针刺八髎穴配合电针治疗脊髓损伤患者大便失禁的临床观察

目的:探讨针刺八髎穴配合电针治疗脊髓损伤神经源性大肠患者大便失禁的临床疗效。方法:参照临床流行病学(DME)原则,纳入符合标准的脊髓损伤患者伴有大便失禁的受试者39例,随机分为观察组和对照组,两组患者在给予营养神经药物治疗的基础上,分别给予针刺八髎穴配合电针治疗、盆底肌电刺激治疗,在治疗前、后采用直肠功能评定、生活质量评分、综合功能评分对两组患者进行评定。结果:观察组患者干预后直肠控制评分、大便控制评分、肛门括约肌控制评分均较干预前明显升高(P0.01);与对照组干预后比较,观察组患者干预后直肠控制评分、大便控制评分显著升高具有统计学差异(P0.01),干预后观察组肛门括约肌控制评分较对照组有上升的趋势(P0.05)。结论:针刺八髎配合电针治疗脊髓损伤大便失禁较盆底肌电刺激更有效的提高患者直肠控制、大便控制、肛门括约肌控制,从而改善患者大便失禁。     

电针长强穴对FMR1基因敲除小鼠皮质区CREB蛋白表达的影响

目的研究电针长强穴对FMR1基因敲除小鼠的活动量及其皮质区CREB蛋白表达的影响。方法将24只23日龄FMR1基因敲除小鼠随机分为空白组、电针非穴组、电针长强穴组各8只。电针长强穴组于尾根与肛门之间的凹陷中进针,电针非穴组于肋弓最低点上1 cm进针,2组均进行电针刺激,持续时间20 min;空白组除模拟针刺过程中的抓取动作外,不进行其他操作。3组小鼠均连续干预14 d。分别于干预前2天及干预结束前2天进行自主行为学检测,干预结束后取皮质区组织进行CREB蛋白的检测。结果与空白组、电针非穴组比较,干预后电针长强穴组自主活动数明显提高(P0.05),皮质区CREB蛋白表达明显增高(P0.05)。结论电针长强穴能增强FMR1基因敲除小鼠的自主活动能力,其机制可能与调控皮质区CREB蛋白表达有关。     

电针足三里及八髎穴治疗复杂性肛瘘术后大便失禁的临床观察

目的观察电针足三里及八髎穴治疗复杂性肛瘘术后大便失禁的临床疗效。方法将70例复杂性肛瘘术后大便失禁患者随机分为治疗组和对照组,每组35例。对照组采用电刺激治疗,治疗组采用电针足三里及八髎穴治疗。两组均治疗21天,观察临床疗效、治愈时间及复发率,比较大便失禁评分、肛门直肠压力的变化情况。结果 (1)最终完成试验者69例,治疗组34例,对照组35例。(2)治疗组、对照组总有效率分别为100.0%、97.1%;组间临床疗效比较,差异无统计学意义(P0.05)。(3)治疗前后组内比较,两组大便失禁评分均较治疗前减少(P0.05);组间治疗后比较,治疗组大便失禁评分低于对照组(P0.05)。(4)治疗前后组内比较,治疗组肛管静息压、肛管收缩压均较治疗前升高(P0.05),对照组仅肛管收缩压较治疗前升高(P0.05);组间治疗后比较,治疗组肛管静息压高于对照组(P0.05)。(5)治疗组治愈时间短于对照组(P0.05),复发率低于对照组(P0.05)。结论电针足三里及八髎穴治疗复杂性肛瘘术后大便失禁疗效满意,较电刺激能更好地改善患者的临床症状,提高肛门直肠压力,缩短病程,且不易复发。     

