

目的:研究针刺人迎穴对自发性高血压大鼠血压及延髓头端腹外侧区(RVLM)氧化酶丙二醛(MDA)、抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)的蛋白表达和外周血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及去甲肾上腺素(NE)含量的影响。方法:将16周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)30只随机分为3组:模型组、针刺组及电针组,每组10只,以10只16周龄雄性京都Wsitar大鼠(WKY)作为空白组。电针组和针刺组连续针刺人迎穴28 d,1次/d;模型组和空白组进行与实验组同等时间、同等程度的抓取。监测干预前后大鼠的收缩压与舒张压,并计算平均动脉压(MAP)。实验结束后,用蛋白质印迹法(Western Blot)测定RVLM的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)蛋白表达;用酶联免疫吸附(ELISA)测定血清丙二醇MDA、超氧化物歧化酶(SOD)及去甲肾上腺素(NE)含量。结果:与空白组比较,模型组平均动脉压MAP明显升高(P0.05);针刺干预后,针刺组、电针组MAP显著低于模型组(P0.05)。与空白组比较,模型组RVLM的MDA蛋白表达水平与血清含量显著升高(P0.05),模型组RVLM的SOD蛋白表达水平与血清含量显著降低(P0.05),同时模型组血清NE含量明显升高(P0.05)。与模型组比较,针刺组与电针组RVLM的MDA蛋白表达水平与血清含量下降(P0.05),针刺组与电针组RVLM的SOD蛋白表达与血清含量升高(P0.05),针刺组与电针组血清NE含量明显降低(P0.05)。结论:针刺人迎穴可以通过提高RVLM抗氧化能力降低交感神经活性从而缓解自发性高血压大鼠高血压反应。     

“太冲”配“内关”针刺对自发性高血压大鼠血压及延髓头端腹外侧区天冬氨酸及谷氨酸水平的影响

目的:观察针刺太冲配内关穴对自发性高血压大鼠(SHR)血压及延髓头端腹外侧区(RVLM)中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)的影响,探讨同名经配穴针刺对SHR的降压效应及其作用机制。方法:SHR随机分为模型组、太冲组、内关组、太冲配非穴组、太冲配内关组,每组15只,另取正常血压Wistar大鼠15只作为正常对照组。各治疗组针刺相应双侧穴位,每次30min,每天1次,共15次。分别于治疗第1、3、7、15天针刺结束后测量各组大鼠尾动脉血压。治疗结束后,用高效液相紫外法测定各组大鼠RVLM中Asp、Glu含量。结果:针刺1、3、7、15d时,内关组、太冲组、太冲配非穴组、太冲配内关组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)较模型组均下降,差异有统计学意义(P0.05);针刺15d后,太冲配内关组SBP、DBP、MBP降压百分比均大于内关组、太冲组、太冲配非穴组(P0.05);与针刺前比较,太冲配内关组在针刺1、3、7、15d时SBP、DBP、MBP降压百分比的差异均有统计学意义(P0.05);太冲配内关组在针刺1、3、7、15d的SBP、DBP、MBP降压百分比呈递增趋势,且差异均有统计学意义(P0.05)。与正常对照组比较,模型组RVLM中Asp、Glu含量明显升高(P0.05);各治疗组Asp、Glu含量均明显低于模型组(P0.05);太冲配内关组RVLM中Asp含量明显低于内关组、太冲组(P0.05),Glu含量明显低于太冲组、内关组、太冲配非穴组(P0.05)。结论:不同穴位针刺降压效应有差异,同名经配穴针刺可有效地降低SHR血压和RVLM中Asp、Glu的含量,针刺对血压的调节与中枢Asp、Glu含量变化有关。     

