急性缺血性脑血管病患者血清氧化型低密度脂蛋白抗体的检测

目的探讨氧化型低密度脂蛋白抗体检测在急性脑缺血发生发展过程中的作用及诊断价值。方法选择我院2007年6月~8月住院的急性脑缺血患者80例,根据发病时头颅磁共振检查结果,将患者分为急性脑梗死组与短暂脑缺血组,采用酶联免疫吸附法同时测定二组血清氧化型低密度脂蛋白抗体,检测血清生物化学各项指标,并对结果进行统计学分析。结果急性脑梗死组血清氧化型低密度脂蛋白抗体为38.07±32.14ku/L,短暂脑缺血组为25.18±9.17ku/L,二组比较有显著性差异(P<0.05);而与其它生物化学学指标无相关性。结论氧化型低密度脂蛋白抗体水平在不同类型脑缺血中有所不同,其升高有可能是急性脑梗死的危险信号。     

氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

许多资料表明，氧化型低密度脂蛋白在动脉粥样硬化的发生和发展中起着十分重要的作用。本文就低密度脂蛋白的体内氧化、氧化型低密度脂蛋白受体的种类、性质和功能以及抗氧化剂对动脉粥样硬化的影响等方面的最新研究进展作一阐述，以进一步了解动脉粥样硬化的发生机制，探索新的防治途径。     

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1与动脉粥样硬化易损斑块

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1是新发现的主要在血管内皮细胞表达的氧化型低密度脂蛋白受体,对动脉粥样硬化的发生发展有着重要意义。近年来,越来越多的研究显示凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1与动脉粥样硬化易损斑块之间存在重要联系。     

急性缺血性脑卒中患者低密度脂蛋白胆固醇/淋巴细胞比值与颈动脉斑块稳定性及狭窄程度的相关性

目的 探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者低密度脂蛋白胆固醇/淋巴细胞(LDL-C/LYM)与颈动脉斑块稳定性及狭窄程度的相关性。方法 选取2021年4月至2022年4月就诊于青海省人民医院神经内科的336例AIS患者为研究对象,根据超声结果将患者分为无斑块组(42例)、稳定斑块组(63例)和易损斑块组(231例);根据狭窄度将患者分为无狭窄组(42例)、轻度狭窄组(177例)、中度狭窄组(67例)和重度狭窄组(50例),比较各组之间一般资料、低密度脂蛋白胆固醇、淋巴细胞计数、LDL-C/LYM等差异。采用SPSS 23.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用t检验、Kruskal-Wallis H检验或χ²检验进行组间比较。采用Spearman相关分析LDL-C/LYM值与颈动脉狭窄程度的相关性。采用多因素logistic回归分析颈动脉斑块易损性的危险因素。结果 稳定斑块组和易损斑块组年龄、高血压病与糖尿病史、D-二聚体和LDL-C/LYM值均高于无斑块组(均P＜0.05)。易损斑块组糖尿病史、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和LDL-C/LYM值的水平高于稳定斑块组,而淋巴细胞水平降低 (均P＜0.001)。多因素logistic回归分析显示,糖尿病史与LDL-C/LYM值是颈动脉斑块易损性的独立危险因素(OR=1.948,95%CI 1.01~3.77,P=0.048;OR=4.543,95%CI 1.10~18.69,P=0.036)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,LDL-C/LYM值对诊断斑块稳定性的曲线下面积(AUC)为0.676(95%CI 0.605～0.748;P＜0.001),最佳临界值为1.54,灵敏度为61.5%,特异度为69.8%。Spearman相关性分析显示,LDL-C/LYM值与斑块的狭窄程度呈正相关(r=0.654;P＜0.001)。结论 LDL-C/LYM值增高是AIS患者颈动脉斑块易损性的独立危险因素,与颈动脉斑块狭窄程度呈正相关。     

缺血性脑血管病患者颈内动脉斑块的形态学研究

目的　探讨缺血性脑血管病患者和对照组颈内动脉斑块的形态学差异。方法　对 8例有缺血性脑血管病症状的死者进行尸体解剖 ,并对其颈内动脉进行连续取材 ,光镜观察斑块形态 ,并通过图像分析系统对斑块内脂质大小、斑块纤维帽厚度进行测定。同时对 8例年龄相当的无缺血性脑血管病症状的死亡病例 ,做颈内动脉对照研究。选取部分稳定及不稳定斑块进行免疫组织化学染色 ,观察二者巨噬细胞含量的差异。结果　 8例缺血性脑血管病组共 12 1个颈内动脉取材块中 ,不稳定斑块占 2 1.5 % (2 6 12 1) ;而对照组 10 9个颈内动脉取材块中不稳定斑块仅占11.0 % (12 10 9)。差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。纤维帽厚度在有症状组和无症状组分别为 (0 .3± 0 .2 )mm和(0 .5± 0 .3)mm ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。免疫组织化学显示不稳定斑块中巨噬细胞数量明显多于稳定斑块。结论　缺血性脑血管病患者颈内动脉斑块破裂与血栓形成的机会增加 ,斑块脂质中心越大 ,斑块表面纤维帽越薄 ,巨噬细胞越多 ,则斑块越不稳定 ,越容易破裂导致缺血性脑血管病症状的发生。     

