子宫内膜癌肿瘤微环境的研究进展

肿瘤微环境是决定肿瘤细胞发生发展的主要影响因素,由肿瘤细胞、基质细胞、细胞外基质共同构成的肿瘤局部的病理微环境。成纤维细胞、血管内皮细胞及免疫炎症细胞等称为基质细胞,在肿瘤进展过程中,基质细胞可通过自分泌、旁分泌的方式分泌多种可溶性因子,与微环境中肿瘤细胞及其他基质细胞相互作用,促进肿瘤细胞的发生、发展、浸润和转移。本文就肿瘤微环境中相关基质细胞与子宫内膜癌恶性行为的关系做一综述。     

肿瘤相关成纤维细胞在肿瘤中作用的研究进展

[摘要] 肿瘤是由肿瘤细胞及其周围基质细胞和非细胞组分构成的复合体,肿瘤的发生发展是肿瘤细胞与其微环境相互促进、共同演化的一个动态过程,肿瘤微环境在肿瘤的生长转移过程中发挥至关重要的作用。肿瘤相关成纤维细胞（cancer associated fibroblasts, CAFs）,作为肿瘤微环境中最主要的组成成分之一,能够分泌多种细胞因子,从而促进肿瘤血管生成,诱导肿瘤细胞发生上皮间质转化,打破组织细胞之间的稳态,使微环境更有利于肿瘤生长。CAFs对乳腺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌、卵巢癌、肺癌等多种常见癌有促进作用。本文就近年来CAFs对肿瘤的发生发展、耐药及其他方面的影响及作用机制加以讨论,以期为癌症的治疗提供新的思路。     

原癌基因Gankyrin及其在肿瘤发生中的作用研究进展

肿瘤的发生和发展是多基因交互影响、多种环境因素协同作用的结果。Gankyrin是近年来发现的一种新的原癌基因,研究表明Gankyrin在正常肝组织到肝癌过程中表达逐渐增强,提示其可能影响了肝细胞癌的发生过程。后来研究又陆续发现Gankyrin蛋白在肺癌、乳腺癌、结直肠癌等多种肿瘤组织中高表达。Gankyrin在调控细胞周期进程、细胞凋亡以及细胞免疫等多种生物学事件中发挥重要作用,从而加速细胞恶性化程度,促进肿瘤的发生。本文主要综述Gankyrin的表达调控,参与肿瘤发生的分子机制以及在化学物致肝癌发生中的作用。     

超声成像特征联合Mortalin蛋白、SMOC-2蛋白在子宫内膜癌诊断中的应用价值

目的 探讨超声成像特征联合寿命蛋白(Mortalin)、SPARC相关钙粘连分子2(SMOC-2)蛋白在子宫内膜癌诊断中的应用价值.方法 选择96例子宫内膜癌患者,均能完成经阴道超声检查;术中收集癌组织和正常子宫内膜组织,采用免疫组化染色法测定Mortalin蛋白、SMOC-2蛋白表达,分析Mortalin蛋白、SMO...     

Trim 蛋白家族与肿瘤

研究发现部分 Trim 蛋白家族成员与肿瘤发生发展过程相关。不同的 Trim 家族成员在肺癌、肝癌、结直肠癌、胃癌、乳腺癌等肿瘤中呈差异性表达,并通过调控 p53活性、核转录因子-κB 信号通路等影响肿瘤相关基因的表达,参与肿瘤进程。Trim 家族成员可以作为抑癌基因或癌基因影响肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡、侵袭迁移等生物学过程。     

Naa10基因与肿瘤相关性的研究进展

 N-末端α位乙酰基转移酶基因10（Naa10）广泛存在于真核生物细胞中，其编码的Naa10p是NatA复合物的催化亚基。Naa10p修饰新生蛋白质N末α位氨基酸残基乙酰化，进而通过介导mTOR、Ca2+/MLCK、DNMT1、PGK1、PIX-蛋白等信号通路调控蛋白降解、细胞凋亡、增殖、迁移、浸润、血管生成等生物学过程。根据乙酰化底物的不同，Naa10p还在细胞凋亡的调控中起双重作用。研究发现Naa10p在肝癌、结直肠癌、乳腺癌、肺癌、前列腺癌等多种癌组织中过表达，而在癌旁组织中不表达或低表达，因肿瘤差异其预后意义不同。因此，Naa10可作为部分肿瘤诊断和预后的新型潜在生物标志物及治疗靶点。     

子宫内膜癌微环境中间质细胞相关信号通路的研究进展

和子宫内膜癌上皮细胞相似，肿瘤微环境中主要细胞的间质细胞也表达雌激素受体（ER），同样也受到雌激素的调控。在雌激素和抑癌基因的作用下，间质细胞与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移等密切相关。间质细胞相关信号通路的研究，为探索雌、孕激素失衡的发病机制、肿瘤复发和化疗耐药等机制提供新的依据。     

MHCI类样分子(MICA)在部分肿瘤组织和肿瘤细胞系中的表达及临床意义

目的:探讨MHC Ⅰ类样分子(MICA)在肿瘤组织和肿瘤细胞系中的表达及其临床意义.方法:分别采用半定量RT-PCR和免疫组织化学技术检测肿瘤组织和肿瘤细胞系MICA表达,MTT法测定NK细胞细胞毒活性.结果:人红白血病细胞K562、喉癌细胞系Hep2、宫颈癌细胞系Hela、肝癌细胞系HepG2和结直肠癌细胞系HT29均有MICA mRNA和蛋白表达,而人Burkitt淋巴瘤Raji和高转移肺癌PG不表达MICA.MICA表达阳性的肿瘤细胞对NK杀伤敏感性明显高于MICA阴性者.多数肿瘤组织存在MICA mRNA和蛋白表达,但并非在所有肿瘤均有表达,癌旁组织均无MICA表达.结论:肿瘤细胞表达MICA可激发NK细胞对肿瘤的杀伤,NKG2D及其配体的相互作用在肿瘤免疫监视中起着非常重要的作用,肿瘤细胞分泌sMICA分子为肿瘤发生免疫逃逸的机制之一.     

RHGAPs分子与结直肠癌侵袭及转移关系的研究进展

Rho家族参与细胞形态、细胞骨架重组、细胞与基质黏附、细胞周期、细胞凋亡等过程。ARHGAPs作为Rho家族的分子开关，可以极大地提高Rho蛋白内在的RhoGTPase活性，负性调控Rho蛋白，在多种恶性肿瘤的侵袭和转移中发挥重要作用。在结直肠癌组织中，一些ARHGAPs表现出抑制肿瘤侵袭和转移的作用，值得进一步深入研究。     

AQPs在结直肠癌缺氧微环境中的表达及临床意义研究现状

结直肠癌（colorectal cancer,CRC）的发病率和死亡率逐年上升,水通道蛋白是一类存在于细胞膜上的膜转运蛋白,参与缺氧肿瘤微环境中肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移等过程,甚至与肿瘤耐药性相关。结直肠癌患者中存在多种水通道蛋白的表达失调,在肿瘤的发生和发展过程中发挥关键作用。随着精准治疗的开展,将水通道蛋白作为新靶点可能为结直肠癌的治疗提供新途径。本文就水通道蛋白(aquaporins,AQPs)在结直肠癌缺氧微环境中的表达及其临床意义作一综述。