Salusin-α在尾端延髓腹外侧区的心血管效应机制研究

 目的 Salusin-α在大鼠尾端延髓腹外侧区（caudal ventrolateral medulla,CVLM）对心血管活动的调节作用及其机制研究尚不清楚。本实验主要探讨salusin-α在麻醉大鼠尾端延髓腹外侧区的心血管效应机制。方法 雄性SD大鼠61只,其中25 只大鼠单侧尾端延髓腹外侧区注射不同剂量salusin-α （0.04～4 pmol）或人工脑脊液（artificial cerebrospinal fluid,aCSF）,观察salusin-α对大鼠血压和心率产生的影响。36只大鼠分别预先在尾端延髓腹外侧区给予人工脑脊液、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿希酸（kynurenic acid,Kyn）、毒蕈碱受体（M受体）阻断剂阿托品（atropine）、烟碱能受体（N受体）阻断剂六烃季铵（hexamethonium,Hex）或在头端延髓腹外侧区（rostral ventrolateral medulla,RVLM）用人工脑脊液/γ-氨基丁酸受体激动剂蝇蕈醇 （5 pmol）预处理,观察对尾端延髓腹外侧区内salusin-α心血管效应受体机制。结果 在尾端延髓腹外侧区单侧微量注射salusin-α产生剂量依赖性降低血压、减缓心率的作用。尾端延髓腹外侧区预先注射犬尿希酸（1 nmol）或六烃季铵均不影响尾端延髓腹外侧区微量注射salusin-α产生的降低血压、减缓心率的效应（P>0.05）。预先在尾端延髓腹外侧区微量注射阿托品或在头端延髓腹外侧区预先注射蝇蕈醇均能有效阻断salusin-α （4 pmol）在尾端延髓腹外侧区产生的降低血压、减缓心率的效应（P<0.05）。结论 Salusin-α在大鼠尾端延髓腹外侧区产生的降低血压、减缓心率的作用可能由尾端延髓腹外侧区内M胆碱能受体介导,通过抑制头端延髓腹外侧区内前交感神经元活动产生的抑制效应。     

电针对再灌注性心律失常大鼠延髓头端腹外侧区nNOS表达的影响

目的:观察头针"额旁1线"对再灌注性心律失常大鼠延髓头端腹外侧区神经型一氧化氮合酶(n NOS)表达的影响,探讨头针防治再灌注性心律失常的中枢作用机制。方法:Wistar大鼠随机分成假手术组(S组)、模型组(IR组)、电针治疗组(EA组),每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注15 min制备大鼠心肌缺血再灌注模型,以延髓头端腹外侧区n NOS表达水平、左交感神经放电活动及再灌注性心律失常发生率为观察指标。结果:IR组大鼠延髓头端腹外侧区n NOS降低,左交感神经放电活动明显增强,再灌注性心律失常发生率升高,与S组比较差异有统计学意义(P0.01);EA组大鼠与IR组比较,延髓头端腹外侧区n NOS表达显著上调,左交感神经放电活动明显减弱,再灌注性心律失常发生率降低(P0.05)。结论:电针可通过调整再灌注性心律失常大鼠延髓头端腹外侧区n NOS表达水平,从而降低左交感神经放电活动,发挥其抗再灌注心律失常作用。     

尾加压素Ⅱ及其受体GPR14在延髓头端腹外侧区对血压和心率的影响

目的本工作试图观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体GPR14是否在重要心血管中枢延髓头端腹外侧区(RVLM)影响心血管活动调节,并了解UⅡ及其受体GPR14在RVLM的改变是否与针刺治疗高血压的作用机制有关。方法应用中枢微量注射的方法观察UⅡ在RVLM对血压和心率的影响,应用半定量逆转录一多聚酶链反应(RT—PCR)和免疫组化的方法检测GPR14 mRNA和受体蛋白在RVLM的表达,利用足底电击结合噪音引起慢性应激性高血压大鼠模型,用尾套法无创性测量尾动脉收缩压和心率,并用免疫组化的方法检测应激性高血压大鼠和在接受针刺治疗后RVLM内GPR14受体蛋白表达的改变。结果于RVLM内微量注射UⅡ可量效依赖地升高血压和加快心率,RT-PCR和免疫组化都显示RVLM内有UⅡ受体GPR14的分布,针刺“足三里”穴位能降低应激性高血压大鼠的血压,但免疫组化的结果显示RVLM内GPR14免疫阳性反应强度无明显变化。结论大鼠RVLM内存在UⅡ受体GPR14,UⅡ在RVLM对血压和心率具有调节作用,但针刺治疗应激性高血压的机制可能与RVLM内UⅡ及其受体GPR14的改变无关。     

