高二氧化碳对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高太模型的影响

为研究高二氧化碳对大鼠慢性常氧性肺动脉高压模型的影响,建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型及缺氧高二氧化碳肺动脉高压模型,测定大鼠肺动脉压及右心室肥厚、肺血管肌化增强、红细胞压积增高。缺氧合并高二氧化碳引起肺血管肌化及右心室肥厚更明显,并出现左心室肥厚,但肺动脉压与缺氧组相似,而红细胞压积与正常对照无差异。研究说明,高二氧化碳加重大鼠缺氧引起的心脏肥厚和肺血管肌化程度,在肺动脉高压及肺心病发生发展中起重要     

慢性常压低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠血浆内皮素变化及意义

应用低Ｏ２高ＣＯ２肺动脉高压大鼠模型，观察了不同低Ｏ２高ＣＯ２时间血浆内皮素含量（ＥＴ）、平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、右心室重量（ＲＶ／１００ｇＢＷ、ＲＶ／ＴＶ）的变化。结果显示，随低Ｏ２高ＣＯ２时间的延长，ｍＰＡＰ与ＥＴ均逐渐升高，二者呈良好正相关（ｒ＝０．７４２，Ｐ＜０．００１）。各实验组的ＲＶ／１００ｇＢＷ和ＲＶ／ＴＶ均高于对照组（Ｐ＜０．０１或０．００１）。血浆ＥＴ浓度与ＲＶ／１００ｇＢＷ呈良好正相关（ｒ＝０．５８６，Ｐ＜０．００１）。表明慢性常压低Ｏ２高ＣＯ２肺动脉高压大鼠血浆内皮素浓度增加，与肺动脉高压的形成及右心室肥大有关。     

慢性常压缺氧高二氧化碳对大鼠心肺功能与结构的影响

观察了大鼠于慢性缺氧四周、缺氧高二氧化碳（缺Ｏ２高ＣＯ２）四周及八周后的血流动力学及心肺的组织与超微结构的变化。缺氧四周使肺动脉压及右心室±ｄｐ／ｄｔｍａｘ升高、右心室肥厚、肺血管肌增强、右室心肌的线粒体数量增多及肺毛细血管内皮细胞疏松水肿。缺ＣＯ２高ＣＯ２四周尚可致左心室肥厚。缺Ｏ２高ＣＯ２八周使右室±ｄｐ／ｄｔｍａｘ回降、左右心室肥厚、部分心肌肌丝及肺毛细血管内皮细胞坏死。这些结果提示：慢性常压缺Ｏ２高ＣＯ２性肺动脉高压是较合适的任性肺心病模型，缺Ｏ２高ＣＯ２可致左心室肥厚     

常压慢性持续缺氧大鼠肺动脉高压模型的建立

目的 探索大鼠肺动脉高压模型的建立方法,为慢性缺氧性肺动脉高压发病机制等方面研究提供实验动物模型。方法 Wistar大鼠常压持续缺氧3周,观测大鼠体重、平均肺动脉压(MPAP)、右心室收缩压（RVSP）、右心室肥大指数[RV/(LV+S)] 、红细胞比容,并观测肺血管病理学改变及血管壁相对厚度指数(RTI)。结果 缺氧组大鼠体重增长缓慢,MPAP、RVSP、RV/(LV+S)、红细胞比容明显高于对照组(P﹤0.05)。肺组织病理检查示缺氧组大鼠肺内血管管壁明显增厚,管腔狭窄,RTI较对照组显著增加(P﹤0.05)。结论 常压慢性持续缺氧3周能形成较理想的大鼠肺动脉高压模型。     

常压缺氧性大鼠肺动脉高压模型的建立

让ＳＤ大鼠吸入１０％氧气，每天８ｈ，发现缺氧１、２、３周组大鼠平均肺动脉压从对照驵的２．１８±０．３３ｋＰａ分别上升到４．０６±０．８６ｋＰａ，４．２１±０．８３ｋＰａ，４．２９±０．８９ｋＰａ（Ｐ均＜０．００５）。组织学检查缺氧１周时肺血管结构改变不明显，至２周时则见血管壁明显增厚，右心室的重量增加与缺氧时间呈正比。结果表明间断常压缺氧２周能形成较为理想的肺动脉高压模型。     

