吉非替尼联合染料木黄酮对人非小细胞肺癌细胞株H1975的影响

目的探讨吉非替尼（Gefitinib）与染料木黄酮（Genistein）联合应用对人非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株H1975增殖与凋亡的影响。方法采用M1Tr比色法观察两种药物单用及联用对人非小细胞肺癌细胞株H1975细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Westernblotting检测凋亡相关基因PARP和caspase-3的蛋白水平。结果Gefitinib与Genistein联合用药对H1975细胞的抗增殖效应优于Gefitinib单药组,协同增效作用明显。抑制率升高,并呈现剂量依赖的抗增殖效应,差异有统计学意义（P〈0．05）;两药联用细胞凋亡率为（68．70±7．13）％,与正常对照组的（3．12±0．75）％、Genistein组的（35．95±2．32）％、Gefitinib组的（42．03±4．38）％比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;与单药组比较．两药联用组PARP和caspase-3的断裂片段水平增加。结论Genistein可以增强Gefitinib对H1975细胞的增殖抑制作用并促进肿瘤细胞的凋亡。     

吉非替尼联合二甲双胍对EGFR-TKIs原发性耐药非小细胞肺癌H1975细胞的抑制作用及其机制研究

目的 探讨吉非替尼联合二甲双胍对肺癌H1975细胞的抑制增效作用及其机制.方法 采用MTT、克隆形成实验观察吉非替尼与二甲双胍单用及联用对原发性耐药非小细胞肺癌H1975细胞增殖活性的影响;Matrigel包被的Transwell小室检测细胞侵袭能力;划痕愈合实验检测细胞迁移能力;TUNEL检测细胞凋亡率;Western blot、免疫荧光法检测凋亡和上皮细胞-间充质转化(epithelial tomesenchymal transition,EMT)相关蛋白的变化.结果 吉非替尼联合二甲双胍组对H1975细胞增殖、侵袭及迁移抑制效应优于吉非替尼组,协同增效作用明显(P＜0.05);吉非替尼和二甲双胍单用时较对照组的细胞凋亡率增加,当两者联合作用时细胞凋亡率增加更显著(P＜0.05),且明显下调抗凋亡相关蛋白(Bcl-xl、Mcl-1)和上调促凋亡蛋白Bax;两药联用明显逆转H1975细胞EMT的发生;间质细胞相关蛋白(Vimentin、N-cadherin、Slug、Snail)表达水平降低,上皮细胞相关蛋白E-cadhenn表达水平升高.结论 吉非替尼联合二甲双胍可显著抑制EGFR-TKIs原发性耐药非小细胞肺癌H1975细胞的增殖、侵袭和迁移,促使肿瘤细胞凋亡;其机制可能通过激活线粒体凋亡途径及逆转EMT的发生来发挥抗肿瘤作用.     

白藜芦醇与紫杉醇联合应用对肺癌细胞PC9的杀伤效应

目的:探讨白藜芦醇(RES)联合紫杉醇(PTX)对人肺癌细胞PC9的凋亡作用及其机制。方法:不同浓度的RES和PTX单用和联合作用于PC9细胞后,分别采用四甲基偶氮唑蓝法测定其对PC9的增殖抑制作用,流式细胞术检测其对细胞周期分布和凋亡的影响,Western blot法检测Caspase-3蛋白、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡Bax表达的变化。结果:10、20、30 μmol/L的RES和0.001、0.01、0.1 μmol/L的PTX均以时间和浓度依赖方式抑制PC9细胞的增殖,RES联合PTX的抑制率高于RES和PTX单用组(P<0.01)。单用RES和PTX均能诱导PC9细胞发生凋亡和G₀/G₁期阻滞,两者联合应用,诱导细胞凋亡和G₀/G₁期阻滞作用显著增强(P<0.01)。Western blot法检测显示在RES和PTX联用之后,Caspase-3蛋白、Bcl-2、Bax的改变显著大于单药作用。结论:RES、PTX均可抑制人肺癌PC9细胞增殖、诱导其凋亡、阻滞细胞G₀/G₁期、伴随Caspase-3活性上调,且两者联合应用具有协同作用,可显著促进细胞凋亡,其机制可能与上调凋亡蛋白Bcl-2、下调抗凋亡蛋白Bax有关。     