家兔腓深神经传入冲动对延髓尾端腹外侧区中枢性降压作用的调节

家兔33只，脲脂（500mg／kg）加氯醛糖（50mg／kg）混合静脉麻醉，三碘季铵酚制动在人工呼吸下进行实验。用电刺激延髓尾端腹外侧区（cVLM），引起血压下降。此降压作用可被电刺激对侧腓深神经（DPN）部分抑制（P＜0．001），腓深神经的调节作用在25～30min后基本消失。静脉注射纳洛酮（1．5mg／kg）或延髓头端腹外侧区（rVLM）微量注射纳洛酮（2μg溶于1μl生理盐水中）均可阻断DPN的上述抑制作用（P＜0．01，P＜0．001）。     

延髓头端腹外侧区在电针预处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用（英文）

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)神经元活动的影响,探讨电针改善心肌缺血再灌注损伤的中枢调控机制。方法:72只SD大鼠随机抽取12只作为电针预处理+RVLM核团损毁组(电针+损毁组),剩余60只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组(电针组),每组均20只。除假手术组外,模型组、电针组和电针+损毁组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型。电针组大鼠选择“神门”“通里”进行电针预干预,刺激电流强度1 mA,频率2 Hz,20 min/次/天,于造模前共干预7天。电针+损毁组在双侧RVLM微量注射神经元凋亡病毒3周后行与电针组相同的电针干预,之后建立心肌缺血再灌注损伤模型。模型组不予电针干预。采用Powerlab生理记录仪记录分析各组大鼠造模前、结扎后30 min及再灌注120 min的ST段位移值及心律失常评分;ELISA试剂盒检测各组大鼠血清心肌钙蛋白(cTnl)含量;免疫荧光染色检测假手术组、模型组、电针组RVLM脑区c-fos蛋白表达;Plexon多通道电生理采集系统记录假手术组、模型组、电针组RVLM脑区神经元放电和场电位情...     

不同频率电针对延髓头端腹内侧区神经元电活动的影响

采用玻璃微电极,细胞外记录大鼠延髓头端腹内侧区（RVM）神经元电活动的变化。发现2Hz和10Hz两种频率电针穴位时均能增强痛兴奋神经元的自发放电,并抑制其增频反应;2Hz对增频反应的抑制效应可被纳洛酮完全阻断,但10Hz的效应仅被纳洛酮部分阻断。提示：2Hz和10Hz的电针均能激活RVM中的痛兴奋神经元,并主要是通过内源性阿片肽发挥镇痛效应,但10Hz的作用除阿片系统外,可能还有非阿片系统的参与。     

室旁核及延髓腹外侧区在电针内关穴对家兔缺血心肌细胞跨膜电位影响中的作用研究

目的 :探讨下丘脑室旁核 (PVN)及延髓腹外侧区 (VLM )在电针内关穴抗家兔急性心肌缺血中的作用。方法 :观察电损毁室旁核及纳络酮贴敷阻断延髓腹外侧区后 ,电针内关穴对心肌缺血家兔Ⅱ导联心电图及心肌细胞跨膜电位的影响。结果 :PVN电损毁 +VLM阻断组分别与AMI组、PVN电损毁组、PVN电损毁 +VLM假阻断组比较 ,各个时段的心电图ST段电位均有显著性升高 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞APA、APD50 、APD90 均有显著性降低 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :电损毁室旁核后 ,再用纳络酮贴敷延髓腹外侧区 ,更加减弱了电针内关穴对缺血心肌的保护作用。延髓腹外侧区及室旁核是电针内关穴保护缺血心肌的中枢通路之一。     

针刺或褪黑素的中枢降压作用与延髓氨基酸递质改变的关系

目的 研究针刺降压和褪黑素（Mel）在下丘脑前核（AHA）引起应激性高血压大鼠血压降低的作用是否与延髓头端腹外侧区（rVLM）氨基酸类递质释放的改变有关,并分析Mel降压机制与针刺降压机制之间的关系。方法 采用足底电击结合噪声的方法建立应激性高血压大鼠模型;针刺应用电针的方法,穴位取双侧足三里;采用中枢核团微量注射的方法给药,观察动脉血压的改变,同时应用脑内微透析的方法取样,并利用高效液相色谱-荧光检测的方法,分析透析液中氨基酸含量的改变。结果 大鼠在接受应激处理后,血压升高,同时,rVLM内谷氨酸（Glu）释放量增加,应激性高血压大鼠在经针刺处理后,血压回降,同时,rVLM内Glu释放量回减。微量注射Mel至应激性高血压大鼠的AHA能使血压降低,同时,rVLM内Glu释放量也减少,而γ-氨基丁酸（GABA）和牛磺酸（Tau）释放量则增加。在rVLM微量注射GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（bicuc）则可部分阻断Mel在AHA引起的降压效应。结论 针刺降压与rVLM内Glu释放量减少有关,而Mel在AHA引起的降压效应则与rVLM内Glu释放量减少,以及GABA和Tau释放量增加有关。针刺降压和Mel在AHA引起的降压机制都与rVLM内Glu释放量减少有关。     