部分瘘管切开、肛瘘栓填塞术联合丹红注射液治疗高位经括约肌肛瘘的疗效及对肛门功能、肛管直肠压力的影响

目的观察部分瘘管切开、肛瘘栓填塞术联合丹红注射液治疗高位经括约肌肛瘘的疗效及对肛门功能和直肠肛门压力的影响。方法将94例高位经括约肌肛瘘患者随机分为观察组47例及对照组47例,2组均行部分瘘管切开+肛瘘栓填塞术治疗,观察组于术后第1天开始给予丹红注射液治疗,应用至术后14 d。观察2组术后1,3,7,14d的肛门疼痛、渗出和肿胀情况,记录2组的临床结局;并观察2组术前、术后14 d的肛门功能、肛管直肠压力。结果观察组术后3,7,14 d的肛门疼痛、渗出和肿胀情况评分均明显低于对照组(P均0.05);观察组创面愈合时间、脓腐脱落时间、便血时间、创面瘢痕面积、住院费用、住院时间均明显低于对照组(P均0.05);2组术后7,14 d Wexner评分(干便、稀便、气体、需要衬垫、生活方式改变及总分)均显著高于术前(P均0.05),距肛门20,30 mm处的肛管直肠压力(静息压、收缩压与压力阈值)均显著低于术前(P均0.05),且观察组术后7,14 d上述指标改善情况均明显优于对照组(P均0.05)。结论在部分瘘管切开+肛瘘栓填塞术治疗高位经括约肌肛瘘基础上,采用丹红注射液治疗能够减轻术后疼痛,促进术后创面修复,缩短治愈时间,进而保护肛门功能及维持直肠肛门压力。     

电针对功能性消化不良肝郁脾虚模型大鼠胃电节律及胃窦Cajal间质细胞表达的影响

目的探讨电针治疗功能性消化不良肝郁脾虚证的可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组10只。除空白组外均采用多因素干预法制备功能性消化不良肝郁脾虚大鼠模型。造模成功后电针组大鼠进行电针刺激14天,空白组和模型组在治疗期间给予安静环境隔离,不予任何处置。干预结束后进行胃电节律的测定,免疫荧光法测定大鼠胃窦组织中Cajal间质细胞(ICCs)表达。结果空白组ICCs表达为(20.19±1.12)%,模型组为(5.32±0.97)%,电针组为(26.87±2.23)%。与空白组比较,模型组胃电慢波主频率与主功率明显减小,ICCs表达降低(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠胃电慢波主频率与主功率明显增加,且ICCs表达明显增多(P0.05或P0.01)。结论电针能够显著地增加胃电慢波节律和胃窦组织中ICCs表达水平,从而影响胃肠运动,恢复胃肠道运动功能,这可能是电针治疗功能性消化不良肝郁脾虚证的作用机制之一。     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马CA3区突触可塑性的影响

目的:探讨电针对慢性应激抑郁大鼠行为功能及海马CA3区突触可塑性的影响。方法:将144只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组36只,每组按干预时间分为7d、14d、21d3个亚组,各亚组12只。除空白组外,余组采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方式建立抑郁大鼠模型,且干预治疗均与造模同时进行,电针组采用疏密波刺激"神庭""百会"穴,西药组采用灌胃给药氟西汀,每日1次。通过旷场试验(open-field test)、糖水消耗试验和透射电镜,观察大鼠行为学及海马CA3区神经元突触的变化。结果:在实验第7、14、21d,模型组大鼠open-field test评分、糖水消耗量、体质量均较空白组明显降低(均P0.01),实验第14、21d,电针组、西药组大鼠open-field test评分、糖水消耗量、体质量均较模型组明显提高(P0.01,P0.05);实验第14、21d,模型组大鼠海马CA3区突触数量均较空白组明显减少(均P0.01),电针组、西药组大鼠海马CA3区突触数量均较模型组明显增加(P0.01,P0.05);模型组大鼠海马CA3区神经元细胞从实验第7d开始出现相对固缩、变形,突触结构融合、界限不清,21d时上述改变显著,电针组、西药组大鼠海马CA3区神经元细胞14d开始得到改善,21d时明显恢复近正常水平,突触结构恢复近正常水平。结论:电针参与海马CA3区神经元突触可塑性的调节,并对抑郁症症状改善起到促进作用。     

