血浆SOD活力与颅脑损伤的关系

报告３０例颅脑损伤患者伤后血浆ＳＯＤ活力变化。结果显示，患者伤后血浆ＳＯＤ活力水平明显升高，并随颅脑损伤程度、昏迷时间及颅内血肿量的增加而升高。讨论了颅脑损伤后血浆ＳＯＤ活力水平升高的可能原因，认为对颅脑损伤患者监测血浆ＳＯＤ活力水平对判断病情和估计预后等有一定的意义。     

肠源性内毒素在烧伤后诱导肝损伤中的作用

目的;探讨烧伤后肠源性内毒素在肝损伤中的作用.方法:大鼠30%Ⅲ度烧伤模型,免疫组化染色检测TNF蛋白在肝组织中的表达及细胞定位,并观察门静脉血浆内毒素、肝组织IL-8、MDA及腔静脉血清ALT、LDH含量变化的关系.结果:正常大鼠肝组织中有少量枯否细胞表达TNF蛋白,烧伤后TNF蛋白表达阳性细胞数迅速增加,其动态变化与门静脉血浆内毒素的变化极为相似.烧伤后腔静脉血清中ALT、LDH及肝组织中IL-8、MDA水平亦显著升高,结论:肠源性内毒素是导致烧伤早期肝损伤的主要因素之一;这种损伤效应乃由其刺激单核吞噬细胞系统产生的多种细胞因子介导的;中性粒细胞可能也参与了肝损伤过程.     

急性颅脑损伤后精氨酸加压素动态变化的临床研究

目的研究急性颅脑损伤后血浆中精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）的动态变化，探讨AVP与急性颅脑损伤后继发性脑水肿及其预后的关系。方法用放射免疫法检测45例急性颅脑损伤住院患者伤后12h、伤后3，5d血浆中AVP含量，并结合临床表现、影像学检查及格拉斯哥预后评分（GOS）进行比较分析。结果本组45例急性颅脑损伤患者伤后早期（12h内）血浆AVP含量随着格拉斯哥昏迷评分（GCS）下降均有不同程度的升高。颅脑损伤越严重，AVP升高越明显，脑水肿程度越重，脑水肿高峰持续时问越长（P〈0．01）。颅脑损伤早期血浆AVP含量与脑水肿严重程度（r=0．731，P〈0．01）和脑水肿高峰持续时问（r=0．776，P〈0．01）呈正相关。此外，不同GOS组之问AVP差异亦有统计学意义，其中预后不良组血浆AVP水平在伤后5d持续升高，而且显著高于预后良好组和正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论急性颅脑损伤后血浆中AVP的动态变化与急性颅脑损伤预后密切相关，AVP参与了颅脑损伤后继发性脑水肿形成的病理生理过程。     

颅脑损伤后脑内中性粒细胞浸润的实验研究

目的 研究大鼠颅脑损伤后脑内中性粒细胞聚集、浸润的时间过程,并探讨与继发性脑损伤的关系。方法 采用改进的Feeney法复制大鼠颅脑损伤模型,将32只健康雄性SD大鼠随机分为假致伤组和致伤组,致伤组于伤后7个不同时相点断头、取脑,行髓过氧化物酶（MPO）活性测定和HE染色。结果 致伤组大鼠脑组织MPO活性表达从伤后3小时开始出现,伤后12～48小时达到高峰,但伤后72小时开始下降,伤后7天降至假致伤组水平。随着中性粒细胞的出现、聚集及浸润,此现象逐渐明显,损伤灶脑组织病理改变加重。结论 颅脑损伤后脑内中性粒细胞的聚集和浸润是颅脑损伤后脑内炎症反应的主要表现,其在继发性脑损伤的病理过程中可能起着重要的作用。     

烧伤延迟复苏后氧自由基损伤及与内毒素血症关系探讨

将４７例总面积＞３０％的烧伤患者，按伤后开始补液时间的早晚分为延迟组（１８例）和非延迟组（２９例），对比观察了血液ＯＦＲ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ、血浆ＭＤＡ含量和内毒素水平变化及红细胞膜蛋白改变。结果发现：伤后一周内两组患者均有ＯＦＲ、ＭＤＡ含量升高及ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ下降，同时ＲＢＣ膜蛋白损伤加重和血浆内毒素水平升高。延迟组上述改变更明显，其血浆ＭＤＡ含量与ＲＢＣ膜蛋白异常和血浆内毒素水平呈显著正相关，提示延迟复苏加重机体氧自由基损害，鉴于伤后早期无明显创面感染发生，该机理可能造成了肠道内毒素移位。     

