丹参水提物对急性肺损伤保护作用的实验研究

急性肺损伤 (ALI)是由多种炎症细胞参与的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。近年发现胞间黏附分子 1(ICAM 1)的黏附功能是参与炎症性疾病的重要病理生理基础[1] 。ALI发病机制十分复杂 ,至今仍未完全阐明 ,临床亦无特异有效的防治措施。我们静脉注射油酸复制大鼠ALI模型 ,通过观察肺组织ICAM 1表达及肺组织损伤性改变 ,探讨丹参水提物对ALI的保护作用。材料与方法　Wistar大鼠 5 4只 ,雌雄各半 ,体重 2 0 0～2 4 0g ,平均体重 (2 2 6± 12 )g ,由贵州省实验动物中心提供。按随机数字表法分成正常对照组、模…     

卷丹水提物对小鼠睡眠的影响

目的 研究卷丹水提物对小鼠自发活动、睡眠的影响作用.方法 小鼠随机分成4组:卷丹水提物高、低剂量组,安定组(阳性对照),空白对照组.灌胃法给药15 d.观察各组小鼠在动物活动箱中自发活动情况及对戊巴比妥钠阈剂量、阈下剂量小鼠睡眠时间的影响.结果 卷丹水提物高剂量组能显著抑制小鼠自发活动(P＜0.05),对小鼠睡眠的影响与戊巴比妥钠有协同作用,明显延长戊巴比妥诱导的睡眠时间及增加戊巴比妥诱导的睡眠发生率.结论 卷丹水提物通过养心安神,交通心肾达到镇静、改善睡眠的药理作用.     

蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组和蛇菰水提物低、高剂量组;模型组和处理组组以酒精灌胃建立大鼠酒精性肝损伤模型,蛇菰水提物低、高剂量组分别给予蛇菰水提物1.5,3.0 g· kg-1 ·d-1进行预防治疗,10 d后处死全部大鼠,取血测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT),肝匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,肝脏常规切片染色,观察组织学改变.结果 蛇菰水提物低、高剂量组组大鼠血清ALT和AST活性明显低于模型组,SOD和GSH-Px活性较模型组升高,MDA含量下降,镜下病理显示蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤具有保护作用.结论 蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤有显著保护作用.     

白蚁菌圃醇提物的抗氧化作用

目的研究白蚁菌圃醇提物对小鼠的抗氧化作用。方法将50只小鼠分为6组,除正常组(10只)外均每日注射D-半乳糖6 w造成衰老模型。每组随机选取半数小鼠Morris水迷宫定位航行实验,检测全部小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。模型组予不同剂量的白蚁菌圃醇提物灌胃及银杏提取物喂食对照2 w,再次重复检测。结果模型组与正常组比较,Morris水迷宫定位航行实验提示衰老模型组小鼠体力、智力下降;小鼠血清中SOD活性、GSH含量显著降低,MDA量显著升高(P<0.05);而白蚁菌圃醇提物治疗中剂量组与模型组相比较,Morris水迷宫定位航行实验有显著差异(P<0.05);低剂量组小鼠血清中SOD、MDA、GSH含量与模型组相比较有显著差异(P<0.05)。结论白蚁菌圃醇提物可以提高衰老模型小鼠体力和小鼠血清中SOD、GSH,降低MDA含量,具有抗氧化衰老作用。     

中药消包汤水提物急性毒性作用的实验研究

一次性给小白鼠灌以不同浓度的消包汤水提物溶液，测得其ＬＤ５０为１１３２４．０±２４９６．４ｍｇ／ｋｇ，根据急性毒性剂量分级标准，为微毒类药物。     

重楼醇提物对恶性胸腹水中原代肿瘤细胞的抗肿瘤作用

目的研究中药重楼醇提物对恶性胸腹水中原代肿瘤细胞的抗肿瘤作用。方法收集25例经病理确诊的恶性胸腹水并分离原代肿瘤细胞，用CCK8法检测原代细胞对重楼醇提物及化疗药的药物敏感性，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测重楼醇提物对凋亡相关蛋白survivin mRNA表达的作用。结果重楼醇提物对人胃癌、肝癌、肺癌、大肠癌等4株细胞系的半数抑制浓度（IC50）平均值为41．13μg/ml，对25例恶性胸腹水中原代肿瘤细胞IC50平均值为82．33μg/ml，两者无显著差异（P〉0．05）。重楼醇提物对大肠癌来源的腹水中原代肿瘤细胞的IC50值显著高于其他组（P〈0．05），对胃癌、肺癌及其他消化道肿瘤来源的胸腹水中原代肿瘤细胞的抗肿瘤作用无明显差异（P〉0．05）。8例对重楼醇提物耐药的原代肿瘤细胞对多西紫杉醇、氟尿嘧啶、顺铂存在交叉耐药，而对化疗药物耐药的原代肿瘤细胞对重楼无交叉耐药。重楼醇提物对部分细胞系及原代细胞中凋亡相关蛋白survivin mRNA有下调作用（P〈0．05）。结论重楼醇提物对恶性胸腹水中原代肿瘤细胞，尤其是对化疗药物耐药的肿瘤细胞仍有一定的抗肿瘤作用。     