索拉非尼联合三氧化二砷对肝癌细胞株作用的研究

目的：检测索拉非尼（Sorafenib）单药、三氧化二砷（Arsenic trioxide , As2O3）单药以及两药联合对肝癌细胞株HepG2的作用，探讨两药联用的协同抗肿瘤机制。方法：以不同浓度的SorafenibL和不同浓度的As2O3分别组成单药组和Sorafenib + As2O3联合用药组, 另设不加药的对照组，作用于HepG2细胞。MTT法检测Sorafenib、As2O3单药及联用对HepG2细胞的增殖抑制作用，流式细胞仪检测细胞周期及凋亡，罗丹明123染色观察细胞线粒体膜电位 (Mitochondrial transmembrane potential ,ΔΨm）。Western blot检测ERK、p-ERK、BCL-2、MCL-1蛋白表达。结果：Sorafenib 、As2O3单药与联用均能抑制HepG2细胞增殖，呈剂量-时间依赖效应，两药联用有交互效应（P < 0. 05）。Sorafenib 、As2O3单药与联用均能诱导HepG2细胞凋亡，联合组更为明显（P < 0. 05）。两药联用能使线粒体膜电位明显下降，较两药单用和对照组有统计学意义。用药后ERK蛋白表达无明显改变，而pERK表达下降，联合用药组更明显。MCL-1蛋白表达在Sorafenib组和联合用药组均下降，BCL-2蛋白表达在As2O3组和联合用药组均下降，2种蛋白表达下降均以联合用药更明显。结论：Sorafenib 与As2O3联用作用于肝癌细胞具有协同增殖抑制及促凋亡作用，其机制可能是协同抑制抗凋亡通路及抑制Raf/MEK/ERK信号传导通路。     

Genistein与顺铂协同抗肝癌的体外研究

目的研究Genistein与顺铂合用对肝癌细胞株HCCLM3的协同抑制作用.方法倒置显微镜观察Genistein与顺铂联用对肝癌细胞HCCLM3细胞形态的影响,MTT法检测两药联用对细胞增殖的影响,利用中效原理及公式计算联用是否具有协同作用;流式细胞术检测两药联用对细胞凋亡率和细胞周期的影响.结果倒置显微镜下Genistein与顺铂联用较单用组细胞密度降低,细胞相互分离,胞浆透亮度下降;Genistein与顺铂联用较单用组对HCCLM3细胞抑制率增加,Genistein与顺铂联用随着浓度增加对HCCLM3细胞增殖具有协同抑制作用;Genistein与顺铂联用较单用诱导细胞凋亡作用更明显,主要引起细胞G0/G1期阻滞.结论在体外Genistein与顺铂合用随着浓度增加对肝癌细胞能起到协同抑制作用;机制之一可能在于Genistein与顺铂联用较单用具有更强诱导肝癌细胞凋亡的能力.     

索拉非尼联合吴茱萸碱对肝癌HepG2细胞的协同抗肿瘤作用

目的 研究索拉非尼和吴茱萸碱联用对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用及其机制。方法 以肝癌HepG2细胞为研究对象,采用CCK-8法检测索拉非尼单独或与吴茱萸碱联用对HepG2细胞增殖抑制率;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞检测细胞凋亡水平;Western blot测定凋亡相关蛋白的表达。结果 索拉非尼与吴茱萸碱对HepG2细胞增殖均具有明显抑制作用(P<0.05),两种药物联合应用的细胞凋亡率较单独用药组均明显升高(P<0.05);Western blot结果显示两药联合应用时,Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达水平较单独用药组明显增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论 索拉非尼联合吴茱萸碱可通过协同作用显著抑制肝癌HepG2细胞增殖,其机制可能与诱导肿瘤细胞发生凋亡有关。     