促红素对重型颅脑损伤伴休克大鼠IL-1β及S-100β蛋白表达的影响

目的探讨促红素对大鼠重型颅脑损伤伴休克后继发性损伤的保护机制。方法采用改进Feeney法制作颅脑损伤模型，同时行股动脉放血造成休克模型，将70只雄性Wistar大鼠用随机数字表法分为干预组及对照组。双抗体夹心酶联免疫（ELISA）分析S-100β蛋白及IL-1β变化。结果大鼠重型脑损伤伴休克后，IL-1β呈高表达，S-100β表达也增高，二者存在正相关关系。促红素能够在一定程度上抑制IL-1β高表达。结论促红素可能通过抑制颅脑损伤后继发的过度炎症反应而减轻继发性脑损伤。     

脑损伤后碱性成纤维细胞生长因子基因表达与组织病理学改变

目的：从分子水平探讨颅脑损伤发病机制，为临床治疗脑损伤寻救有效手段．方法：选择Ｗｉｓｔａｒ大鼠７５只，利用Ｍａｒｍａｒｏｕ颅脑损伤装置造成动物不同程度弥漫性脑损伤．以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交、组织病理学方法，动态观察动物脑损伤后碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ｂＦＧＦ）基因表达变化及脑组织病理学改变．结果：轻度颅脑损伤后１２小时，ｂＦＧＦ基因表达增加，伤后３天达峰值．重度颅脑损伤后４小时，ｂＦＧＦ基因表达明显增加，伤后第３天达到高峰，明显高于轻度颅脑损伤组水平．结论：ｂＦＧＦ基因表达与脑损伤程度密切相关，作为生长因子之一，ｂＦＧＦ可能参与颅脑损伤后神经元保护及损伤后修复过程．     

肿瘤坏死因子在脑外伤中的作用及硫酸镁的疗效观察

镁离子是机体内重要的阳离子，研究表明，镁离子可以通过维持细胞内外离子稳态、抑制兴奋性氨基酸的释放、促进能量代谢及功能恢复等作用减轻颅脑损伤。细胞因子TNFα是一种参与脑外伤的炎性介质^[1]，应用细胞因子拮抗剂可以减轻脑创伤后继发性炎症反应^[2]。为了进一步探讨硫酸镁在颅脑损伤中的作用，我们采用免疫组化方法，观察了硫酸镁对大鼠颅脑损伤后TNFα表达的影响，现报告如下。     

肝硬化患者血浆降钙素原与肠黏膜损伤的关系

为探讨肝硬化患者血浆降钙素原( procalcitonin ,PCT)与肠黏膜损伤的关系 ,应用免疫发光法测定 78例肝硬化患者血浆PCT水平 ,分光光度法检测内毒素 (endotoxin ,ET)水平和肠黏膜损伤标志物———二胺氧化酶(diamineoxidase,DAO)活性 ,TNF α和IL 6水平采用ELISA法检测。结果显示 ,肝硬化患者各项指标均显著高于正常对照组 ,自发性细菌性腹膜炎(SBP)组显著高于非SBP组 (P <0 0 1) ,以血浆PCT的升高幅度最大。随Child分级的增加 ,各项指标水平逐渐升高 ,血浆DAO活性与分级的相关性最好。血浆PCT水平与ET、TNF α、IL 6水平和DAO活性均呈正相关 (r分别为 0 60 3、0 5 5 6、0 5 12和 0 412 ,P均 <0 0 1)。提示PCT通过对ET、TNF α和IL 6的放大效应参与肝硬化患者肠黏膜损伤的病理过程 ,其血浆水平亦可反映肝硬化患者肝功能状况     

内毒素血症时血浆氧化型低密度脂蛋白的变化及其对库普弗细胞-内毒素反应的影响

目的：探讨内毒素血症时血浆氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL)的变化规律及Ox-LDL对库普弗细胞（KC）－内毒素（LPS）反应的影响。方法：Wistar大鼠36只，随机分为对照组（6只）和LPS组（分为1，5，10mg/kg三组，每组10只），复制大鼠内毒素血症模型，采用ELISA方法检测对照组及注射内毒素后0.5,1,3,5,8h时血浆Ox-LDL水平变化及其与LPS的量效关系。分离培养小鼠KC，分别用Ox-LDL(10-100μg/ml），抗小鼠清道夫受体（SR）单抗（10μg/ml）及抗CD14单抗（10μg/mol)＋Ox-DLD(100μg/ml）预处理KC1h后，再分别与1，10ng/mlLPS孵育3h，观察以上预处理对LPS诱导KC释放肿瘤坏死因子－α(TNF-α）的影响及其与KC表面CD14的关系。细胞上清TNF－α水平采用ELISA法检测。结果：注射LPS后，3组大鼠血浆Ox-LDL水平均显著增高，以10mg/kg组升高最明显。Ox-LDL预处理KC，能显著增强内毒素对KC的激活作用，表现为TNF－α含量明显升高，呈明显的量效关系。Ox-LDL的这种增强作用。结论：内毒素血症早期血浆Ox-LDL水平明显增高，与LPS呈明显的量效关系；Ox-LDL能明显增强LPS对KC的激活作用，其机制可能与促进LPS与细胞表面CD14结合有一定关系。     