天麻钩藤汤对自发性高血压模型大鼠的疗效及其对血管壁氧化应激的干预作用

目的:观察天麻钩藤汤自发性高血压模型大鼠的治疗作用,并观察其对血管氧化应激的影响。方法:选取SD大鼠100只并随机分为假手术组(10只)、模型组及中药组(共90只),对模型组及中药组大鼠进行高盐饲料喂养以诱导高血压模型,最终将30只造模成功大鼠纳入研究,即模型组、高剂量组及低剂量组,每组10只,中药组大鼠分别接受1. 32 kg/m L、及0. 33 kg/m L天麻钩藤汤灌胃,1次/d,连续干预10 d,疗程结束后比较4组大鼠血压变化,胸主动脉的病理变化,外周血一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管假性血友病因子(v WF)水平变化,并用活性氧(ROS)检测4组胸主动脉细胞氧化应激水平。结果:干预结束后中药组大鼠的血压水平均低于模型组,其中随着天麻钩藤汤剂量升高大鼠收缩压降低越明显,差异有统计学意义(P 0. 05);与假手术组比较,模型组及中药组大鼠胸主动脉均出现不同程度的病理受损变化,其中中药组结构、厚度、内膜完整性均较模型组改善,其改善程度高剂量组优于低剂量组。与模型组比较,中药组大鼠外周血ET-1及v WF均有所下降,NO水平有所上调,差异有统计学意义(P 0. 05),其中随着天麻钩藤汤剂量增加,大鼠上述指标改善越明显,差异有统计学意义(P 0. 05)。与模型组大鼠比较,中药组大鼠胸主动脉ROS明显下降,差异有统计学意义(P 0. 05),其中高剂量组下降趋势最明显,与低剂量组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:天麻钩藤汤可有效治疗高血压,可抑制动脉氧化应激水平,改善高血压血管重构。     

活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌氧化应激及炎症的影响

目的 观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压(OBH)大鼠心肌氧化应激及炎症的影响.方法 自发性高血压大鼠(SHR)喂养高脂饮食制备OBH大鼠,随机分为OBH组、中药低剂量组、中药高剂量组和缬沙坦组.以Wistar大鼠(WKY)和SHR为对照.治疗10周后测量体质量、左心室质量,观察心肌病理,检测心脏超声、血清和心肌中血管紧张...     

针刺逆转血管紧张素-(1-7)在大鼠延髓尾端引起降压的机制探讨

目的 研究电针逆转血管紧张素-(1-7)FAng-(1-7)]在大鼠延髓尾端腹外侧区(CVLM)引起血压降低的作用机制。方法 采用中枢核团微量注射和微透析，以及高效液相色谱(HPLC)-荧光检测等技术观察Ang-(1-7)及其选择性受体拮抗剂(D-Ala^7)-Ang-(1-7)(Ang-779)在大鼠CVLM引起血压改变时氨基酸类神经递质释放的变化以及电针对血压和氨基酸类递质释放的影响。结果 在CVLM微量注射Ang-(1-7)可引起血压降低，同时伴该区内兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)释放增多和抑制性氨基酸牛磺酸(Tau)释放减少；相反，在CVLM微量注射Ang-779则可引起血压升高，同时伴Glu释放减少和Tau释放增多。在相当于人“足三里”穴位电针20min，可分别抑制在CVLM微量注射Ang-(1-7)或Ang-779所引起的血压降低或升高，同时也能部分抵消注射Ang-(1-7)或Ang-779所引起的Glu、Tau释放的改变。结论电针逆转Ang-(1-7)或Ang-779在CVLM引起的降压或升压作用可能与Glu、Tau释放量的改变有关。     

