脑源性神经营养因子单核苷酸多态性与疾病易感的相关性研究

目的:分析脑源性神经营养因子(BDNF)的单核苷酸多态性(SNP)与其易感疾病发生、发展的相关性。方法:计算机检索自2010至今的脑源性神经营养因子单核苷酸多态性的中英文文献,从文献发表年限、研究分类等方面进行分析、整理与BDNF基因SNP关联密切的疾病及其易感人群。结果:共纳入72篇文献;BDNF基因SNP与神经系统疾病、内分泌系统疾病、生殖系统疾病、其他系统疾病的发病、发展密切相关。结论:遗传因素对临床疾病的发生发展具有重要意义。BDNF基因SNP变化与临床具体疾病发生、发展密切相关,分析其相关性可以为基因诊断和个体化治疗提供参考。     

基于脑源性神经营养因子探讨针刺治疗认知障碍的机制及思路＊

阿尔茨海默病是严重的神经退行性疾病，认知障碍是其核心症状。近年来的研究发现，脑源性神经营养因子介导的信号通路及其相关受体在神经传导中有选择性的激活与表达，进而改善认知功能。本研究基于脑源性神经营养因子研究针刺治疗认知障碍的作用机理，以期为针刺治疗认知障碍的机制提供新的思路。     

单核苷酸多态性与中医证候相关性研究进展＊

单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNPs）是指DNA序列中单个核苷酸的改变，在个体层面上可导致疾病易感性不同、相同疾病下的临床表现不同、药物疗效不同等。证候是中医对疾病本质的认识，中医的辨证论治关注个体差异与机体症状的关联性，这与现代医学基于个体遗传背景下的精准医疗不谋而合。因此，本综述通过数据库检索，梳理遗传多态性和证候的研究进展，发现SNPs和多种中医证候均密切相关。但现研究也存在SNPs位点单一、无法反映遗传多态性彼此之间的交互作用等问题。作为一个新兴的研究领域，前沿的遗传多态性检测和分析方法可作为搭建SNPs与中医证候研究之间的桥梁，推进中医证候的现代化发展。     

针刺治疗偏头痛的神经影像学研究进展＊

偏头痛是一种以搏动性头痛为主要临床特征的神经系统疾病，极大地影响了患者的生活质量，有研究证实，针刺治疗偏头痛安全有效，但起效机制仍然不明确。研究针刺治疗偏头痛的机制，有助于推广针刺治疗偏头痛的适用。过去几年里，神经影像学的发展能够帮助人们深入的理解偏头痛的发病机制。同时，越来越多的针刺治疗偏头痛的神经影像机制研究促进了对针刺起效机制的理解。总的来说，24项针刺治疗偏头痛的神经影像学机制研究发现，针刺可以通过影响脑结构、脑代谢、以及脑功能起到治疗效果。因此，大脑功能结构的改变可能是针刺治疗偏头痛的中枢机制。在这个综述中，我们对当前偏头痛发病的神经影像学机制和针刺治疗的神经影像学机制进行了系统的整理，讨论了针刺治疗偏头痛神经影像学机制的发展方向与展望。     

基于神经影像学的针刺治疗偏头痛疗效预测的研究进展及思路探讨＊

针刺治疗头痛历史悠久,安全有效,其有效率为50%左右,如何筛选针刺有效人群对于优化针刺治疗方案、节约医疗成本、减轻病人负担意义重大。运用神经影像学技术进行疗效预测是目前的神经影像学研究热点之一,因此本文综述近年针刺治疗偏头痛的相关研究,并对针刺治疗偏头痛的疗效预测研究的现状和研究思路进行探讨。     