胃溃疡肝郁证候大鼠模型的建立及其评价

目的探讨胃溃疡肝郁证候动物模型的建立及电针的治疗作用。方法采用Open-field法选择60只SD大鼠,适应性喂养7 d,随机分为空白组、模型组、模型对照组和电针组,每组15只。除空白组外,其余3组均采用慢性不可预见性刺激合并醋酸烧灼法建立胃溃疡抑郁证大鼠模型。模型对照组继续慢性不可预见性刺激,电针组电针"肝俞""梁丘"治疗,连续13 d。观察大鼠一般状态、旷场实验结果、溃疡指数,RT-PCR检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF),ELISA检测血清胃泌素(GAS)含量。结果实验第21日,除空白组外其余3组大鼠出现精神萎靡、四肢无力、被毛乏泽、食欲降低等表现。实验第34日,模型对照组大鼠一般状况表现较模型组严重,电针组大鼠一般状况明显改善,模型组大鼠水平和垂直穿格数较空白组显著减少(P0.01),与模型组比较,模型对照组大鼠水平和垂直穿格数显著减少(P0.05),电针组大鼠水平和垂直穿格数显著增加(P0.01);模型组大鼠溃疡指数较空白组显著升高(P0.01),与模型组比较,模型对照组大鼠溃疡指数显著升高(P0.05),电针组大鼠溃疡指数显著下降(P0.01);模型组海马组织BDNF m RNA表达较空白组显著下降(P0.01),与模型组比较,模型对照组海马组织BDNF m RNA表达显著下降(P0.05),电针组海马组织BDNF m RNA表达组显著升高(P0.01);模型组大鼠GAS含量较空白组显著升高(P0.01),与模型组比较,模型对照组大鼠GAS含量显著升高(P0.05),电针组大鼠GAS含量显著降低(P0.05)。结论通过复合方式建立病证结合胃溃疡肝郁证候动物模型可行,电针"肝俞"和"梁丘"对该模型有治疗作用。     

八髎穴联合长强穴电刺激治疗盆底失弛缓型便秘45例及对肛管直肠动力学的影响

目的:观察电刺激八髎穴联合长强穴对盆底失弛缓型便秘的临床疗效及其对肛管直肠动力学相关指标的影响。方法:将90例失弛缓型便秘患者随机分为治疗组和对照组,每组各45例。治疗组采用八髎穴联合长强穴电刺激治疗,对照组采用生物反馈治疗,观察2组的综合疗效,治疗前后便秘临床各症状(排便困难、粪便性状、排便时间、腹胀、排便频率情况)及肛管直肠动力学各项指标。结果:总有效率治疗组为88.9%(40/45),对照组为71.1%(32/45),2组比较,差异有统计学意义(P 0.05); 2组治疗后便秘临床各症状积分均较治疗前显著降低,肛管直肠动力学有所改善,且治疗组改善程度优于对照组,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论:八髎穴联合长强穴电刺激治疗失弛缓型便秘疗效好,更有利于恢复肛门直肠功能,值得推广和应用。     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF蛋白表达的影响*

目的：观察电针对颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能、脑组织中真核起始因子4E结合蛋白1和血管内皮生长因子(p-4E-BP1/VEGF)蛋白表达的影响,探讨电针在TBI治疗中的可能机制。方法：SPF级SD大鼠70只,随机分为假手术组与空白组各8只、模型组与电针组各27只。模型组与电针组使用Feeney自由落体颅脑打击装置制备TBI大鼠模型;假手术组只开颅不打击,空白组不做处理。分别于造模后24h、3d、7d、14d再次进行mNSS评分以评价各组大鼠神经功能缺损程度。电针组于模型制备后24h电针针刺患侧“足三里”、患侧“内关”、“百会”、“水沟”,采用断续波,2Hz,1次/d,15min/次,连续治疗14d。在造模后的3d、7d、14d分批次对模型组、电针组大鼠脑组织取材,空白组和假手术组在造模后14d一并取材。采用免疫组化法和免疫印迹法观察大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF的蛋白表达情况。结果：造模后3d、7d、14d 电针组、模型组mNSS评分呈下降趋势,同时间点电针组mNSS评分下降幅度较模型组大(P＜0.01)。p-4E-BP1及VEGF蛋白在空白组和假手术组大鼠脑组织中均有少量表达,两组差异无统计学意义(P >0.05);经电针干预后,各时间点电针组大鼠脑组织中p-4E-BP1和VEGF蛋白表达量均高于模型组(P <0.05);同时间点模型组、电针组大鼠与空白组、假手术组大鼠相比差异具有统计学意义(P <0.05)。结论：电针能促进TBI大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF蛋白的表达,改善TBI大鼠神经功能缺损症状,这可能是电针保护脑神经功能、减轻脑细胞自噬并的部分机制之一。     

