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1.
目的探讨葛根素对肝损伤后肝细胞再生障碍大鼠外周血中T淋巴细胞亚群水平的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、葛根素组及护肝片组,除正常组外,其余大鼠均用2-乙酰氨基芴(2-AAF)灌胃7 d后,行肝部分切除术。术后葛根素组给予葛根素40 mg/kg灌胃给药,护肝片组给予900 mg/kg灌胃给药,正常组及模型组则给予等容积的生理盐水灌胃,连续给药7 d后,采用流式细胞术检测大鼠外周血中CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+CD25~+T细胞表达水平并计算CD4/CD8 T淋巴细胞的比值。结果与正常组比较,模型组大鼠外周血CD3~+细胞水平明显降低、CD8~+、CD4~+T淋巴细胞水平、CD4/CD8比值显著升高(P0.05),CD4~+CD25~+T淋巴细胞水平则明显下降(P0.01);与模型组比较,葛根素治疗组CD3~+、CD8~+、CD4~+CD25~+T淋巴细胞水平显著升高(P0.05,P0.01),CD4/CD8比值显著降低(P0.05),CD4~+T淋巴细胞水平无显著差异(P0.05)。结论葛根素可调节损伤后肝细胞再生障碍大鼠外周血T淋巴细胞亚群平衡,促进CD4~+CD25~+T淋巴细胞的升高,从而维持免疫耐受保护肝脏。  相似文献   

2.
目的观察超微四神丸对泄泻模型大鼠T细胞亚群的影响,探讨超微四神丸治疗泄泻的免疫学机制。方法将40只SD大鼠随机分组,按参考文献[2]制备脾肾阳虚泄泻模型,各组给予不同处理后,采用流式细胞仪检测外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+的变化情况。结果模型组外周血CD3+、CD4+细胞百分比降低,与正常组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01),CD8+细胞百分比较正常组升高(P0.05),CD4+/CD8+比值明显低于正常组(P0.05)。四神丸汤剂组和超微组上述指标均有改善,与模型组比较有统计学意义(P0.05或P0.01),且超微组在调节CD4+和CD8+水平上优于汤剂组(P0.05)。结论超微四神丸对泄泻大鼠的作用与调节外周血T细胞亚群水平有关。  相似文献   

3.
目的观察右归胶囊对肾阳虚模型大鼠免疫功能的影响。方法雄性SD大鼠分为正常组、模型组、干预组,采用肌肉注射氢化可的松建立肾阳虚模型,干预组给予右归胶囊混悬液灌胃。HE染色检测肾脏病理改变,测定尿液中17-羟皮质类固醇(17-OH-CS)含量,流式细胞检测血液中辅助性T细胞(CD4+T)、Treg细胞(CD4+CD25+Tr)细胞等免疫细胞含量。结果右归胶囊干预组尿17-OH-CS的含量与模型组比较有显著差异(P<0.01);模型组CD4+T细胞数量显著减少,同时Treg细胞和CD8+T细胞数量增加,与正常组比较差异有显著差异(P<0.01),干预组CD4+T细胞数量显著增加,同时Treg细胞和CD8+T细胞数量减少,与模型组比较差异有显著差异(P<0.01)。正常组大鼠肾脏结构正常,模型组肾脏发生了明显的病理变化,干预组的病理变化程度较模型组轻微。结论右归胶囊可改善肾阳虚大鼠肾脏的病理结构,并通过影响外周血T淋巴细胞亚群,在一定程度上拮抗机体免疫功能低下,从而发挥改善肾阳虚作用。  相似文献   