白术水提物对酵母朊病毒[PSI^＋]治愈作用的定量研究

目的定量研究白术水提物对酵母朊病毒[PSI^＋]的治愈作用。方法首先用含白术水提物的培养基培养酵母朊病毒[PSI^＋]阳性菌株,初步评价白术的治愈作用。然后在细胞水平借助影印培养法和蛋白水平上使用半变性琼脂糖凝胶电泳结合蛋白免疫技术进一步验证白术水提物对酵母朊病毒[PSI^＋]的治愈作用。结果白术水提物作用酵母朊病毒[PSI^＋]后的治愈率为6％。结论白术水提物对酵母朊病毒[PSI^＋]有一定的治愈作用。     

珠子参水提物对小鼠急性脑缺血损伤的影响

目的研究珠子参水提物对小鼠急性脑缺血损伤的影响。方法珠子参水提物低、中、高剂量组(2.5,5.0,10.0 g/kg)灌胃给药7 d后制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血24 h后,观察进行神经症状评分、斜板试验,取大脑并用TTC染色后测定梗死面积和用失重法计算脑组织含水量;检测血液中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β水平和脑组织TNF-α、IL-1β和NF-κB mRNA表达及其激活态NF-κB蛋白表达。结果珠子参水提物中、高剂量组(5.0,10.0 g/kg)能显著改善缺血再灌注后的神经症状,降低脑梗死面积和脑含水量(P<0.01);珠子参水提物低、中、高剂量组均能显著降低血液中TNF-α和IL-1β含量及脑组织TNF-α、IL-1β和NF-κB的mRNA表达和NF-κB蛋白表达水平,与模型组比较,珠子参水提物中、高剂量组具有统计学差异(P<0.05和P<0.01)。结论珠子参水提物对小鼠急性脑缺血损伤具有较好的保护作用,其可能作用机制是抑制炎症因子的生成。     

马齿苋水提物对氟中毒大鼠抗氧化能力影响的实验研究

目的研究马齿苋的水提物对氟中毒的拮抗作用。方法采用动物实验的方法，将21只健康SD大鼠随机分成3组：A组为对照组饮蒸馏水，B组饮含250mg／L氟化钠的蒸馏水，C组饮与B组同样的水，同时每日每只大鼠空腹灌服马齿苋水提物25ml／kg。结果B组全血及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力明显低于A，C组，但是肝脂质过氧化物(LPO)含量明显高于A，C两组。结论马齿苋拮抗慢性氟中毒可能与可拮抗氟中毒所致脂质过氧化作用有关。     

Inhibition Effect and Mechanism Explanation of Perilla Seed Extract as a Green Corrosion Inhibitor on Q235 Carbon Steel

The development of environmentally friendly corrosion inhibitors has become a research hotspot. Aiming at the potential corrosion inhibition effect of perilla seed extract on Q235 carbon steel, the corrosion inhibition effect was quantitatively evaluated by various research methods, and the effective corrosion inhibition composition and mechanism were discussed. The research methods include potentiodynamic polarization curve method, HPLC-MS, FT-IR, XPS and chemical calculation. The experimental results show that the inhibitor prepared from perilla seed extract is a mixed inhibitor, and its adsorption behavior accords with Langmuir adsorption theory and its adsorption free energy is −22.70 kJ/mol. Combined with the experimental results and theoretical calculation, the effective corrosion inhibiting components are luteolin and apigenin. Theoretical calculation shows that both of them are adsorbed parallel to the surface of carbon steel to form thin films. The adsorption mechanism is that carbonyl O atoms in luteolin and apigenin hybridize with the 3 d empty orbit of Fe. From the point of view of quantum chemistry, the smaller the HOMO value and the energy gap value, the better the adsorption of corrosion inhibitor on the surface of carbon steel. From the point of view of molecular dynamics simulation, the greater the absolute value of adsorption energy, the better the adsorption of corrosion inhibitor on carbon steel surface.     