不同时期电针对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织Fas/FasL表达的影响

目的:观察电针对颅脑损伤大鼠脑组织中细胞凋亡相关基因Fas、FasL表达的影响,探讨电针治疗颅脑损伤的高效时间窗。方法:SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,电针1、2、3组。运用改良Feeney自由落体撞击装置造成大鼠颅脑损伤,电针组分别于造模结束后4 h,3、7 d开始电针干预至第14天。采用Morris水迷宫实验检验大鼠学习记忆能力,免疫荧光及Western blot法观察创伤脑组织Fas、FasL表达的变化。结果:与空白组和假手术组比较,从造模后3 d开始模型组大鼠在目标象限停留时间占总时间的百分比降低(P<0.05);电针1组大鼠造模后7、10、14 d在目标象限停留时间占总时间的百分比高于模型组(P<0.05),电针2组大鼠造模后14 d在目标象限停留时间占总时间的百分比高于模型组(P<0.05)。与空白组和假手术组比较,模型组大鼠造模后3、7、14 d脑组织中Fas、FasL表达量明显上调(P<0.01)。与模型组比较,电针1组造模后3、7、14 d脑组织中Fas、FasL表达量明显下降(P<0.01);电针2组造模后7、14 d脑组织中...     

电针对功能性消化不良大鼠MEK-ERK1/2信号通路的影响

目的观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠胃组织MEK-ERK1/2信号通路的影响。方法将40只大鼠随机分为空白组及造模组,其中空白组10只。对除空白组外的30只大鼠进行造模,将造模成功的20只大鼠再随机分为模型组及电针组各10只。造模方法均采用夹尾刺激配合不规则饮食的复合造模方法制备FD大鼠模型。造模后,电针组进行电针足三里干预10 d,干预结束后用WB对大鼠胃组织丝裂原活化蛋白激酶(MEK)、细胞信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-MEK)、磷酸化细胞信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白水平进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织MEK、ERK1/2、p MEK、pERK1/2蛋白表达水平升高(P 0.05);与模型组相比,电针组MEK、ERK1/2、p-MEK、p-ERK1/2蛋白表达水平下降(P 0.05)。结论电针干预可下调FD模型大鼠MEK、ERK1/2、pMEK、p ERK1/2蛋白表达水平。     

电针对肝郁脾虚证候模型大鼠胃肠功能的影响

目的探讨肝郁脾虚证候模型大鼠的制备,及电针对该模型大鼠胃肠消化功能的影响。方法检测胃组织中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的表达,探讨GAS和SS在电针调节胃肠功能中发挥的作用。方法实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针组。除空白组外,均采用"夹尾刺激法+隔日进食"制备肝郁脾虚证候大鼠模型。造模成功后,电针组给予电针"足三里"及"太冲"治疗,空白组、模型组予束缚固定,每日1次,连续治疗14d。实验过程中观测各组大鼠一般情况及尿D-木糖排泄率。治疗结束后,检测胃排空率,小肠推进率及胃蛋白酶含量,应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胃窦中GAS、SS的表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠胃排空延迟、小肠推进缓慢,胃蛋白酶含量减少(均P0.01),D-木糖排泄率降低(P0.05),胃窦中GAS表达显著减弱、SS的表达显著性提升(均P0.01);与模型组相比,电针组胃排空增多(P0.05)、小肠推进增加(P0.05),胃蛋白酶含量及D-木糖排泄率均增加(P0.05),GAS胃窦中的含量增加(P0.05),SS的含量显著降低(P0.01)。结论夹尾刺激+隔日进食的造模方法可复制肝郁脾虚证候大鼠模型;电针治疗可调节肝郁脾虚证候模型大鼠胃排空和小肠推进率,增加胃蛋白酶含量和尿D-木糖排泄率,改善胃肠道功能;胃窦中GAS及SS表达的改变,可能是电针调节肝郁脾虚证候模型大鼠胃肠功能的作用机制之一。     