急性冠状动脉综合征患者血浆氧化型低密度脂蛋白及其抗体的临床意义

氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)是动脉粥样硬化(a therosclerosis, As)的独立危险因子,其抗体(Anti-o x-LDL)在急性心肌梗死病人血浆中明显升高,且随病人血管再通而降低.自2002 年2月到2003年4月我们测定了急性冠状动脉综合征病人血浆中ox-LDL、Anti-ox -LDL变化,以探讨它们在As发生、发展中的作用及机制.……     

急性缺血性脑卒中患者血清ox-LDL水平与颈动脉易损斑块的相关性

目的探讨急性缺血性卒中(CIS)患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平与颈动脉易损斑块的相关性。方法选取2015年1~9月该院收治的经CT和磁共振成像(MRI)确诊为CIS患者224例,根据颈动脉B型超声检查结果将患者分为无斑块组45例、稳定斑块组62例及易损斑块组117例,调查记录研究对象的一般资料,包括血压、身高、体重等,测定血清ox-LDL、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和空腹血糖(FPG)水平;并采用颈动脉超声检测颈动脉内中膜厚度(IMT)、总斑块面积(TPA)及斑块性质,分析血清ox-LDL水平与CIS患者颈动脉易损斑块的相关性。结果三组高血压发生率、血清ox-LDL水平、颈动脉IMT平均厚度以及增厚率整体和两两比较均有显著差异(P0.05),易损斑块组的总斑块面积(TPA)明显高于稳定斑块组(P0.01)。相关性分析结果显示三组血清ox-LDL水平与血清TC、LDL-C水平以及颈动脉IMT值呈正相关(r=0.376,0.397,0.203,P0.05),与TG、HDL-C、FPG无相关性(P0.05)。Logistic回归分析结果显示易损斑块的形成仅与血清ox-LDL水平独立相关(OR=1.021,95%CI 0.996~1.072,P0.01)。结论急性CIS患者血清ox-LDL水平与颈动脉易损斑块的形成独立相关,提示ox-LDL水平可作为临床初筛易损斑块的血清学指标。     

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1是一种氧化型低密度脂蛋白的特异性膜受体，结构上属于C类血凝素分子家族，在多种心血管疾病中发挥重要作用。文章就血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的分子生物学特性、表达和调节、受体后信号传导机制和与心血管疾病的关系进行了综述。     

氧化低密度脂蛋白及其自身抗体与冠心病的相关性

目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及其自身抗体(ox-LDLAb)与冠心病(CHD)的相关关系,并绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价其临床诊断意义。方法分别提取血浆和血清,用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定血浆ox-LDL及血清ox-LDLAb浓度。结果冠心病患者ox-LDL、ox-LDLAb明显高于对照组(P<0.01),且急性心梗组(AMI)、不稳定心绞痛组(UAP)高于稳定心绞痛组(SAP)(P<0.05)。ox-LDL与ox-LDLAb)负相关。ROC曲线下面积ox-LDL为(0.805±0.039),0x-LD-LAb为(0.747±0.041),对急性冠脉综合征(ACS)有一定的鉴别力。结论血ox-LDL、ox-LDLAb水平的高低与冠心病严重程度呈正相关,可作为预测ACS和识别斑块不稳定的一项血清学指标。     

慢性幽门螺杆菌感染对颈动脉粥样硬化患者血清氧化型低密度脂蛋白水平的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与血清中氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）水平及颈动脉粥样硬化的关系。方法 选取在我院行颈动脉彩色超声诊断为颈动脉粥样硬化的知情同意者129例,用¹⁴C尿素呼气试验检测入选对象的Hp感染情况,同时采用酶联免疫吸附法测定其血清ox-LDL水平,然后分析它们之间的关系。结果 颈动脉粥样硬化患者Hp感染组血清ox-LDL、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯水平高于非Hp感染组,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;随着颈动脉粥样硬化患者体内Hp感染程度的加重,其血清ox-LDL水平亦相应增高,F检验结果显示,不同Hp感染程度分组其血清ox-LDL水平差异具有统计学意义（F＝13.169,P<0.01）,且3组间两两比较,血清ox-LDL水平差异均具有统计学意义（P<0.05）;多元线性回归分析显示,Hp感染者血清ox-LDL水平升高。结论 幽门螺杆菌感染可能在一定程度上引起脂质代谢障碍,使血清ox-LDL水平升高,并因此加速颈动脉粥样硬化的进展。     