针刺对肾血管性高血压大鼠的降压效应

目的　探讨针刺对肾血管性高血压大鼠的降压作用及其神经 -内分泌调节机制。方法　采用二肾一夹法制备高血压大鼠模型 ,测定实验各组大鼠血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)含量和心率变异性 (HRV)的动态变化。结果　与模型组相比 ,针刺组血压 (BL 2 3:19.1± 1.1k Pa,ST36:18.1± 2 .5 k Pa)及 ET水平明显下降 (P<0 .0 1) ,其中针刺肾俞组血浆 ET水平 (91.3± 9.45 pg/ ml)较足三里组 (10 8.48± 13.0 6pg/ ml)下降更明显 (P<0 .0 5 ) ;针刺治疗组血浆 NO水平 (BL 2 3:5 0 .3±12 .7μmol/ ml,ST 36:49.71± 8.49μm ol/ m l)显著升高 (P<0 .0 5 )。足三里组针刺后 L F/ HF比值与模型组无明显差异 ,而肾俞组 L F/ HF值 (0 .5 7± 0 .13)明显低于模型组及足三里组 (0 .86± 0 .2 5 )。结论　针刺能降低肾血管性高血压模型大鼠动脉血压 ,肾俞与足三里两穴无明显差异 ,其作用机制可能与自主神经系统、NO及 ET参与的神经内分泌调节作用相关。     

针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠小脑GABA、Glu表达的影响

目的通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)小脑组织中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量表达的影响,探讨其对SHR大鼠小脑的保护机制,为捻转补泻降压效应差异提供客观依据。方法雄性SHR大鼠24只随机分为捻转补法组、捻转泻法组、电针组、模型组,每组6只。6只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白组。空白组和模型组每天进行与各针刺组相同的抓捉固定刺激,其余各针刺组分别采用相应治疗手法针刺双侧“太冲穴”,每日上午治疗1次。用无创血压仪测量各组大鼠尾动脉收缩压,第1、4、7、11、14日测量并记录。针刺处理14 d后,分别取大鼠小脑组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测小脑组织中GABA、Glu的含量并进行统计学分析。结果1)模型组大鼠收缩压与空白组相比显著升高(P<0.01);与模型组比较,3个针刺组均能明显降低SHR大鼠血压(P<0.01),且捻转泻法组血压降低最显著,与模型组及其他治疗组相比差异显著(P<0.01);捻转补法组与电针组比较无统计学意义(P>0.05)。2)与空白组比较,模型组小脑组织中GABA含量明显降低(P<0.01),Glu含量明显升高(P<0.01);捻转泻法组小脑组织中GABA含量较模型组、捻转补法组和电针组明显升高(P<0.05或P<0.01),Glu含量较模型组、捻转补法组和电针组明显降低(P<0.05或P<0.01);捻转补法组与电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论SHR大鼠小脑组织中GABA含量的降低与Glu含量的升高可能是高血压形成的中枢机制之一,对“太冲穴”施以针刺捻转补泻手法可有效降低血压,使GABA含量升高、Glu含量降低,小脑中GABA、Glu参与了针刺捻转补泻手法对SHR的血压调节过程,且不同针刺手法调节作用差异显著,捻转泻法效果最显著。     

电针对慢性内脏痛敏大鼠延髓头端腹内侧核NMDA-R1受体表达的影响

目的在电针（EA）缓解肠易激综合征（IBS）模型大鼠慢性内脏痛敏基础上,观察电针处理对IBS模型大鼠延髓头端腹内侧核（RVM）N-甲基-D-门冬氨酸1型（NMDA-R1）受体表达的影响。方法将新生9 d SD幼鼠分为两组,第一组通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛敏模型,持续两星期;另一组仅轻柔肛周皮肤作为对照。饲养至6～8星期后,分别观察两组大鼠由结直肠扩张（CRD）诱发的腹部撤回反射（AWR）评分和痛阈压力值（PTP）变化。继而随机将IBS模型大鼠分为模型组（M）、模型加电针组（EA）和模型加假电针组（SEA）。模型组不做任何治疗,电针组穴位取双侧＂足三里＂和＂上巨虚＂,连续隔日治疗4次,假电针不通电,余与电针组同。治疗结束后,取材并用免疫组化方法观察各组大鼠RVM中NMDA-R1受体表达变化。结果成年IBS大鼠AWR评分明显升高（P〈0.01）,PTP值明显降低（P〈0.01）;电针可以明显降低AWR评分（P〈0.05）,并使PTP值明显升高（P〈0.01）;假电针则没有此作用。IBS大鼠RVM中NMDA-R1受体阳性神经元数目和积分光密度明显高于正常对照大鼠（P〈0.05）;而电针可使其表达明显降低（P〈0.05）;假电针则没有这样的作用。结论电针对IBS大鼠的慢性内脏痛敏具有良好的治疗作用,其作用机制可能通过调节脑内RVM中NMDA-R1受体表达来发挥的。     