糖皮质激素受体与严重创伤后早期肝脏损害

目的：探讨糖皮质激素受体（GR）在严重创伤后肝脏继发性损害中的作用。方法：采用成年雄性Wistar大鼠，建立严重胸部撞击伤伴单侧股骨骨折模型，并对GR进行阻断后再致伤。动态观察创伤后肝组织GR，肝脏病理，血浆肝功能生化指标，致伤24h后大鼠死亡率等变化，结果：创伤后肝组织GR的最大结合容量即开始下降，12h降至最低，24h有所回升，但肝脏病理，血浆丙氨酸转氨酶（ALT），乳酸脱氢酶（LDH）及白蛋白无显著改变，当使用GR阻断剂后，肝瘀血明显，光镜下见肝窦内有较多炎性细胞浸润，且病理改变与GR阻断程度有关，血浆ALT，LDH在伤后早期即有明显升高，白蛋白明显下降；GR阻断24h后死亡率明显升高，结论：GR不足对严重创伤后继发的肝功能不全的发生具有重要意义。     

炎性因子对多发伤患者预后评估的作用

 目的 探讨创伤炎性因子对多发伤患者预后的评估作用。方法 对我院2009-02至2014-03收治的114例多发伤患者,伤后1、2、4、6和12 d血清降钙素(PCT)、血清IL-6 与TNF-α含量水平的变化进行检测,纳入患者根据国际AIS-ISS评分标准^[3]进行创伤评分。依据ISS评分,ISS＜16分者列入轻伤组(n=49);ISS≥16分者列入严重伤组(n=65)。比较两组炎性因子水平变化。结果 两组患者血清PCT、IL-6与TNF-α值分别于受伤当日、2 d及4 d 达到高峰,之后随着病情缓解逐渐下降。轻伤组各时间段的血清中PCT、IL-6和TNF-α水平明显低于同时间段重伤组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 多发伤患者体内PCT、IL-6 与TNF-α等炎性因子含量的变化,能较好地反映病情的发展。对相关炎性因子进行检测可有效评估患者预后,具有较高的临床价值。     

成年创伤性脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶水平特点及其意义

目的 研究在创伤性脑损伤后血清中神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)的浓度及其对早期神经功能损伤结局预测的能力和准确性.方法 本研究共纳入60例成年创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)患者.在TBI后6 h、24 h和72 h测定血清NSE水平....     

烧伤大鼠血清在内毒素诱导肝细胞损伤中的作用

目的 探讨烧伤务血清中是否存在内毒素致敏物质及其在内毒素诱导肝细胞损伤中的作用。方法 以Ｗｉｓｔａｒ大鼠为对象,采用二步灌注法分离肝细胞及枯否细胞,分别与内毒素和烧伤血清培养后,观察培养上清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的变化。     

颅脑损伤患者血糖和糖化血清蛋白联合检测的意义

目的评价颅脑损伤患者血糖和糖化血清蛋白联合检测的意义。方法检测了25例糖尿病颅脑损伤患者和25例无糖尿病颅脑损伤患者血糖(Glu)、糖化血清蛋白(GSP)水平变化,并与25例健康对照组做了比较。结果糖尿病颅脑损伤组Glu和GSP水平均高于健康对照组、无糖尿病颅脑损伤组(P<0.01~0.05);无糖尿病颅脑损伤组Glu水平高于健康对照组(P<0.01)。无糖尿病颅脑损伤组治疗后血清Glu水平为(5.6±1.5)mmol/L明显低于入院时Glu水平(11.2±2.9)mmol/L,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。随访观察6个月,无糖尿病颅脑损伤组恢复良好率(52.00%)明显高于糖尿病颅脑损伤组(24.00%),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论检测Glu水平可辅助判断颅脑损伤的严重程度,对评估预后及指导治疗具有一定意义;血清GSP检测对重型颅脑损伤患者应激性或糖尿病性血糖增高具有鉴别价值,也可作为检测重型颅脑损伤患者是否有糖尿病的一种方法。     