急性心肌缺血氧自由基与血液高凝状态的实验研究

本文研究急性心肌缺血氧自由基及其清除剂对抗凝血酶及纤溶系统的影响。结果表明:心肌缺血4小时引起血浆丙二醛(MDA)增高,血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)及组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性降低。纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性增高。MDA与AT-Ⅲ呈负相关,与PAI呈正相关。自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)及过氯化氢酶(CAT)可降低自由基,升高AT-Ⅲ与t-PA活性,降低PAI活性。作者认为氧自由基可能对急性心肌缺血产生高凝状态起重要作用。     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性和自由基含量的影响

目的 探讨原花青素(procyanidin,PC)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量、血脑屏障通透性和自由基含量的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.观察缺血90 min再灌注24 h大鼠脑含水量和伊文斯蓝(EB)含量变化及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低(P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).与缺血再灌注组比较,PC治疗组显著降低MDA含量,增加SOD活性,高、低剂量组之间差异亦有统计学意义(P<0.05).PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有统计学意义(P<0.05).结论 PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,可能与减轻再灌注损伤后血脑屏障通透性和氧化性损伤有关.     

急性心肌梗塞患者脂质过氧化物及相关酶的测定与分析

测定了92例急性心肌梗塞患者血超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX），丙二醛（MDA），发现AMI患者SOD，GSH－PX明显低于正常人，MDA明显高于正常人。这种变化的幅度因AMI的临床表现不同而异，AMI合并心衰，室速者MDA升高，SOD，GSH－PX降低最显著．提示上述指标与心肌缺血的严重程度有关．AMI患者脂质过氧化物及相关酶的测定对判断其预后有一定指导意义。     

风湿性心脏病二尖瓣球囊扩张术前后氧自由基变化的观察

心脏缺血和再灌注过程中，氧自由基的生成、代谢和消除是影响心肌损伤严重程度的重要因素。本文对２０例风心病二尖瓣窄狭患者经皮穿刺球囊成形术后较术前的氧自由基的代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）明显增高（Ｐ＜０．０５）以及内源性氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ─Ｐｘ）下降，但无显著差异（Ｐ＞０．０５），仍基本符合缺血／再灌注损伤规律。     

化学发光分析法研究珍珠卟啉类化合物抗自由基的作用

本文采用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系,研究了珍珠总卟啉成分(PFC)及其分离后产物对超氧阴离子(O(1/2))的作用。半数抑制发光率(IC_(50))分别是:PFC为170μg/ml、PFC-A为145μg/ml,PFC-B为124μg/ml、PFC-C为151μg/ml、PFC-D为706μg/ml和PCM-1为64μg/ml。实验结果提示PFC及其分离后产物为珍珠抗衰老作用的有效成分,其作用机理可能是抑制机体的自由基反应。     

Cyanide-Induced Free Radical Production and Lipid Peroxidation in Rat Brain Homogenate is Reduced by Aspirin

The neuroprotective properties of aspirin were investigated using cyanide-induced neurotoxicity as model. Cyanide, a known neurotoxic agent significantly increased lipid peroxidation and superoxide anion levels in rat brain homogenate in a concentration-dependent manner (0.25-1.0 mM). When homogenate, containing 1.0 mM KCN was co-treated with aspirin (1.0 mM) there was a significant decrease in lipid peroxidation. Aspirin (0.5 mM and 1.0 mM) also significantly reduced KCN-induced superoxide anion generation. The results of the present report therefore indicate a neuroprotective role for aspirin.     

深低温停循环逆行脑灌注与选择性顺行脑灌注脑组织自由基变化的实验研究

目的:研究深低温停循环(DHCA)两种不同脑灌注方法下脑组织的自由基变化情况。方法:健康成年犬15只,随机分为3组。单纯DHCA组(n=5),DHCA+逆行脑灌注(RCP)组(n=5),DHCA+顺行脑灌注(SCP)组(n=5)。各组分别于停循环前、停循环30 min、停循环60 min、停循环90 min、复温再灌注30min 5个时间点各取少量脑组织检测自由基指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量并进行比较。各组于停循环90 min分别留取少量脑皮质,备作透射电镜观察脑组织超微结构,重点观察线粒体的改变。结果:单纯DHCA组随时间的推移超氧化物歧化酶活力明显下降,丙二醛含量明显上升,各时间点及复温再灌注30 min同停循环前比较有显著性差异(P<0．05-0．01);DHCA+SCP组除复温再灌注30 min外各时间点两种指标的改变均不明显(P>0．05)。DHCA+RCP组、DHCA+SCP组与单纯DHCA组在停循环60 min、停循环90 min、复温再灌注30 min 3个时间点比较超氧化物歧化酶、丙二醛均有极显著差异(P<0．01～0．001);其中在停循环90 min、复温再灌注30 min 2个时间点DHCA+RCP组与。DHCA+SCP组比较有显著差异(P<0．05-0．01)。在停循环90 min时,单纯DHCA组脑皮质神经细胞超微结构破坏显著,线粒体数量减少,肿胀变性,线粒体嵴消失;DHCA+RCP组开始出现超微结构破坏,但较单纯DHCA组程度轻;DHCA+SCP组脑组织超微结构仍基本正常。结论:①RCP、SCP均可维持DHCA时脑血流的供应,清除自由基,减轻脑损伤。②DHCA期间应用SCP符合生理情况,清除自由基效果更好。     