吴茱萸碱对胶质瘤SHG-44细胞凋亡的促进作用及其机制

目的 研究吴茱萸碱对人胶质瘤SHG-44细胞凋亡的促进用及其机制。方法 将体外培养的胶质瘤SHG-44细胞分为对照组、吴茱萸碱组(根据吴茱萸碱浓度不同分为3个亚组),CCK-8法观察细胞活性,流式细胞仪测定细胞凋亡率,Hoechst 33258核染色法观察细胞核凋亡,透射电镜观察细胞形态学的变化,Western blot法检测胶质瘤SHG-44细胞内Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9的蛋白表达。结果 吴茱萸碱对胶质瘤SHG-44细胞增殖有抑制作用。流式细胞仪及Hoechst 33258核染色法的检测结果表明,随着吴茱萸碱作用浓度的递增,胶质瘤SHG-44细胞凋亡率呈剂量依赖性递增;吴茱萸碱作用后可使Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9蛋白的表达升高。 结论 吴茱萸碱通过改变Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9蛋白的表达,抑制胶质瘤SHG-44细胞增殖并促进其凋亡。     

Effects of (-)-epigallocatechin gallate combined with on Paclitaxel the proliferation and apoptosis of human lung cancer cell line A549

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-Epigallocatechin gallate,EGCG]及紫杉醇单独使用和联合使用时对肺癌A549细胞的形态、活性、细胞凋亡以及相关信号通路的影响.方法:不同浓度的EGCG、紫杉醇单用及联合应用在不同时间作用于肺癌A549细胞,用细胞集落形成实验检测细胞活力、WST-1法检测细胞增殖能力、Hoechst 33342荧光法检测细胞凋亡的情况、流式细胞仪检测细胞凋亡率、Western blot检测内质网应激标志蛋白GRP78表达.结果:①EGCG和紫杉醇均能抑制肺癌A549细胞的增殖;EGCG与紫杉醇联合的抑制率高于单用EGCG或紫杉醇组(P＜0.05).②EGCG和紫杉醇均可诱导细胞凋亡,2种药物联用后,诱导细胞凋亡作用显著增强.③蛋白免疫印迹实验显示EGCG和紫杉醇联合可能是通过内质网应激信号通路发挥作用.结论:EGCG、紫杉醇均可抑制人肺癌A549细胞的增殖、诱导细胞的凋亡,两者联合应用具有协同作用,能显著增强细胞凋亡作用.     

姜黄素联合紫杉醇对肺癌细胞PC9凋亡的影响

目的:研究姜黄素联合紫杉醇对人肺癌细胞PC9凋亡的影响。方法:将不同浓度梯度姜黄素和紫杉醇单用（单药组）和联合（联合组）作用于PC9细胞,MTT法测定其对PC9的增殖抑制作用,流式细胞术检测单药和双药联合对细胞周期分布和凋亡的影响,Western blot法检测凋亡相关蛋白表达的变化。结果:两药均以时间和剂量依赖方式抑制PC9细胞的增殖,联合组抑制作用大于单药组（P<0.01）。两药均能诱导PC9细胞发生凋亡和G₀/G₁期阻滞,联合组细胞凋亡和G₀/G₁期阻滞作用显著增强（P<0.01）。Western blot法检测显示,联合组Caspase-3蛋白、Bcl-2、Bax的改变显著大于单药组（P<0.01）。结论:姜黄素、紫杉醇可抑制人肺癌PC9细胞增殖,诱导其凋亡,阻滞细胞G₀/G₁期,伴随Caspase-3活性上调,且两者联合应用可显著促进细胞凋亡。     

EGCG联合紫杉醇对肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响

目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯［(-)-Epigallocatechin gallate,EGCG］及紫杉醇单独使用和联合使用时对肺癌A549细胞的形态、活性、细胞凋亡以及相关信号通路的影响。方法：不同浓度的EGCG、紫杉醇单用及联合应用在不同时间作用于肺癌A549细胞,用细胞集落形成实验检测细胞活力、WST-1法检测细胞增殖能力、Hoechst-33342荧光法检测细胞凋亡的情况、流式细胞仪检测细胞凋亡率、Western blot检测内质网应激标志蛋白GRP78表达。结果：①EGCG和紫杉醇均能抑制肺癌A549细胞的增殖;EGCG与紫杉醇联合的抑制率高于单用EGCG或紫杉醇组（P＜0.05）。②EGCG和紫杉醇均可诱导细胞凋亡,2种药物联用后,诱导细胞凋亡作用显著增强。③蛋白免疫印迹实验显示EGCG和紫杉醇联合可能是通过内质网应激信号通路发挥作用。结论：EGCG、紫杉醇均可抑制人肺癌A549细胞的增殖、诱导细胞的凋亡,两者联合应用具有协同作用,能显著增强细胞凋亡作用。     