创伤患者血清促红细胞生成素受体的动态变化与临床意义

目的探讨创伤患者血清促红细胞生成素受体(EpoR)的动态变化规律及可能的临床意义。方法检测47例创伤患者入院后0h、24h、7d血清EpoR水平,并记录对应生理指标(白细胞、血红蛋白、血糖),同时记录所有患者急性生理与慢性健康状况评分(APACHEⅡ),损伤严重度评分(ISS)及28d预后。根据损伤类型将患者分为脑损伤组和休克组,根据28d预后将患者分为存活组和死亡组。分析血清EpoR浓度的动态变化及组间差异。同时分析患者各时间点血清EpoR浓度变化与入院后0h的ISS、APACHEⅡ评分及生理指标(白细胞、血红蛋白、血糖)的相关性。结果脑损伤组与休克组血清EpoR浓度均为24h升至高峰,7d时仍维持在显著升高水平;休克组的血清EpoR浓度在24h、7d时间点均明显高于脑损伤组;中、重度脑损伤组血清EpoR浓度在各时间点均明显升高。死亡组7d EpoR浓度仍维持较高水平;死亡组血清EpoR浓度在0h、24h、7d均显著高于存活组。血清EpoR浓度在各时间点与ISS、APACHEⅡ评分、血糖水平呈正相关,在0、24h与白细胞水平呈正相关,在7d与血红蛋白呈负相关。结论 EpoR可作为评价创伤严重程度的有效指标,可反映病情的变化趋势,对判断预后具有一定的参考价值。     

大鼠颅脑创伤后星形细胞早期反应特点

目的研究大鼠颅脑创伤后星形细胞的早期反应。方法用气体冲击导致大鼠局部脑挫伤,采用HE染色和透射电镜观察损伤后脑组织的病理变化,用胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色检测反应性星形细胞。结果颅脑创伤后星形胶质细胞肿胀为一早期现象,反应性星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白染色增强,伤后6小时,反应性星形细胞主要局限于伤区周围脑组织和伤侧海马,伤后24小时,星形细胞反应波及全脑,海马组织中尤为明显。结论颅脑创伤后星形细胞反应可能与早期胶质细胞应激反应有关,反应性星形细胞在继发性脑损伤病理过程中可能具有重要作用。     

血胰岛素和C肽水平与严重多发伤炎症反应的关系

目的 探讨严重多发伤患者血胰岛素和C肽水平的变化及其与炎症反应的关系.方法 检测30例严重多发伤患者伤后第1,3,7天的血胰岛素、C肽、TNF-α、IL-10、C反应蛋白(CRP),分析伤后血胰岛素和C肽的动态变化情况及其与急性生理和慢性健康评分Ⅲ(APACHE Ⅲ)、炎症因子和CRP的相关性,并与炎症因子和CRP的变化进行比较.同时检测35例健康体检者的血胰岛素和C肽作为对照. 结果 患者伤后各时相点血胰岛素和C肽均显著高于对照组;与APACHE Ⅲ均呈显著正相关.无论是否控制血糖和年龄因素,血胰岛素和C肽与IL-10在各时相点均呈显著正相关,与TNF-α和CRP在伤后第3,7天呈显著正相关.在不同预后两组中血胰岛素、C肽、IL-10水平随时间变化均下降;TNF-α和CRP水平在生存组中均呈下降趋势,但死亡组随时间变化均升高;以上指标在相同时相点死亡组均显著高于生存组. 结论 严重多发伤后血胰岛素和C肽水平的升高与炎症反应有关,其变化不仅可以反映损伤严重程度,而且可以作为动态监测机体抗炎程度的有效参考指标.     

中度失血性休克对大鼠重型脑损伤后S-100β表达的影响

目的：观察伴有休克大鼠重型颅脑损伤后颈静脉血清S-100β蛋白水平的变化。方法：雄性Wistar大鼠70只，采用Feeney法制作颅脑损伤模型，股动脉放血造成休克模型。随机分为7组。采用双抗体夹心酶联免疫分析单纯重型颅脑损伤组（SBI）及重型颅脑损伤伴休克组（SBIS）S-100β蛋白水平变化。结果：单纯颅脑损伤组及损伤加休克组均在伤后6h，S-100表达达到高峰，其余各时间点损伤加休克组均比单纯颅脑损伤组表达高，而且具有显著性差异（P〈0．01）。结论：失血性休克能引起重型颅脑损伤后严重继发性损伤，积极纠正休克对减轻脑伤后继发性病理损害意义重大。     

严重烫伤大鼠早期肺组织TNFmRNA表达及其细胞定位

感染引起的各种介质过度释放，尤其是肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在肺损伤病理过程中发挥了重要作用。笔者应用斑点杂交、原位杂交等方法，检测了大鼠烧伤后ＴＮＦｍＲＮＡ在肺组织的表达及其细胞定位。结果证实，烧伤后肺组织ＴＮＦｍＲＮＡ表达迅速升高，伤后６小时达顶峰，２４小时仍维持较高水平，其动态变化与腔静脉血浆内毒素变化一致。原位杂交发现，在伤后３－６小时主要是肺间质巨噬细胞、肺泡巨噬细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞表达Ｔ