Modulation of Nitric Oxide Synthase Activity in Brain,Liver, and Blood Vessels of Spontaneously Hypertensive Rats by Ascorbic Acid: Protection from Free Radical Injury

End organ damage in essential hypertension has been linked to increased oxygen free radical generation, reduced antioxidant defense, and/or attenuation of nitric oxide synthase (NOS) activity. Ascorbic acid (AA), a water-soluble antioxidant, has been reported as a strong defense against free radicals in both aqueous and nonaqueous environment. In this study we examined the hypothesis that antioxidant ascorbic acid may confer protection from increased free radical activity in brain, liver, and blood vessels of spontaneously hypertensive rats (SHR). Male SHRs were divided into groups: SHR + AA (treated with AA, 1 mg/rat/day; for 12 weeks) or SHR (untreated). Wister-Kyoto rats (WKY) served as the control. Mean systolic blood pressure (SBP) in treated and untreated SHR was 145 ± 7 mmHg and 142 ± 8 mmHg, respectively. AA treatment prevented the increase in systolic blood pressure in SHR by 37 ± 1% (p < 0.05). NOS activity in the brain, liver, and blood vessels of WKY rat was 1.82 ± 0.02, 0.14 ± 0.003, and 1.54 ± 0.06 pmol citruline/mg protein, respectively. In SHR, total NOS activity was significantly reduced by 52 ± 1%, 21 ± 3%, and 44 ± 4%, respectively. AA increased NOS activity in brain, liver, and blood vessels of SHR from 0.87 ±.03, 0.11 ±.01, and 0.87 ±.08 pmol citruline/mg protein to 0.93 ± 0.01, 0.13 ± 0.001, and 1.11 ± 0.03 pmol citruline/mg protein (p < 0.05), respectively. Lipid peroxides in the brain, liver, and blood vessels from WKY rats were 0.87 ± 0.06, 0.11 ± 0.005, and 0.47 ± 0.04 nmol MDA equiv/mg protein, respectively. In SHR, lipid peroxides in brain, liver, and blood vessels were significantly increased by 40 ± 3%, 64 ± 3%, and 104 ± 13%, respectively. AA reduced lipid peroxidation in liver and blood vessels by 17 ± 1% and 34 ± 3% but not in brain. Plasma lipid peroxides were almost doubled in SHR (p < 0.01) together with a reduction in total antioxidant status (6 ± 0.1%; p < 0.05), nitrite (53 ± 2%; p < 0.05) and superoxide dismutase (SOD) activity (36 ± 2%; p < 0.05). AA treatment reduced plasma lipid peroxide (p < 0.001), and increased TAS (p < 0.001), nitrite (p < 0.001), and SOD activity (p < 0.001). From this study, we conclude that brain, liver, and blood vessels in SHR are susceptible to free radical injury, which reduces the availability of NO either by scavenging it or by reducing its production via inhibiting NOS. In addition, brain, liver, and blood vessels in SHR; may be protected by antioxidant, which improves total antioxidant status, and SOD thus may prevent high blood pressure and its complications.     

卡托普利对高血压患者血液自由基系统的影响

观察40例高血压患者血液自由基含量、血浆LPO水平和血清SOD活力及给予卡托普利治疗后的变化。高血压患者血液自由基含量及血浆LPO水平明显高于对照组（P＜0．01，P＜0．001），血清SOD活力显著低于对照组（P＜0．001）。经卡托普利治疗后血浆LPO水平明显降低（P＜0．01）．血清SOD活力增加（P＜0．05）。提示卡托普利能使高血压患者体内脂质过氧化速率降低，抗氧化能力增强，自由基代谢紊乱状态得以改善。