槲皮素抑制肺癌肿瘤细胞的生长和转移的机制

目的：探讨基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)抑制剂槲皮素对肺癌肿瘤细胞的生长和 转移抑制的机制。方法：采用酶联免疫吸附测定法和酶抑制动力学方法研究槲皮素对MMP-9的抑制作用和抑制动力 学,MTT 分析槲皮素及槲皮素联合组织金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase 1,TIMP-1)对肺癌 肿瘤细胞株A549的生长和转移的抑制作用,RT-PCR法和Western印迹研究槲皮素对肺癌肿瘤细胞中MMP-9 mRNA, MMP-9蛋白和TGF-β1蛋白表达水平的影响。结果：槲皮素能够诱导肺癌肿瘤细胞A549的凋亡,槲皮素是一种可逆的 竞争型MMP-9抑制剂 (IC50为5.25 μmol/L,抑制常数Ki为2.18 μmol/L);随着槲皮素摩尔浓度的增加,MMP-9 mRNA、 MMP-9蛋白和TGF-β1蛋白表达均呈现降低趋势;经过槲皮素干预后,肿瘤细胞穿过人工基底膜的能力减弱;低摩尔 浓度的槲皮素与TIMP-1联合使用对肺癌肿瘤细胞A549的生长的抑制作用具有协同作用。结论：槲皮素是一个竞争性 的MMP-9抑制剂,能够诱导MMP-9的活性降低,并导致MMP-9 mRNA,MMP-9蛋白和TGF-β1蛋白表达的降低,最终 对肺癌肿瘤细胞株A549的凋亡起重要作用。     

吉非替尼联合塞来昔布对肺腺癌细胞凋亡和EGFR、COX 2表达的影响

目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂吉非替尼联合环氧合酶 2（COX 2）抑制剂塞来昔布对肺腺癌A549细胞株凋亡和EGFR、COX 2表达的影响。方法A549细胞培养于RPMI 1640培养液中,实验分为正常对照组、吉非替尼5?μmol/L组、塞来昔布25?μmol/L组、吉非替尼5?μmol/L联合塞来昔布25?μmol/L组。药物干预细胞48?h后,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定细胞抑制率、流式细胞术和Hoechst33258染色法检测细胞凋亡和药物作用周期、免疫荧光检测EGFR和COX 2蛋白的表达情况。结果吉非替尼和塞来昔布对A549细胞增殖有明显的抑制作用,呈剂量依赖性,两制剂联合作用时抑制作用更强（P<0.01）。吉非替尼和塞来昔布均可诱导细胞凋亡,联合作用后细胞凋亡率更高（P<0.01）;联合用药与单独用药相比,可使细胞发生明显的G1期阻滞（P<0.01）,进一步下调了EGFR和COX 2蛋白的表达（P<0.05）。结论吉非替尼与塞来昔布联合应用具有协同作用,可进一步抑制细胞的生长。     

长链非编码RNA PAPPA-AS1在人肺腺癌细胞铂类耐药中的作用

目的: 研究长链非编码RNA（long noncoding RNA,lncRNA）PAPPA-AS1在人肺腺癌细胞铂类耐药中的作用,并初步探讨其可能的调控机制。方法: 采用RNA测序（RNA-seq）技术检测人肺腺癌细胞A549及其铂类耐药细胞中lncRNA和mRNA的差异表达谱;qRT-PCR检测lncRNA PAPPA-AS1在A549/DDP和A549/NDP细胞中的表达水平;利用siRNA技术下调铂类耐药人肺癌细胞中PAPPA-AS1的表达,CCK-8实验检测肺腺癌细胞对铂类药物的敏感性;克隆形成实验检测细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡分布;蛋白质印迹法检测Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白在A549/DDP和A549/NDP细胞中的表达水平。 结果： 与亲代敏感细胞A549相比,lncRNA PAPPA-AS1在A549/DDP和A549/NDP细胞中呈高表达;与对照组比较,si-PAPPA-AS1组的肺腺癌细胞对铂类药物的敏感性增强,细胞增殖活力下降,细胞凋亡率增加（P均<0.05）;与对照组比较,si-PAPPA-AS1组的细胞中Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白表达明显升高,磷酸化PI3K、Akt和mTOR蛋白表达明显降低。结论： 下调PAPPA-AS1可以通过抑制PI3K/Akt信号通路逆转肺腺癌细胞对铂类药物的抵抗性。     