氧化型低密度脂蛋白、单核细胞趋化蛋白1与脑梗死颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平与脑梗死颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法选取112例急性前循环脑梗死患者为脑梗死组,49例健康体检者为对照组,均行颈动脉超声检查。脑梗死组按颈动脉内膜中膜厚度(IMT)分为IMT正常组、IMT增厚组及斑块组;其中斑块组按斑块回声性质分为强回声斑块组、混合回声斑块组及低回声斑块组。比较脑梗死组与对照组、不同类型脑梗死亚组血清ox-LDL、MCP-1的水平。结果脑梗死组血清ox-LDL、MCP-1水平高于对照组,斑块组血清ox-LDL、MCP-1水平高于IMT正常组、IMT增厚组,低回声斑块组血清ox-LDL、MCP-1水平高于强回声斑块组、混合回声斑块组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论脑梗死患者血清ox-LDL、MCP-1水平越高,CAS程度越重,斑块发生率越高,且以低回声斑块居多。     

辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体的表达

目的观察辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达的作用。方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,随机分组:对照组、低密度脂蛋白(25 mg/L)组、氧化型低密度脂蛋白(255、0和100 mg/L)组和氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L) 辛伐他汀(1和10μmol/L)组,通过逆转录聚合酶链反应和Western blot蛋白印迹分析检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白的表达,并在相差显微镜下观察细胞形态变化。结果氧化型低密度脂蛋白上调血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达(P<0.01),并呈浓度依赖性(P<0.05)。辛伐他汀明显抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体表达(P<0.05),且高浓度组较低浓度组的抑制作用更强(P<0.05)。结论氧化型低密度脂蛋白可能通过血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体导致内皮功能障碍,辛伐他汀抑制氧化型低密度脂蛋白诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体的表达是其非调脂抗动脉粥样硬化机制之一。     

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1与糖尿病大血管病变

糖尿病患者倾向于早期发生广泛弥漫的动脉粥样硬化,而其确切机制尚未完全阐明.有研究提示低密度脂蛋白的氧化加速了糖尿病大血管病变的进程,凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1是一种新型氧化型低密度脂蛋白受体,糖尿病中血管内皮细胞凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1呈表达上调状态,而且可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1有可能成为血管性疾病的生物学指标.多项研究提示治疗2型糖尿病的相关药物可抑制凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达.本文就凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1在糖尿病大血管病变中的作用、调节机制及干预措施作一综述.     

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1介导氧化型低密度脂蛋白促进血管平滑肌细胞表达白细胞介素6

观察氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞白细胞介素 6表达的影响及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1在其中的作用。人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养 ,传至 4～ 5代。氧化型低密度脂蛋白干预 ,观察不同时间点白细胞介素 6mRNA表达 ,及不同浓度氧化型低密度脂蛋白对白细胞介素 6和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1mRNA表达的影响。并观察血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1抑制剂多聚肌酐酸对白细胞介素 6mRNA表达的影响。结果发现 ,(1)氧化型低密度脂蛋白作用后 ,白细胞介素 6mRNA表达显著升高 ,作用 6h出现峰值。随着氧化型低密度脂蛋白浓度升高 ,白细胞介素 6mRNA和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1mRNA表达均明显升高 ,后两者呈正相关 (r=0 .94 3,P <0 .0 1)。 (2 )多聚肌酐酸抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1后 ,白细胞介素 6mRNA表达明显下降。以上表明氧化型低密度脂蛋白明显促进血管平滑肌细胞白细胞介素 6的表达 ,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1在此过程中起重要介导作用。     

非对称二甲基精氨酸促进大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体表达

目的观察非对称二甲基精氨酸对大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体表达的影响,探讨其在动脉粥样硬化中的作用。方法健康成年Wistar大鼠34只随机分为四组:①对照组(n=7)正常饲料喂养,正常饮水。②高脂饲料组(n=9)用高脂饲料喂养,正常饮水。③非对称二甲基精氨酸(简称甲基精氨酸)组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg.d)]。④L精氨酸组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg.d)]和L精氨酸[12 mg/(kg.d)]。18周后麻醉大鼠,取主动脉,以RT-PCR和Western blotting检测主动脉氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白表达。结果①甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(1.608±0.114)较对照组(0.363±0.027)和高脂饲料组(0.480±0.065)增加(P均<0.001),L精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(0.902±0.037)较甲基精氨酸组降低(P<0.01);②甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达量(0.662±0.063)较对照组(0.111±0.022)和高脂饲料组(0.251±0.004)增加(P均<0.001),L精氨酸组(0.364±0.117)较甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达降低(P<0.05)。结论非对称二甲基精氨酸促进大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体基因和蛋白表达,可能与非对称二甲基精氨酸促进动脉粥样硬化有关。     