电针对慢性应激诱导的抑郁模型大鼠体温及褪黑素昼夜节律的影响

目的:观察电针对慢性应激诱导的抑郁模型大鼠体温及褪黑素(melatonin,MT)昼夜节律的影响,探讨电针治疗抑郁症的生物学机制。方法:将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组8只。空白组正常饲养21天,不予以任何刺激;模型组和电针组采用慢性不可预知性应激刺激结合孤养的方式复制抑郁模型,电针组每天应激前1h进行电针治疗,穴取"百会""印堂",频率为2Hz,电流强度以大鼠头部微颤为宜,留针20min,每天1次,共21d。电针治疗结束后,通过开野试验观察大鼠的行为学变化;分6个时间点(2:00、6:00、10:00、14:00、18:00、22:00)对大鼠体温进行监测并眼眶采血;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中MT含量。比较各组大鼠体温及血清中MT含量的昼夜节律变化情况。结果:模型组大鼠开野试验水平运动格数和垂直运动次数较空白组明显降低(均P0.05),而电针组大鼠的开野试验水平运动格数和垂直运动次数均较模型组明显提高(均P0.01);模型组大鼠的体温及褪黑素昼夜节律消失,电针组大鼠体温昼夜节律恢复到正常水平,褪黑素昼夜节律恢复。结论:电针对慢性应激诱导的抑郁模型大鼠体温及褪黑素昼夜节律具有调节作用。     

电针耳甲区对2型糖尿病大鼠痛觉障碍及抑郁症状的影响

目的观察电针刺激耳甲区对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病模型大鼠痛觉障碍及抑郁症状的影响。方法 36只SD大鼠随机分为空白对照组10只、模型组13只、耳甲区电刺激组13只;空白对照组予以普通饲料喂养,不予任何处理;模型组、耳电区电刺激组大鼠以高脂饲料喂养,并一次性腹腔注射STZ 50 mg/kg制备2型糖尿病模型。造模30天后对耳甲区电刺激组大鼠连续进行14天电针干预,每次30 min。记录造模前、造模3、15、30天及电针治疗14天各组大鼠的体重、血糖、行为学评分及机械刺激和热刺激收爪延迟时间。结果造模30天与空白对照组比较,模型组、耳甲区电刺激组大鼠体重明显下降,血糖显著升高,行为学评分降低,机械刺激和热刺激收爪延迟时间延长(P0.05或P0.01);电针14天与模型组比较,耳甲区电刺激组大鼠体重上升,血糖下降,行为学评分升高,热刺激和机械刺激收爪延迟时间明显缩短(P0.05或P0.01)。结论电针刺激耳甲区可改善STZ介导的2型糖尿病模型大鼠消瘦、高血糖、抑郁症状及机械、热痛觉障碍。     