氧化应激在大鼠慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压形成中的作用

目的:观察低氧高二氧化碳对肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨氧化应激于低氧高二氧化碳肺动脉高压形成发展中的作用.方法:复制低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型.测定平均肺动脉压(mPAP)、右心室/(左心室 室间隔)[RV/(LV S)]比.比色法测定肺组织SOD、CAT活力及MDA含量.电镜观察肺血管组织细胞超微结构.结果:与对照组相比,各低氧高二氧化碳组mPAP、RV/(LV S)比明显升高(均P＜0.01),肺组织SOD、CAT活力均显著降低,而MDA含量明显升高(分别P＜0.05,P＜0.01).电镜下,低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺中小肌型动脉内皮细胞及平滑肌细胞增殖、肥厚、肿胀,胶原纤维亦增生插入平滑肌细胞.结论:低氧高二氧化碳时大鼠肺组织氧化应激参与肺动脉高压的形成与发展.     

心得安对当归缓解大鼠低氧性肺动脉高压的影响

在大鼠实验性慢性缺氧期间,每天注射当归提取液可使缺氧所致的肺动脉高压及右心室肥厚显著减轻;但缓解右室心肌力学指标——右室内压变化速率正相及负相最大值升高的作用不明显。用心得安阻断β-受体后,当归缓解低氧性肺动脉压力升高的作用消失,但仍可缓解右室重量增加。当归可降低正常大鼠的肺循环阻力、增加心输出量;对正常肺动脉压无明显影响,但可使慢性低氧性肺动脉高压即刻显著下降。提示当归可能通过兴奋β-受体而发挥对低氧性肺动脉高压的保护作用。     

DDPH对大鼠常压低氧性肺动脉高压的阻抑作用

观察１－２（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐，对常压、低氧性大鼠肺动肪沆压的阻抑效应。结果证明，ＤＤＰＨ通过防止腺泡内肺动脉构形重组无肌细动脉的扩管作用，可阻抑肺动脉高压及右心室肥大。     

慢性低氧性肺动脉高压大鼠血清碱性成纤维细胞生长因子含量的 …

为探讨碱性成纤维细胞生长因子在慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建中的作用及机理，采用慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型，用酶联免疫吸附法测定其血清ｂＦＧＦ含量，并用原位杂交法观察肺、心、脑、肾等器官ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达的变化。     

不同间期缺氧高二氧化碳对大鼠肺循环的影响及其可逆性研究

目的 研究不同间期缺氧高二氧化碳对大鼠肺循环的影响及肺循环改变的可逆性。方法 测定缺氧高二氧化碳二周组,四周组及恢复组（缺Ｏ２高ＣＯ２四周后再呼吸空气四周）,正常对照组大鼠的肺动脉压及心室重量和肺血管肌化程度。结果 缺Ｏ２高ＣＯ２二周引起肺动脉压明显升高（Ｐ〈０．００１）,肺血管肌化增强及右心室肥厚。四周组与二周组比较肺动脉无明显差异。但肺血管肌化及右心肥厚更明显。恢复组肺动脉压降至正常,肺血管肌     

苏拉明对大鼠低氧性肺动脉高压的影响

目的 探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法 将３０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为对照组、低氧组和低氧＋苏拉明组,以常压低氧复制大鼠肺动脉高压模型,采用微导管法测定肺动脉平均压,对肺组织切片进行图像分析。结果 经低氧３周后,大鼠形成明显的肺动脉高压、肺小动脉管壁增厚和在左心室肥厚;经苏拉明处理,可明显减轻低氧所致的肺动脉压升高、肺血管壁增厚和右心室肥厚。结论 慢性低氧导致肺动     

常压缺氧高二氧化碳对大鼠肺组织β肾上腺素受体的影响

将雄性SD大鼠置常压缺氧高二氧化碳舱内饲养,通过放射配体结合试验观察肺组织β受体的变化。对照组肺β受体最大结合容量(Bmax)为330±45fmol/mg蛋白,缺氧高二氧化碳4、8周后分别降至260±38和263±30fmol/mg蛋白(P均<0.05),缺氧高二氧化碳前后肺β受体解离常数(kd)无明显变化(P均>0.05)。缺氧高二氧化碳时肺β受体数目的减少能促进肺血管的收缩,故这一变化在缺氧高二氧化碳导致肺动脉高压中可能起一定作用。     