健脾清化方对急性肾缺血再灌注SD大鼠氧化应激损伤的影响〖JZ)〗〖HS)〗

目的:探讨健脾清化方对急性肾缺血再灌注SD大鼠氧化应激损伤的影响。方法:将40只SD大鼠随机分成正常组、急性肾缺血再灌注模型组、健脾清化方干预组和盐酸罗格列酮干预组,每组10只。健脾清化方干预组给予健脾清化方灌胃(19.3 g/kg,20倍人体剂量),盐酸罗格列酮组给予罗格列酮灌胃(1.3 mg/kg,20倍人体剂量),其他组给予生理盐水,1次/d,连续给药1周后,造模并取材。观察各组SD大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,观察各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、羟自由基(OH)抑制能力的水平,ELISA检测各组大鼠血清IL-1β、IL-10水平,免疫印迹法观察各组大鼠肾组织TNF-α、NF-κB蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组的Scr、BUN均显著增加(P<0.05),抑制羟自由基能力、NOS、NO水平提升(P<0.05),SOD水平明显下降(P<0.05)。与模型组比较,健脾清化方干预组及罗格列酮干预组Scr、BUN(P<0.05)水平均明显降低,NOS(P<0.05)、NO显著下降,抑制羟自由基能力与SOD水平显著提升(P<0.05)。模型组、盐酸罗格列酮组与健脾清化方组IL-1β、IL-10水平均较正常组明显升高(P<0.05),与模型组比较,盐酸罗格列酮组与健脾清化方组的IL-1β水平更低,IL-10的水平更高。盐酸罗格列酮组的IL-1β水平比健脾清化方组更高,IL-10水平更低。与正常组比较,模型组、盐酸罗格列酮组与健脾清化方组大鼠肾组织的NF-κB、TNF-α蛋白表达量均显著提升。与模型组比较,盐酸罗格列酮组与健脾清化方组NF-κB、TNF-α蛋白表达量均显著下调。与盐酸罗格列酮组比较,健脾清化方组的NF-κB、TNF-α蛋白表达量更低。结论:健脾清化方可明通过降低NO、NOS水平,增强SOD和抑制OH自由基能力,从而延缓急性肾缺血再灌注SD大鼠氧化应激损伤水平,抑制炎性反应,从而减少对肾脏的损伤。     

潜阳育阴颗粒对自发性高血压大鼠肾脏氧化应激及炎症因子的影响

目的:研究潜阳育阴颗粒对自发性高血压大鼠肾脏氧化应激及炎症因子的影响,并探讨其改善自发性高血压的作用机制。方法:自发性高血压大鼠,随机分为模型组、潜阳育阴颗粒组、贝那普利组及潜阳育阴颗粒+贝那普利组,分别给予潜阳育阴颗粒混悬液(5 g·kg-1),贝那普利混悬液(1.67 mg·kg-1),潜阳育阴颗粒混悬液(5 g·kg-1)+贝那普利混悬液(1.67 mg·kg-1)ig,另设正常血压(WKY)大鼠为正常组,连续给等容量药8周后处死大鼠收集肾脏组织。观察大鼠血压、微量白蛋白和肌酐的变化,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测肾脏局部NADPH氧化酶-4(NOX4)的水平,核转录因子-κB(NF-κB)p65及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达量的变化,并观察潜阳育阴颗粒对这些指标释放量的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠血压、微量白蛋白和肌肝明显升高,肾脏组织NOX4,NF-κB,TNF-α和IL-6蛋白表达明显升高(P0.01);潜阳育阴颗粒能抑制模型组肾脏NOX4的表达,降低NF-κB p65,TNF-α,IL-6蛋白表达量,降低血压、微量白蛋白和肌肝的含量(P0.01),而潜阳育阴颗粒和贝纳普利两药协同的效果更加明显(P0.05)。结论:潜阳育阴颗粒改善自发性高血压大鼠肾损害机制可能与抑制氧化应激进而减少炎症因子释放相关。