基于ngf-trka通路研究电针疗法治疗粪失禁兔动物模型的作用机制

摘要目的 基于神经生长因子(ngf)-酪氨酸激酶受体a(trka)信号通路研究电针疗法治疗粪失禁兔动物模型的作用机制。方法 新西兰兔30只随机分为对照组、模型组、治疗组,每组10只,采用射频消融法制备粪失禁兔动物模型,造模成功后对照组和模型组不作任何干预,治疗组采用电针治疗。测定各组新西兰兔肛门静息压,采用he染色观察各组肛门括约肌组织形态学变化,采用western blot检测肛门括约肌组织中ngf、trka蛋白表达量。结果 模型组新西兰兔肛门静息压显著低于对照组(p＜0.05)；治疗组新西兰兔肛门静息压显著高于模型组(p＜0.05)；治疗组新西兰兔肛门静息压显著低于对照组(p＜0.05)；模型组新西兰兔肛门括约肌组织中ngf、trka蛋白表达量显著低于对照组(p＜0.05)；治疗组新西兰兔肛门括约肌组织中ngf、trka蛋白表达量显著高于模型组(p＜0.05)；治疗组新西兰兔肛门括约肌组织中ngf、trka蛋白表达量显著高于对照组(p＜0.05)；he染色显示,治疗组新西兰兔肛门括约肌组织形态结构较模型组明显改善,括约肌全层变厚,固有层结缔组织变薄,肌纤维变粗并趋于完整,肌纤维数量增多,横纹肌致密程度增加。结论 电针疗法可能通过激活ngf-trka信号通路对粪失禁兔动物模型起到改善作用,这可为临床治疗大便失禁提供理论依据。     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡及JNK信号转导通路的影响

目的:通过观察慢性应激抑郁模型大鼠接受电针刺激后海马神经元凋亡的情况和JNK信号转导通路的变化,探讨电针治疗抑郁症的作用机制。方法:65只SD大鼠,随机分为空白组、空白电针组、模型组、电针组、百优解组。采用慢性应激结合孤养的方式造模。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20 min,每日1次,共治疗21 d;百优解组给予百优解1.8 mg/kg灌胃治疗,共21 d。采用旷场实验进行行为学评价;采用AnnexinV-FITC流式细胞凋亡检测方法检测海马神经元凋亡;采用免疫印迹技术半定量检测JNK碱性磷酸酶活化水平。结果:模型组大鼠旷场实验3 min内水平穿越格数、竖立次数均明显低于空白组(均P0.05);海马神经元细胞凋亡率明显高于空白组(P0.05)。3 min内旷场实验各指标电针组、百优解组均明显高于模型组(P0.05);电针组和百优解组海马神经元细胞凋亡率均明显低于模型组(P0.05)。各组大鼠海马组织中JNK磷酸酶活化水平,模型组高于空白组(P0.05),电针组、百优解组均低于模型组(P0.05)。空白电针组各指标的变化与空白组相似(P0.05)。结论:电针可能通过有效地抑制JNK磷酸酶活化,同时抑制海马神经元凋亡而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状。     

电针频率对脑梗死大鼠缺血区UCP-5表达的影响

目的目的:通过观察不同频率电针对脑梗死大鼠脑内缺血区的作用,根据UCP-5的表达,探讨电针治疗脑梗死的作用机制。方法:将健康成年雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和2、50、100 Hz电针组。电针组取大鼠患侧"前三里穴"和"外关穴"。各组均在术后第1 d、3 d、7 d、14 d、21 d用网屏试验进行评分,对大鼠的神经缺损情况进行评价。采用免疫组织化学的方法,检测其脑缺血区UCP-5的阳性表达。结果:与2Hz组比较,造模后21 d,2 Hz组大鼠的行为学评价优于模型组大鼠,差异有统计学意义(P0.05)。与50Hz组比较,造模后7d,50 Hz组大鼠行为学评分优于模型组,差异存在统计学意义(P0.01);造模后14、21 d,50 Hz组大鼠行为学评分优于其他各组,差异有统计学意义(P0.05)。造模后,大鼠UCP-5阳性表达有所上升。模型组大鼠产生的脑保护作用优于空白组,差异有统计学意义(P0.01)。不同频率电针治疗后,大鼠UCP-5阳性表达有所上升。与2 Hz组比较,2 Hz组大鼠脑保护作用优于空白组、100 Hz组,差异有统计学意义(P0.05)。与50Hz组比较:50Hz组大鼠脑保护作用优于空白组,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:不同频率电针可使脑梗死大鼠运动神经功能障碍得到改善,其中2Hz电针组效果最显著,其次为50Hz和100Hz电针组。电针治疗脑梗死对脑具有保护作用,其治疗的机制可能与脑梗死区UCP-5的调节有关。     