SOCS7通过抑制细胞凋亡促进肺癌A549细胞增殖的机制研究

目的 研究SOCS7对肺癌A549细胞增殖的影响及可能的作用机制。方法 在肺癌A549细胞中分别采取过表达SOCS7和干扰SOCS7的方法,以细胞计数法(CCK-8)检测各实验组细胞的增殖情况;以Transwell方法检测各实验组细胞的迁移能力;以蛋白质印迹法(Western blot)检测各实验组凋亡相关基因的蛋白表达量情况;以ELISA方法检测各实验组免疫相关基因的蛋白表达情况。结果 干扰SOCS7时,转染96 h后,与对照组和转染controlsiRNA组相比,肺癌A549细胞的增殖力明显降低,迁移能力明显降低。Western blot实验结果显示细胞中Bcl-2表达量显著降低,Cleaved Caspase3表达量升高;干扰SOCS7时,转染12 h后,与对照组和转染controlsiRNA组对比,肺癌A549细胞中人肿瘤坏死因子α(Tnf-α)和IL-1表达量显著升高,IL-6无显著性变化,在转染24 h后,与对照组和转染空载体组对比,IL-6表达量显著升高。结论 干扰SOCS7能够抑制肺癌A549细胞的增殖和迁移能力,降低Bcl-2蛋白表达量,提高Caspase-3蛋白表达量,Tnf-α和IL-1表达量也显著升高,SOCS7可能通过炎症反应和Caspase-3途径来调节肺癌A549细胞的生长。     

SAHA联合厄洛替尼对EGFR-TKI耐药肺癌细胞株H1975的生长抑制作用及机制

目的 探讨SAHA单独及联合厄洛替尼对表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药细肺癌胞株H1975的生长抑制及可能的机制研究.方法 通过CCK-8、平板克隆及Transwell小室侵袭实验评判SAHA、厄洛替尼单药及联合作用于H1975细胞后对细胞的抑制作用,Western blot法分析用药后细胞内磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶( AKT)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶( p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白的表达量.结果 SAHA、厄洛替尼对H1975 细胞的生长抑制呈浓度依赖型,两药联合具有协同效果.联合用药对肿瘤细胞的克隆形成及侵袭抑制作用明显强于单药;且联合用药对PI3K/AKT/mTOR信号通路有较强的抑制作用.结论 SAHA联合厄洛替尼对EG-FR-TKI耐药肺癌细胞株H1975的生长、克隆、侵袭具有协同抑制作用,可能与对PI3K/AKT/mTOR信号通路的抑制作用有关.     

吉非替尼联合用药对肺癌敏感A549、耐药A549/GR细胞株的实验研究

目的：研究吉非替尼联合用药对肺癌敏感A549、耐药A549/GR细胞株的影响。方法用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测和培养肺癌敏感A549和耐药A549/GR细胞株,待24 h、48 h、72 h后采用不同浓度的吉非替尼、奥曲肽、顺铂、5-FU进行单用和联用处理,流式细胞术检测细胞凋亡率,分析药物的增效效果。结果联合用药对肺癌敏感A549和耐药A549/GR细胞株可起到协同抑制作用,与单独用药组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。联合用药组的肺癌敏感 A549、耐药A549/GR 细胞株培育48 h 后的IC50=（5.3±0.5）、（5.4±0.8） mg/L,单药组IC50=（20.1±1.2）、（20.3±1.4） mg/L,差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组、单药组、联合用药组诱导肺癌敏感A549和耐药A549/GR细胞株后凋亡率差异明显,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论吉非替尼联合用药对细胞的增生具有协同抑制作用,对其他肺癌的治疗也具有一定的效果。     