4.
目的 观察芪苑益肾颗粒对阿霉素肾病大鼠外周血T细胞亚群及共刺激分子CD28表达的影响。方法 采用单次尾静脉注射阿霉素14 d制造肾病大鼠模型,空白组注射等量生理盐水。造模成功后,空白对照组和模型对照组分别给予蒸馏水,而阳性对照(醋酸泼尼松片5 mg/kg)、芪苑益肾颗粒低(1.5 g/kg)、中(3.0 g/kg)、高剂量(6.0 g/kg)分别给药,连续灌胃21 d后,采用流式细胞术检测阿霉素肾病大鼠外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8及共刺激分子CD28的表达。结果 外周血T细胞亚群CD3+、CD4+芪苑益肾颗粒低、中、高剂量组显著高于阿霉素肾病大鼠模型组(P<0.05);共刺激分子CD28的表达低、中剂量显著高于模型组(P<0.01);与模型组比较,高剂量组CD4/CD8显著升高(P<0.01),而CD8+显著降低(P<0.05)。结论 芪苑益肾颗粒可能对阿霉素肾病大鼠外周血T细胞亚群及共刺激分子CD28表达有免疫调节作用。  相似文献   

5.
目的探讨阿司匹林对糖尿病大鼠外周血T淋巴细胞及相关细胞因子和免疫器官系数的影响。方法链脲佐菌素腹腔内注射雄性SD大鼠诱导糖尿病,分为糖尿病组(DM组n=12)和糖尿病阿司匹林干预组(AD组n=12),另有鼠龄和体重相似的雄性SD大鼠作为对照组(NC组n=12)。AD组用阿司匹林30mg﹒kg-1﹒d-1灌胃,DM组和NC组用等量的蒸馏水灌胃;流式细胞术检测CD3+T细胞、CD4+T细胞以及CD8+T细胞比例,酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血浆中TNF-α及IL-6,无菌取胸腺和脾脏计算免疫器官系数。结果实验12周时,DM组CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞和胸腺指数,显著低于NC组(P0.01),血浆中IL-6和TNF-α显著高于NC组(P0.01)。与DM组相比,AD组CD8+T细胞无显著改变(P0.05),但AD组CD3+T细胞、CD4+T细胞和胸腺指数显著高于DM组(P0.01),血浆中TNF-α和和IL-6显著低于DM组(P0.01)。结论阿司匹林对糖尿病大鼠免疫系统有保护作用。  相似文献   

6.
目的:观察芪苑益肾颗粒对阿霉素肾病大鼠外周血T细胞亚群及共刺激分子CD28表达的影响。方法采用单次尾静脉注射阿霉素14 d制造肾病大鼠模型,空白组注射等量生理盐水。造模成功后,空白对照组和模型对照组分别给予蒸馏水,而阳性对照(醋酸泼尼松片5 mg/kg)、芪苑益肾颗粒低(1.5 g/kg)、中(3.0 g/kg)、高剂量(6.0 g/kg)分别给药,连续灌胃21 d后,采用流式细胞术检测阿霉素肾病大鼠外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4/CD8及共刺激分子CD28的表达。结果外周血T细胞亚群CD3+、CD4+芪苑益肾颗粒低、中、高剂量组显著高于阿霉素肾病大鼠模型组(P<0.05);共刺激分子CD28的表达低、中剂量显著高于模型组(P<0.01);与模型组比较,高剂量组CD4/CD8显著升高(P<0.01),而CD8+显著降低(P<0.05)。结论芪苑益肾颗粒可能对阿霉素肾病大鼠外周血T细胞亚群及共刺激分子CD28表达有免疫调节作用。  相似文献   

7.
目的研究鼠麴草对大鼠佐剂性关节炎(AA)的抗炎消肿作用、相关炎症因子以及大鼠免疫功能的影响。方法采用注射弗氏完全佐剂(FCA)进行AA大鼠造模,造模成功的大鼠随机分为正常组、模型组和鼠麹草低、中、高剂量组、雷公藤多苷组。考察AA大鼠关节足胀度及胸腺、脾脏指数,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中的前列腺素E_2(PGE_2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)的水平流式细胞术(FCM)检测大鼠脾脏T淋巴细胞亚群的比例。结果与模型组比较,鼠麴草低、中、高剂量组均可以显著降低大鼠踝关节肿胀率(P0.05,P0.01),大鼠血清中PGE_2、IL-1β、TNF-α的含量明显降低(P0.01),脾脏系数、胸腺系数明显降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01),可显著抑制AA大鼠脾脏CD4~+,CD8~+淋巴细胞的增殖(P0.05 P0.01)升高CD4~+/CD8~+细胞比例。结论鼠麴草能抑制AA模型大鼠的足肿胀度,降低血清中炎症细胞因子水平,并改善异常的免疫功能,其机制可能与其调节CD4~+/CD8~+的平衡有关。  相似文献   