银可络对大鼠低氧性肺动脉高压的影响

作者观察银可络对大鼠低氧性肺动脉高压的影响。结果发现，实验组应用银可络后大鼠平均肺动脉压和肺血管阻力显著低于低氧对照组（Ｐ＜０．０５），其心输出量与正常对照组相似，并可抑制低氧所致的大鼠右心室肥厚（Ｐ＜０．０５），提示银可络在防治低氧性肺动脉高压中具有一定的应用前景。     

建立缺氧性大鼠肺动脉高压模型的简易方法

建立缺氧性大鼠肺动脉高压模型的简易方法广西医科大学一附院梁国容邓静敏许辉邓家珍缺氧可引起肺动脉压（ＰＡＰ）增高，本文根据这一关键因素，用Ｗｉｓｔａｒ大鼠复制接近慢性支气管炎演变为肺动脉高压（ＰＡＨ）的模型，现将方法报告如下：１材料和方法１．１实验动物...     

高肺血流性肺动脉高压大鼠模型改良

目的:为高肺血流性肺动脉高压的机制研究建立更稳定的实验动物模型.方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、常规分流组、改良分流组,每组20只.假手术组予开腹夹闭腹主动脉5min;常规分流组和改良分流组均行腹主动脉—下腔静脉穿刺分流术.对穿刺分流术的穿刺口缝合方式进行改良,常规分流组穿刺口予荷包缝合,改良分流组对穿刺口行四...     

葛根素对低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室Apelin/APJ系统的影响

目的 探讨葛根素防治慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室肥大的效应是否与新的小分子活性肽Apelin及其受体(APJ)有关.方法 清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为对照组、低氧高二氧化碳模型组和葛根素组.放免法测定血浆与右心室组织匀浆的Apelin-36水平,RT-PCR检测右心室组织Apelin与APJ mRNA表达.结果 右心室与左心室加室间隔的质量比[RV/(LV s)]:模型组明显高于对照组(P<0.01),而葛根素组明显低于模型组(P<0.01);平均肺动脉压(mPAP):模型组明显高于对照组(P<0.01),而葛根素组明显低于模型组(P<0.05);平均颈动脉压(mCAP)各组间比较无显著统计学意义(P>0.05).血浆Apelin-36水平:模型组明显高于对照组(P<0.01),葛根素组又高于模型组(P<0.05).右心室肌匀浆Apelin-36水平:模型组明显高于对照组(P<0.05),葛根素组又明显比模型组高(P<0.01).右心室肌Apelin mRNA水平:模型组明显低于对照组(P<0.05),而葛根素组显著高于模型组(P<0.01).右心室肌APJ mRNA:模型组低于对照组(P<0.05),而葛根素组高于模型组(P<0.05).结论 葛根素防治低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室肥大的机制可能部分与调节Apelin/APJ系统有关.     

银可络对大鼠低氧性肺动脉高压的影响

作者观察银可络对大鼠低氧性肺动脉高压的影响。结果发现，实验组应用银可络后大鼠平均肺动坟和脉血管阻力显著低于低氧对照组（Ｐ〈０．０５），其中心输出量与正常对照组相惟，并可抑制低氧所致的大鼠右心室最（Ｐ〈０．０５），提示银可络在防治低氧性肺动脉高压中具有一定的应用前景。     

二十二碳六烯酸对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的:观察二十二碳六烯酸(DHA)在动物整体水平的抗大鼠肺动脉高压作用及其对肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为常氧组、低氧组、低氧DHA处理组,每组7只。大鼠缺氧肺动脉高压模型采用慢性间歇性低氧方法建立,通过右心导管法测定大鼠平均肺动脉压,精确称左右心室质量计算右心室指数,测定肺动脉平滑肌细胞凋亡率和Caspase3、Caspase9活性。结果:与常氧组比较,低氧组大鼠平均肺动脉压和右心室指数均明显升高(PPPP结论:DHA具有抗大鼠肺动脉高压作用,其机制与促进肺动脉平滑肌细胞凋亡有关。