电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠组织5-HT、5-HT_4受体的调节作用

目的通过观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠组织5-HT、5-HT4受体的调节作用,探讨电针治疗便秘型肠易激综合征的效应机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,采用0~4℃生理盐水灌胃方法建立便秘型肠易激综合征大鼠模型;模型制备成功后电针组和西药组均连续治疗7 d。治疗结束后,对大鼠直肠扩张刺激诱导的腹部撤回反射(AWR)进行半定量评分,采用酶联免疫技术检测结肠黏膜5-HT含量,采用免疫组化法观察结肠黏膜5-HT4受体的表达。结果与正常组相比较,模型组大鼠在肠道压力为20 mmHg时腹部撤回反射评分降低(P0.01);与模型组相比较,电针组和西药组在肠道压力为20 mmHg时腹部撤回反射评分增高(P0.05)。与正常组相比较,模型组大鼠结肠5-HT含量增高(P0.05),5-HT4受体平均光密度降低(P0.05);与模型组比较,电针组和西药组结肠5-HT含量降低(P0.01,P0.05),电针组5-HT4受体平均光密度增加(P0.05);电针组与西药组5-HT浓度降低之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论电针能够抑制5-HT在便秘型肠易激综合征大鼠肠道的异常表达,增加5-HT4R表达。     

骶神经电针刺激对脊髓全横断损伤后神经源性膀胱大鼠脊髓神经生长因子NGF及其受体TrkA表达的影响

目的观察电针刺激骶2神经对脊髓全横断损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱重量、排尿量、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及其酪氨酸激酶受体(TrkA)的影响,探讨骶神经电针刺激治疗脊髓全横断损伤后神经源性膀胱的机制。方法以尖刀横断T9脊髓方式建立大鼠脊髓全横断损伤后神经源性膀胱模型,通过膀胱重量、排尿量的测量观察空白组、模型组、电针组大鼠的膀胱功能变化;通过Western blot方法观察各组大鼠脊髓内NGF及TrkA表达情况,并统计分析各组间的差异。结果治疗4周后,与空白组比较,模型组和电针组膀胱重量均明显增高(P0.05)。与模型组比较,电针组膀胱重量降低(P0.05)。与空白组比较,模型组手法排尿量增加(P0.05)。与空白组比较,电针组手法排尿量增加(P0.05)。与模型组比较,电针组手法排尿量减少(P0.05)。空白组和电针组的NGF及TrkA的表达明显高于模型组(P0.05)。电针组的NGF高于空白组,TrkA的表达低于空白组(P0.05)。结论骶神经电针刺激治疗可以通过提高损伤脊髓局部神经生长因子NGF及其高亲和力受体TrkA的表达,抑制脊髓损伤局部神经细胞凋亡,保护神经细胞并促进损伤神经的恢复。同时电针刺激促进排尿反射的协调进行,改善SCI后NB的膀胱功能。     

降钙素基因相关肽、P物质在电针缓解便秘型肠易激综合征中的作用

目的:观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠(C-IBS)结肠组织中降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)蛋白表达的影响,探讨针刺治疗C-IBS的可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针大肠俞组、电针上巨虚组,每组8只。采用冰水灌胃法复制C-IBS模型。造模成功后电针治疗,每天1次,连续7d。观察各组大鼠粪便性状并进行粪便性状评分,同时检测粪便含水量;采用Western blot法检测大鼠结肠CGRP、SP蛋白表达量。结果:模型组粪便性状评分和粪便含水量明显低于正常对照组(P0.01),电针大肠俞组和电针上巨虚组大鼠粪便性状评分和粪便含水量均明显高于模型组(P0.01,P0.05)。模型组结肠中CGRP、SP蛋白的含量明显高于正常对照组(P0.01),电针大肠俞组和电针上巨虚组大鼠结肠中CGRP、SP蛋白含量均明显低于模型组(P0.01)。结论:CGRP、SP在电针缓解C-IBS内脏高敏感性中起重要作用。