8.
目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者外周血CD4~+CD25~+T细胞的变化特点及其与NAFLD的临床类型、病情程度及危险因素的关系。方法选取NAFLD患者187例为研究对象,按临床分型非酒精性单纯性脂肪肝(NASFL)组147例和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)组40例;并根据电子计算机断层扫描(CT)标准将入选病例分为轻度94例、中度58例、重度35例三组。同时选取45例健康体检者作为对照组。采用流式细胞术检测入选病例及对照组外周血CD4~+CD25~+T细胞百分率,并检测其血脂、血糖、血尿酸、血压。结果 NAFLD患者外周血CD4~+CD25~+T细胞百分率较对照组明显下降,差异有统计学意义(P0.05);NASH患者外周血CD4~+CD25~+T细胞百分率显著低于NASFL患者(P0.05);重度NAFLD患者外周血CD4~+CD25~+T细胞百分率较中、轻度患者明显降低,且中度NAFLD患者也明显低于轻度NAFLD患者(P0.05);NAFLD患者外周血CD4~+CD25~+T细胞水平与收缩压、舒张压、空腹血糖、血甘油三酯、血尿酸呈负相关(P0.05)。结论 NAFLD患者外周血CD4~+CD25~+T细胞的下降不仅与临床病情进展有关,并且与NAFLD的危险因素呈负相关。  相似文献   

9.
目的探讨FOXP3基因甲基化在2型糖尿病肾病发病过程中的作用。方法将90名研究对象分为正常对照组、单纯糖尿病组、糖尿病肾病组。采用亚硫酸氢盐测序法检测FOXP3基因启动子区(~+2071,~+2182)的甲基化水平,以流式细胞术检测CD4~+CD25~+FOXP3~+T细胞表达率。结果单纯糖尿病组和糖尿病肾病组FOXP3基因启动子区5个Cp G位点均呈现高甲基化(100%),而正常对照组第5个Cp G位点(~+2156)可见低甲基化(90%)。与正常对照组相比,其余两组CD4~+CD25~+T细胞表达率均下降,差异有统计学意义(P0.05)。不同组别之间CD4~+CD25~+FOXP3~+T细胞表达率差异有统计学意义(P0.01),糖尿病肾病组低于其余两组(P0.05)。三组之间CD4~+CD25~+FOXP3~+T细胞表达呈现随病情加重而下降的趋势。年龄、糖化血红蛋白、空腹血糖、白细胞、糖尿病病程与CD4~+CD25~+FOXP3~+T细胞表达率之间呈现负相关(P0.05)。结论 FOXP3基因启动子区高甲基化和CD4~+CD25~+FOXP3~+T细胞表达率下调可能与2型糖尿病肾病发病相关。  相似文献   

10.
目的:探讨清热凉血养阴祛风法对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞亚群及相关细胞因子TNF-α、IL-1β的影响。方法:取SD大鼠制成佐剂性关节炎模型,设正常组、模型组、痹颗粒组、实验组。造模后第7天起分别予痹颗粒1.88 g/(kg·d),实验方29 g/(kg·d),正常组、模型组予生理盐水3 mL/(只·d),连续灌胃3周。腹主动脉取血,用流式细胞技术检测外周血中T淋巴细胞亚群(CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+),用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血血清中细胞因子TNF-α及IL-1β。结果:实验组CD4+、CD8+T淋巴细胞,CD4+/CD8+的比值与模型组比较差异有显著性(P0.01或P0.05),CD4+淋巴细胞水平降低,CD8+淋巴细胞水平升高,CD4+/CD8+的比值降低。实验组细胞因子TNF-α及IL-1β水平与模型组比较差异有显著性(P0.01),TNF-α、IL-1β水平降低。结论:清热凉血、养阴祛风法能调节T淋巴细胞紊乱和相关细胞因子水平,对大鼠佐剂性关节炎有治疗作用。  相似文献   