氧化型低密度脂蛋白对人血单核细胞基质金属蛋白酶表达及活性的影响

探讨氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶的表达及其活性的影响。采用体外培养人单核细胞源巨噬细胞，分别应用逆转录聚合酶链式反应和蛋白印迹检测基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9基因和蛋白表达，酶谱法检测基质金属蛋白酶活性。结果发现，不同浓度(10、20、40mg/L)氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9基因表达的影响均明显高于相应浓度低密度脂蛋白组；基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9蛋白表达也明显高于相应浓度低密度脂蛋白组；基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的活性明显高于相应剂量低密度脂蛋白组，又随剂量增加而增高。提示氧化修饰低密度脂蛋白可刺激人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9基因及蛋白的表达，增强其活性，因而有可能促进动脉粥样硬化斑块内基质降解，形成易损斑块，而易损斑块破裂可引起急性冠状动脉事件。     

ox-LDL对血小板基质金属蛋白酶诱导剂释放的影响

目的 探讨氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）对血小板基质金属蛋白酶诱导剂（EMMPRIN,又名CD147）释放的影响。方法 分别以终浓度25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L ox-LDL,对照组（磷酸盐,PBS）和100 mg/L天然LDL体外刺激洗涤血小板,以流式细胞仪检测血小板上CD147、α颗粒膜糖蛋白（CD62P）的表达,酶联免疫吸附法检测血小板上清液中可溶性CD147（sCD147）含量,共聚焦显微镜、透射电子显微镜观察血小板形态改变及颗粒释放。同时,阻断LOX-1受体后,再以流式细胞仪检测ox-LDL（50 mg/L和100 mg/L）刺激的血小板CD147表达。结果 25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L ox-LDL处理组血小板CD147相对平均荧光强度（rMFI）（1.01±0.06、1.18±0.07、1.24±0.08）均高于对照组（0.86±0.10, P<0.01）和天然LDL组（0.89±0.11, P<0.01）。LOX-1阻断后,ox-LDL（50 mg/L和100 mg/L）处理组血小板CD147 rMFI（0.96±0.08、1.05±0.07）均下降（P<0.001）。ox-LDL处理后,血小板形态明显改变,并伴随颗粒释放。结论 ox-LDL通过与LOX-1结合诱导了血小板CD147的释放。     

低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白对HepG2细胞肝脂酶活性及肝脂酶mRNA表达的影响

为观察低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白对肝脂酶合成和肝脂酶活性的影响 ,将不同浓度的低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白与人肝癌细胞株HepG2细胞共同培养 ,用MTT法测定细胞增殖抑制率 ,用组织化学法测定细胞肝脂酶活性 ,用逆转录聚合酶链反应测定细胞肝脂酶mRNA的表达水平。结果发现 ,低密度脂蛋白浓度在 2 7.4 7、5 4 .95mg/L时HepG2细胞逆转录聚合酶链反应产物的吸光度值分别是细胞对照的 2 .8倍和 2 .3倍 ,浓度在 10 9.89mg/L时逆转录聚合酶链反应产物的吸光度值与细胞对照比较降低 2 0 %。细胞肝脂酶活性随低密度脂蛋白浓度增加而降低 ,两者呈负相关 (r=- 0 .95 6 14 ,P <0 .0 5 ) ;低密度脂蛋白浓度在 5 4 .95mg/L时开始产生细胞增殖抑制作用 ,其细胞增殖抑制率与低密度脂蛋白浓度呈正相关 (r=0 .91199,P <0 .0 5 )。不同浓度的氧化型低密度脂蛋白处理HepG2细胞其肝脂酶mRNA逆转录聚合酶链反应产物的吸光度值均低于细胞对照孔 ;脂蛋白浓度为2 7.4 7、5 4 .95及 10 9.89mg/L时低密度脂蛋白组细胞肝脂酶活性是氧化型低密度脂蛋白组的 3～ 4倍 ;浓度在 5 4 .95mg/L时氧化型低密度脂蛋白对细胞的增殖抑制作用是低密度脂蛋白的 2倍。结果提示 ,低密度脂蛋白在一定浓度范围能诱导HepG2细胞肝脂酶mRNA     

轻度氧化修饰低密度脂蛋白/Toll样受体4通路与动脉粥样硬化

轻度氧化修饰低密度脂蛋白(mm LDL)激活巨噬细胞上Toll样受体4(TLR4)、信号转接分子脾酪氨酸激酶(Syk)及其下游信号通路,导致细胞骨架重构、液相摄取增强、活性氧簇产生、炎症因子分泌等,对动脉粥样硬化的发生发展起到了重要的促进作用。故而,该通路中涉及的信号分子或将成为治疗动脉粥样硬化的新靶点。