针刺拮抗弱视剥夺效应与脑源性神经营养因子相关性的研究

目的:从亚细胞病理学、免疫组织化学角度,开展针刺拮抗弱视剥夺效应与脑源性神经营养因子相关性的研究,揭示针刺拮抗弱视剥夺效应的作用机制。方法:选用4周龄健康幼猫18只,采用单侧眼睑缝合的方法建立剥夺性弱视动物模型。动物随机分为正常组、模型组、治疗组,每组6只。模型组不做任何治疗;治疗组于术后第1 d开始,取“睛明”“承泣”“球后”“攒竹”穴进行针刺治疗,各穴交替使用,每日1次,10次为1疗程,疗程间隔2 d,治疗9个疗程。治疗结束后,各组动物均进行超微结构观察和免疫组化研究。结果:模型组视皮质神经元出现退行性病变。治疗组可不同程度地改善上述状况。模型组动物视皮质、外侧膝状体、视网膜神经节细胞脑源性神经营养因子(BDNF)的数密度分别为(138.3±23.12),(38.91±18.43),(4.43±2.01)×102/mm2,积分光密度分别为(0.78±0.38),(0.86±0.30),(1.03±0.32)/μm2,与正常组比较BDNF数量和活性明显降低(P<0.01),而治疗组具有显著的上调作用(P<0.01)。结论:针刺可逆转剥夺所造成的神经元退变,有利于神经元传导功能的恢复及突触传递的重建。针刺对剥夺效应的拮抗作用是通过影响神经营养因子的合成和分泌来实现的。     

逍遥丸对皮质酮诱导小鼠抑郁样行为的干预机制※

目的:观察逍遥丸对皮质酮诱导小鼠抑郁样行为的干预作用,并探讨其分子机制。方法:将50只ICR雄性小鼠,随机分为5组:正常组、皮质酮模型组、阳性对照氟西汀组(20 mg/kg)、低剂量逍遥丸(200 mg/kg)组、高剂量逍遥丸组(600 mg/kg),通过皮下注射皮质酮诱导小鼠抑郁模型。持续35天后,采用糖水偏好实验和强迫游泳实验评价动物抑郁样行为;采用ELISA方法测小鼠血清中皮质酮含量及小鼠海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的含量。结果:皮质酮可以降低糖水偏好值、增加小鼠强迫游泳的不动时间,而逍遥丸可以显著提高糖水偏好值、减少小鼠不动时间;长期注射皮质酮可增加血清皮质酮水平,降低海马组织中BDNF含量,而逍遥丸可以降低小鼠血清中皮质酮的含量并且能够提高海马组织中BDNF含量。结论:逍遥丸可以有效降低小鼠血清中皮质酮的含量并增加小鼠海马中BDNF含量,改善神经营养系统,产生抗抑郁样作用。     

经筋针刺法与常规针刺法治疗膝骨关节炎疗效比较的Meta分析＊

目的 评价经筋针刺法和常规针刺法治疗膝骨关节炎的临床疗效。方法 计算机检索中国知网、万方、维普、Cochrane临床对照试验中心注册库及PubMed数据库，收集建库至2019年4月25日发表的有关经筋针刺法治疗膝骨关节炎的随机对照试验（RCT），将收集到的文献进行筛选，并由两名评价者独立提取资料和评价文献质量后采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果 共纳入31个随机对照试验，涉及2321例患者。Meta分析结果显示：经筋针刺法总有效率优于常规针刺法,其合并的有效率RR值及95%CI为RR = 1.21，95%CI（1.16，1.25）。WOMAC疼痛、僵硬、日常生活难度评分均优于常规针刺法，其各项评分的SMD值及95%CI分别为：SMD = -2.03,95%CI [-2.37,-1.70]；SMD = -0.20,95%CI[-0.42,-0.02]；SMD = -0.70，95%CI[-0.96,-0.44]。结论 因为经筋针刺法减张效果强于常规针刺，能迅速缓解疼痛和运动功能障碍，所以经筋针刺法对KOA疗效优于常规针刺法。     