11.
目的探讨芪黄煎剂对大鼠胃切除后小肠黏膜上皮内淋巴细胞(intraepithelial lymphocytes,IELs)和固有层淋巴细胞(lamina propria lymphocytes,LPLs)的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、芪黄煎剂组,每组20只。假手术组大鼠仅给予腹部正中切开后缝合,不行胃切除,不给予肠内营养和芪黄煎剂;模型组大鼠行胃切除手术后给予肠内营养制剂能全素;芪黄煎剂组大鼠行胃切除手术后给予肠内营养制剂能全素和芪黄煎剂,疗程1周。疗程结束后,分离出大鼠小肠黏膜IELs和LPLs,采用流式细胞仪分别检测IELs和LPLs的αβT细胞抗原受体-白细胞分化抗原3阳性(αβT cell antigen receptor-cluster ofdifferentiation 3positive,αβTCR-CD3+)T细胞、白细胞分化抗原4阳性(cluster of differentiation 4positive,CD4+)、白细胞分化抗原8阳性(cluster of differentiation 8positive,CD8+)T淋巴细胞。结果①与假手术组比较,模型组IELs中αβTCR-CD3+、CD8+T细胞比例显著降低(P0.05,或P0.01);与模型组比较,芪黄煎剂组IEL CD3+、CD8+T细胞比例显著上升(P0.05,或P0.01)。②与假手术组比较,模型组LPLs中αβTCR-CD3+、CD4+、CD8+T细胞比例显著降低(P0.01);与模型组比较,芪黄煎剂组αβTCR-CD3+、CD4+T细胞比例显著上升(P0.05)。结论芪黄煎剂能促进大鼠胃切除术后上皮内和固有层中T淋巴细胞的分化、成熟和增殖,有利于胃切除手术应激后肠道免疫屏障功能的调节和恢复。  相似文献   

12.
目的:探讨生地黄多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制模型小鼠的免疫调节作用。方法:将60只雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组以及生地黄多糖低、中、高剂量组,每组10只。除对照组外,其他各组小鼠腹腔注射80 mg/kg环磷酰胺,每日1次,连续2 d。实验第3天起,阳性对照组小鼠灌胃给予50 mg/kg香菇多糖溶液,生地黄多糖各剂量组小鼠分别灌胃给予5、10、20 g/kg生地黄多糖溶液,连续7 d。末次给药后,取血,分离肝脏、脾脏、胸腺;碳粒廓清实验评价单核细胞吞噬能力;血细胞分析仪检测白细胞数、红细胞数、血小板数、淋巴细胞数、中性粒细胞数、单核细胞数;ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-17水平;流式细胞术检测脾脏淋巴细胞CD3~+CD4~+与CD3~+CD8~+细胞的比例。结果:与对照组相比,模型小鼠的体质量、脾脏指数和胸腺指数明显下降(P0.05,P0.01),廓清系数K和吞噬指数α显著降低(P0.05);体内白细胞数、红细胞数、血小板数、淋巴细胞数、中性粒细胞数均明显减少(P0.01),而单核细胞数显著升高(P0.05);血清TNF-α、IL-17水平显著升高(P0.01),而IFN-γ和IL-4水平显著降低(P0.05,P0.01);CD3~+CD4~+细胞表达明显降低(P0.01),CD3~+CD8~+细胞表达明显升高(P0.05),CD3~+CD4~+/CD3~+CD8~+比值显著降低(P0.01)。与模型组相比,生地黄多糖各剂量组小鼠的脾脏指数明显升高(P0.01),高剂量组的廓清系数K和吞噬指数α均明显升高(P0.05,P0.01),白细胞数、血小板数、淋巴细胞数、中性粒细胞数均显著升高(P0.05,P0.01)。生地黄多糖作用可显著降低模型小鼠血清TNF-α、IL-17水平,促进IFN-γ、IL-4、IL-10表达(P0.05,P0.01);同时上调脾淋巴细胞CD3~+CD4~+细胞的表达水平,降低CD3~+CD8~+细胞表达水平,提高CD3~+CD4~+/CD3~+CD8~+比值(P0.05,P0.01)。结论:生地黄多糖能够增强环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的免疫功能。  相似文献   