ERK1/2在姜黄素对肺癌A549细胞增殖抑制中的作用

目的: 探讨姜黄素在抑制肺癌A549细胞增殖过程中,对ERK1/2丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响。方法: 不同浓度的姜黄素作用于A549细胞24 h后,采用MTT法检测姜黄素对A549肺癌细胞增殖的抑制作用;应用Westernblot分别检测ERK/2、p-ERK/2蛋白及其下游相关基因基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)的表达。结果: 姜黄素对A549细胞增殖有明显的抑制作用,且具有剂量依赖性(P<0.01)。姜黄素抑制A549细胞p-ERK蛋白的表达(P<0.05),但不影响总ERK1/2蛋白的表达;姜黄素可促进TIMP-1蛋白表达(P<0.05),但抑制MMP-9的表达(P<0.01)。结论: 姜黄素影响ERK1/2MAPK信号转导通路,调节凋亡相关蛋白表达是其抑制A549细胞细胞增殖的作用之一。     

Gefitinib对激素非依赖性前列腺癌的治疗及其效应初探

目的 探讨受体酪氨酸激酶抑制剂Gefitinib在体内外对激素非依赖前列腺癌(HIPC)的抑制作用及其效应机制.方法 不同浓度的Gefitinib处理HIPC细胞株PC-3后24～120h,MTT法检测细胞生长抑制率,Western blot检测细胞表皮生长因子受体(EGFR)、蛋白激酶8(Akt)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达水平.建立PC-3细胞裸鼠移植瘤,观察Gefitinib体内的肿瘤抑制率.结果 Gefitinib抑制PC-3细胞生长呈现时间-浓度依赖性,最佳抑制浓度为5mg/Ml,最佳抑制时间为72h,细胞生长抑制率稳定在50%～60%.与对照组比较,经Gefilinib处理后PC-3细胞中EGFR、Akt蛋白水平分别降低了70.44%和59.01%,而MAPK及PKC蛋白分别仅降低34.83%和33.40%.裸鼠实验结果表明,Gefitinib可显著抑制HIPC肿瘤的生长,抑制率高迭53.95%,常规病理HE染色提示大片灶状癌细胞坏死.结论 Gefitinib可在体内外显著抑制HIPC的生长,其机制可能为通过降低癌细胞EGFR和胞内蛋白Akt的表达水平来发挥作用.     

A激酶锚定蛋白9提高ERK通路活性促进肺腺癌细胞A549增殖和迁移

目的：探讨A激酶锚定蛋白9(AKAP9)对肺腺癌细胞A549的作用及其可能的分子机制。方法：通过实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质印迹（Western blot）法检测shRNA的沉默效果;通过MTT和克隆形成实验检测AKAP9对肺腺癌细胞A549增殖的影响;Transwell实验检测AKAP9对肺腺癌细胞A549迁移的影响;流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测周期相关蛋白P27、细胞周期素D1(Cyclin D1)、细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)的表达和细胞外信号调节激酶（ERK）通路中表皮生长因子受体（EGFR）、ERK的磷酸化水平。结果：RT-q PCR和Western blot结果显示,shRNA可以有效地沉默肺腺癌细胞A549中AKAP9的表达（P<0.01）。MTT和克隆形成结果示,与对照组相比,沉默AKAP9显著抑制癌细胞A549的增殖和克隆形成能力（P<0.01）。Transwell实验示,与对照组相比,沉默AKAP9显著抑制癌细胞A549的迁移能力（P<0.01）。流式细胞术结果示,与对照组相比,沉默AKAP9可以诱导...     

芪玉三龙汤对肺癌移植瘤小鼠PI3K/Akt/mTOR通路PI3K、Akt、mTOR表达的影响

目的 研究芪玉三龙汤对小鼠皮下移植瘤生长及对PI3K/Akt/mTOR信号通路调节的影响。方法 采用Lewis肺癌细胞培养移植法复制肺癌荷瘤小鼠模型,荷瘤成功后随机分为模型组,化学治疗组,芪玉三龙汤高、中、低剂量组,联合组;观察小鼠的生存状态,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率;Western blot法检测荷瘤小鼠肿瘤组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。 结果 芪玉三龙汤高剂量组、联合组生存状态优于化学治疗组;芪玉三龙汤对肺肿瘤具有温和的抑制作用,其高剂量抑制肿瘤生长作用较优,但量效关系不明显,其与顺铂联用无明显增效作用;芪玉三龙汤可以下调PI3K、Akt和mTOR表达水平,和顺铂联用对下调关键分子Akt的表达具有明显的协同作用。 结论 芪玉三龙汤对肺癌移植瘤的抑制作用可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路关键分子有关,与化学治疗药联用可协同下调关键蛋白Akt的表达。