针刺对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠磷酸化P38丝裂原活化蛋白酶的影响＊

目的 观察针刺对自身免疫性脑脊髓炎小鼠（EAE）的疗效及其对脑干磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）的影响，探究针刺对EAE小鼠的治疗作用和机制，为临床治疗MS提供新的思路方法。方法 将40只C57BL/6小鼠随机分成4组。空白组小鼠不作处理，其余组采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55（MOG35-55）制备的完全抗原将小鼠诱导成EAE模型。造模后第14天开始，空白组及模型组每日固定，并用生理盐水灌胃。激素组每日与醋酸泼尼松灌胃。针刺组小鼠针刺“大椎”、双侧“肾俞”“足三里”。记录小鼠体重和神经功能评分。免疫第28天后对脑组织进行取材，用LFB染色观察病理变化，检测脑组织中p-p38MAPK免疫组化表达及p-p38MAPK的WB表达。结果 与空白组相比，其余各组小鼠体重降低（P < 0.05），神经功能评分升高（P < 0.05），LFB染色脱髓鞘程度升高，p-p38MAPK免疫组化及WB检测均升高（P < 0.05）。与模型组相比，针刺组及激素组体重升高（P < 0.05），神经功能评分降低（P < 0.05），LFB染色脱髓鞘程度降低，p-p38MAPK免疫组化及WB检测均降低（P < 0.05）。与激素组相比，针刺组体重降低（P < 0.05），神经功能评分升高（P < 0.05），p-p38MAPK免疫组化及WB检测升高，但差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 针刺可能是通过降低EAE小鼠p-p38MAPK表达，降低EAE小鼠炎症反应，减轻神经损伤从而发挥治疗作用。     

儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因Val158Met多态性与阿立哌唑治疗精神分裂症患者疗效的相关性研究

目的探讨儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)基因Val158Met多态性与阿立哌唑治疗精神分裂症患者疗效的相关性。方法选取接受阿立哌唑治疗的精神分裂症患者80例作为治疗组,选取同期愿意充当精神疾病志愿者的健康人70例作为对照组。应用即聚合酶链式反应-限制性片段长度多态分析(PCR-RFLP)与即阳性、阴性症状评定表(PANSS)进行基因分型与精神症状评定,同时观察应用阿立哌唑治疗的临床效果。结果 2组的基因型及等位基因频率比较差异有统计学意义(P均<0.05)。经阿立哌唑治疗后,患者PANSS评分明显降低(P<0.05)。3种基因型应用阿立哌唑治疗后疗效比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 COMT基因Val158Met多态性并不关联于临床症状的改善,阿立哌唑治疗精神分裂,能够有效改善患者精神状况及部分认知状况。     

电针不同穴组对心肌缺血大鼠海马脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶B表达的影响

目的:观察电针心经原穴及其配穴对心肌缺血大鼠大脑的保护作用以及脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,探讨电针抗心肌缺血脑损伤的作用机制。方法:80只SD大鼠随机选取15只作为伪手术组,其余大鼠采用冠状动脉左前降支结扎方法复制心肌缺血大鼠模型。模型复制成功大鼠随机分为模型组、神门组、神门+心俞组和神门+支正组,每组15只。神门组电针"神门"穴,神门+心俞组电针"神门""心俞",神门+支正组电针"神门""支正",每日治疗1次,共治疗1周。采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠海马组织BDNF、TrkB蛋白及mRNA的表达。结果:各组均可见BDNF、TrkB阳性细胞表达,各电针组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数目较模型组明显增加(P0.01);与模型组比较,各电针组大鼠海马BDNF mRNA和TrkB mRNA表达量升高(P0.05,P0.01);神门+心俞组和神门+支正组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数和BDNF mRNA、TrkB mRNA表达高于神门组(P0.01,P0.05)。结论:电针不同配穴对心肌缺血大鼠的脑保护作用有协同效应,神门+心俞组与神门+支正组的调整效应优于神门组,电针上调心肌缺血大鼠海马BDNF、TrkB表达可能是其抗心肌缺血脑损伤的作用机制之一。