13.
目的探讨传统中药血脂康对实验性自身免疫性神经炎(EAN)大鼠的治疗潜能及免疫调节机制。方法应用周围髓鞘蛋白(P0)抗原180~199肽段免疫雌性Lewis大鼠建立EAN模型,将15只EAN大鼠随机、平均分为大剂量治疗组[1 000 mg/(kg·d)]、小剂量治疗组[200 mg/(kg·d)]和对照组(每组n=5),采用双盲法每日观察大鼠临床症状并评分;流式细胞技术检测淋巴结单个核细胞悬液细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-10和IL-17的分泌情况以及调节性T细胞在淋巴结单个核细胞及CD4+T细胞中所占百分比。结果与对照组相比,血脂康大、小剂量治疗组的临床评分均降低,TNF-α的分泌均减少(P均<0.01);IL-10的分泌量均明显受到抑制(P<0.001和P<0.01);大剂量治疗组IL-17的分泌较对照组减少(P<0.01)。与对照组相比,小剂量治疗组CD4+CD25+T细胞占淋巴结单个核细胞的百分比、大剂量治疗组CD4+CD25+T细胞和CD4+Foxp3+T细胞占淋巴结单个核细胞及CD4+T细胞的比例均明显降低(P均<0.05)。与对照组比较,大剂量治疗组CD4+CD25+Foxp3+Treg占淋巴结单个核细胞及CD4+T细胞的比例降低(P值分别为0.075和0.066)。结论血脂康通过抑制TNF-α、IL-10和IL-17细胞因子产生,缓解了EAN大鼠病情,但同时抑制了CD4+T细胞向Treg的分化。  相似文献   

14.
目的 通过对HBV转基因小鼠CD4+、CD4+CD25+调节性T细胞数量和免疫抑制功能的研究,探讨CD4+CD25+调节性T细胞在乙肝免疫耐受中的作用.方法 用流式细胞术对12只HBV转基因小鼠和12只正常小鼠外周血CD4+、CD4+CD25+调节性T细胞的频率进行检测;磁珠分选小鼠脾CD4+CD25-T细胞和CD4+CD25+T细胞,分为HBsAg刺激组和ConA刺激组体外单独和共培养,ELISA方法检测诱生的细胞因子IL-2.结果 与正常小鼠比较,HBV转基因小鼠外周血CD4+、CD4+CD25+调节性T细胞数量差异无统计学意义(P>0.05).HBsAg刺激组,CD4+CD25-T细胞单独或共培养,HBV转基因小鼠CD4+CD25-T细胞诱生IL-2水平显著低于正常小鼠(P<0.01);ConA刺激组,HBV转基因小鼠CD4+CD25-T细胞诱生IL-2水平与正常小鼠相比则差异无统计学意义(P>0.05);两组小鼠CD4+CD25-T细胞单独培养时诱生IL-2水平均显著高于共培养(P<0.01).结论 与正常小鼠比较,HBV转基因小鼠CD4+、CD4+CD25+调节性T细胞数量和免疫抑制功能差异无统计学意义,但T细胞水平对乙肝病毒存在特异性免疫耐受.CD4+CD25+调节性T细胞可抑制CD4+、CD8+T细胞.  相似文献   

15.
目的 研究热痹颗粒治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机制.方法 以雄性佐剂性关节炎大鼠(AA)作为实验模型,尪痹颗粒为阳性对照药物,随机分为6组(正常组、模型组、对照组、热痹颗粒小剂量组、中剂量组和大剂量组)进行实验研究,观察热痹颗粒对滑膜细胞的凋亡、T细胞亚群的影响,对其作用机制进行探讨.结果 热痹颗粒能显著提高AA大鼠滑膜细胞的凋亡率;可显著增加CD8+细胞数量,降低CD4+细胞数量及CD4+/CD8+比值,对T细胞亚群进行双向调节.结论 热痹颗粒不仅能够有效治疗RA,而且可以改善机体免疫的异常状态.  相似文献   

16.
目的探讨脓毒症患者T淋巴细胞亚群水平与APACHEⅡ评分的相关性。方法采用流式细胞仪测定60例脓毒症患者(脓毒症组)和40例同期住院的非脓毒症患者(对照组)的外周血CD4+T、CD8+T细胞水平,并计算CD4+T/CD8+T细胞比值和APACHEⅡ评分。按疾病转归将60例脓毒症患者分成死亡组(n=22)和存活组(n=38),比较上述检测指标水平。结果脓毒症组的CD4+T、CD4+T/CD8+T细胞水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.01);死亡组患者CD4+T、CD4+T/CD8+T细胞水平明显低于存活组,差异有统计学意义(P0.01)。结论脓毒症患者APACHEⅡ评分与外周血CD4+T(r=-0.474,P0.01)和CD4+T/CD8+T细胞比值(r=-0.425,P0.01)呈显著负相关。  相似文献   

17.
黄怡  崔国辉  周宇 《吉林医学》2013,34(19):3749-3751
目的:检测CD4+T细胞、IL-23在正常大鼠体内、三硝基苯磺酸/乙醇灌肠诱发炎症性肠病大鼠体内以及经硫唑嘌呤治疗后大鼠体内的表达,探讨CD4+T细胞、IL-23在炎症性肠病的发病和治疗中的作用。方法:SD大鼠40只,雌雄各半,分为①正常对照组10只;②三硝基苯磺酸/乙醇模型组15只;③硫唑嘌呤治疗组15只。试验末将大鼠处死,检测各组外周血、结肠组织CD4+T细胞,IL-23含量。结果:三硝基苯磺酸/乙醇组大鼠外周血CD4+T细胞百分含量均数为(44.21±3.12)%;结肠组织CD4+T细胞计数均数为121.32±15.34;血清中IL-23含量均数为0.57±0.13;组织中IL-23含量均数为0.33±0.17;明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。硫唑嘌呤治疗组外周血CD4+T细胞百分含量均数为(23.79±9.45)%;结肠组织CD4+T细胞计数均数为76.35±17.43;血清中IL-23含量均数为0.25±0.33,组织中IL-23含量均数为0.21±0.17;与三硝基苯磺酸/乙醇灌肠组比较差别有统计学意义(P<0.05)。结论:CD4+T细胞、IL-23水平在炎症性肠病时高表达,经硫唑嘌呤治疗后水平下调,可作为研究IBD发病机制及评估药物疗效的有效工具。  相似文献   

18.
【目的】探讨青钱柳叶水提物对阴虚内热型2型糖尿病大鼠中医表征和免疫功能的作用。【方法】将60只SPF级SD大鼠随机分为正常组,模型组,知柏地黄丸组,青钱柳叶水提物高、中、低剂量组。复制阴虚内热型2型糖尿病大鼠模型:大鼠给予高脂饲料喂养,喂养第4周时,按0.2 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量连续皮下注射甲状腺素(T4)7 d;第5周时,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg,3周后造模结束。模型复制成功后,除正常组和模型组外,其余各组给予相应药物灌胃治疗4周。每周观察中医证候指标并评分。末次给药后,观察空腹血糖(FBG)值变化、血糖曲线下面积(AUC)及血清中尿素(Urea)含量;取肝脏称质量计算肝指数,并检测肝组织肝糖原含量;检测CD3~+、CD4~+和CD8~+T淋巴细胞百分比。【结果】与模型组比较,给予青钱柳叶水提物治疗之后,阴虚内热型糖尿病中医表征表现如背部温度上升、舌色鲜红、活动次数明显增加、爪色青紫及眼睛神采异常等均有明显的改善(P0.05或P0.01),FBG、AUC、Urea含量和肝脏系数下降(P0.05或P0.01),肝糖原含量升高,CD8~+T细胞百分比升高,CD4~+T细胞百分比及CD4~+/CD8~+值下降(P0.05或P0.01)。【结论】青钱柳叶水提物能改善大鼠阴虚内热型2型糖尿病中医表征及调节免疫功能。  相似文献   

19.
目的探索阿里红多糖对卡氏肺孢子菌肺炎大鼠外周血清中TNF-α、s ICAM和IL-8 3种细胞因子含量及大鼠脾脏T淋巴细胞亚型分布的影响。方法建立SD大鼠PCP动物模型并随机分为5组,设立PCP模型对照组及阿里红多糖(Fomes Officinalis Polysaccharides,FOP)低(14 mg/kg)、中(28 mg/kg)、高剂量(56 mg/kg)治疗组,以复方新诺明作为阳性药物对照组,并设立空白SD大鼠为正常对照。ELISA检测各实验组大鼠外周血清中TNF-α、s ICAM-1和IL-8 3种细胞因子含量,流式细胞术分别检测PCP模型组和高剂量FOP组大鼠脾脏T淋巴细胞中CD4+T和CD8+T细胞百分比。结果各剂量阿里红多糖均能显著下调PCP大鼠外周血清中TNF-α、s ICAM-1的表达,且下调作用随FOP剂量增加而加大,组间结果比较差异有统计学意义(TNF-α:F=3 567.47,P0.01;s ICAM-1:F=5 845.48,P0.01);低剂量FOP组大鼠外周血清中IL-8含量高于PCP模型组,中剂量FOP组大鼠外周血清中IL-8含量低于PCP模型组(F=6.971,P0.01),高剂量FOP组大鼠外周血清中IL-8含量与PCP模型组相比显著下降,但与SMZ-TMP阳性药物对照组相比差异无统计学意义(F=0.003,P0.05);高剂量FOP组大鼠脾脏T细胞亚群分布中CD4+T细胞百分比显著增高,与PCP模型组大鼠相比差异有统计学意义(F=903.316,P0.01)。结论阿里红多糖对PCP的治疗机制主要与其对机体免疫功能的调节作用有关,可能通过上调CD4+T细胞百分比和下调机体外周血清中PCP发生相关炎性介质的表达有关。  相似文献   

20.
目的 研究再生障碍性贫血(AA)患者外周血淋巴细胞亚群和调节性T细胞水平的变化及临床意义.方法 采用流式细胞仪对40例AA患者(AA组)及40例正常人(正常对照组)外周血淋巴细胞亚群及调节性T细胞水平进行检测.结果 与正常对照组相比,AA组CD4+T淋巴细胞百分比、CD4+/CD8+比值及CD16+/56+自然杀伤(NK)细胞百分比明显降低(P<0.05),CD8+T淋巴细胞百分比明显升高(P<0.01),CD3+T淋巴细胞与CD19+B细胞百分比与正常对照组比较,无统计学差异(P>0.05).AA患者外周血中CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25high调节性T细胞比例均明显低于正常对照组(P<0.01).结论 AA患者细胞免疫功能明显异常,调节性T细胞减少可能与AA免疫发病机制有关.淋巴细胞亚群及调节性T细胞水平检测在评价AA疗效及判断预后方面具有一定的临床价值.  相似文献   

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