白藜芦醇促进肝部分切除术后肝再生的实验研究

目的研究白藜芦醇对小鼠70%肝切除后残余肝的再生是否有促进作用。方法实验动物为雄性C57BL/6小鼠。将100只小鼠随机分为实验组(白藜芦醇预处理组)和对照组(生理盐水预处理组)。采用肝大部分切除术建立肝再生模型,术前连续5 d分别给予小鼠腹腔内注射白藜芦醇12 g/kg(实验组)和生理盐水(对照组),第5天注射完白藜芦醇和生理盐水2 h后给两组小鼠分别进行70%的肝切除手术(pH)。用肝重/体重比,实时定量聚合酶链式反应及免疫组化等方法来评估白藜芦醇对小鼠肝再生的促进作用。结果 pH术后36 h、48 h实验组与对照组相比,肝重/体重比增高(4.56±0.07对3.93±0.07;5.36±0.07对4.6±0.09)。肝脏ki-67术后36 h表达最为活跃,48 h后下降,实验组与对照组相比ki-67表达明显增高。实验组中组织肝细胞生长因子(HGF)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平明显比对照组增强。结论白藜芦醇能明显促进小鼠部分肝切除后的肝再生。     

粒细胞集落刺激因子促进小鼠肝再生的作用

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)促进肝大部切除小鼠肝再生的作用.方法:建立小鼠肝大部分切除(约70%)模型,将肝切除小鼠随机分为3组.单纯肝切除组:肝切除后24 h,腹腔注射生理盐水5 d:G-CSF+肝切除组:rhG-CSF 150 μg/(kg·d)腹腔注射5 d,24 h后进行肝切除:肝切除+G-CSF组:肝切除术后24 h,rhG-CSF 150 μg/(kg·d)腹腔注射5 d.于术后7 d取血清和肝组织,用全自动生化分析仪检测血清肝功能指标,并采用免疫组织化学方法观察肝内的增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)的表达及BrdU阳性细胞.结果:肝切除+G-CSF组和G-CSF+肝切除组Brdu及PCNA表达及BrdU阳性细胞明显升高,与对照组比较差异均具有统计学意义(PCNA:74.08%±8.86%,68.91%±9.64% vs 57.36%±13.37%,均P<0.05);肝组织病理检查发现G-CSF+肝切除组27%(3/11)小鼠肝组织出现了不同程度的炎症反应,肝功生化学也显示血清ALT及AST升高,且其差异有统计学意义(均P<0.05).结论:G-CSF具有明显促进肝大部切除小鼠肝再生的作用,但也容易诱发肝脏炎症反应.     

HSP70、IL-6和TNF—OL在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达及意义

目的探讨HSP70、IL-6和TNF—α在急性肝损伤及再生过程中的作用机制。方法将100只雄性小鼠分为观察组90只和对照组10只。观察组腹腔注射CCl4制作急性肝损伤模型,制模后3、6、12、24、30、36、42、48、54h各处死10只。赖氏法检测两组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平的变化;HE染色法观察小鼠肝脏组织病理变化;Westernblot法检测肝损伤过程中热休克蛋白70（HSP70）、IL-6和TNF-α蛋白表达及变化趋势。结果与对照组相比,观察组血清ALT、AST逐渐升高,36h达到高峰,后逐渐减低;肝脏失去正常结构,36h时最为显著,后逐渐减轻;与对照组相比,肝脏HSP70、IL-6和TNF-α蛋白的表达呈以下趋势：HSP70在3、6、12h先升高,12h至最高,24h时降低,30h至最低点,后再升高;IL-6在3、6、12h逐渐减低,24h时升高,30h至最高点,后又逐渐减低,54h时仍略高于正常水平;TNF—α先逐渐升高,30h达到高峰,后又逐渐降低,但明显高于正常水平。结论HSP70、IL-6和TNF—α在小鼠急性肝损伤以及肝再生过程中变化明显,可能与急性肝损伤的发生、发展密切相关。     

ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠肝切除术后肝脏紧密连接及肝再生的影响

目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)对大鼠肝切除术后肝脏紧密连接和肝脏再生的影响.方法:采用大鼠70％肝切除模型,♂ SD大鼠80只随机分为假手术组、70％肝切除对照组、小剂量ω-3PUFA组(1 mL/kg)和大剂量ω-3PUFA组(2mL/kg).检测术后l、2、3、5d血清总胆汁酸、总胆红素、ALT和...     

白细胞介素-10与减体积大鼠肝移植后肝再生的关系

目的 探讨白细胞介素-10(IL-10)与减体积大鼠肝移植术后移植肝再生的关系。方法 建立减体积大鼠肝移植模型,实验分为:肝切除组、全肝移植组和减体积肝移植组,分别于术后1、2、4、7d取肝组织,免疫组织化学检测各组IL-10的表达,流式细胞仪检测移植肝的增殖活性。结果 肝切除组、全肝移植组和减体积肝移植组肝细胞增生活跃,术后4d增殖高峰分别为26.3±0.9、35.8±2.2、32.4±1.8。IL-10与移植后肝再生呈负相关(r=-0.58,P<0.01)。结论 减体积肝移植和全肝移植术后肝脏具有同样的增殖活性,但增殖峰值较肝切除延迟。IL-10对移植肝肝再生具有明显的调控作用,同时受免疫系统产生的其它细胞因子和激素的影响。     

胰岛素联合肝细胞生长因子对肝切除术后肝再生的促进作用

目的观察经门静脉联合灌注胰岛素和肝细胞生长因子是否比单一用药显著促进肝切除术后肝再生.方法将实验用新西兰兔随机分为胰岛素(insulin,INS)治疗组、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)治疗组、联合用药组(INS+HGF)、对照组,行肝脏部分切除、门静脉置管,测定残肝体积,术后分别经门静脉置管微泵胰岛素、肝细胞生长因子、胰岛素和肝细胞生长因子、生理盐水,治疗结束时处死动物,测定肝脏体积,计算肝脏再生速度.术后监测肝功能、血清肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factora,TNF-a)、白介素-6(interleukin-6,IL-6).结果联合治疗组较对照组及胰岛素组、肝细胞生长因子组肝功能恢复快(P0.01),肝细胞生长因子组和胰岛素组较对照组肝功能恢复快(P0.05).术后残肝再生速度,胰岛素组和肝细胞生长因子组均较对照组快(P0.05),联合用药组较对照组和单一用药组显著增快(P0.01).实验组TNF-a、IL-6均较对照组升高,联合用药组较对照组和单一用药组统计学比较有显著性差异.结论经门静脉联合灌注胰岛素和肝细胞生长因子能显著促进肝切除术后肝再生.     

门静脉动脉化对肝硬化犬肝切除后肝再生的作用

目的: 探讨门静脉动脉化( portal vein arterialization, PVA)对肝硬化犬肝切除后肝再生的作用, 为扩大PVA临床应用提供依据.方法: 将肝硬化模型犬随机分为3组, A组(手术组): 行肝左外叶切除加门静脉动脉化手术;B组(对照组): 仅行肝左外叶切除手术;C组(假手术组);均于术后4 wk处死, 实验过程中检测肝脏再生率(SE)与动脉血酮体比(AKBR), 免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA).结果: 肝脏再生率SE值A组显著高于B组, 两者有显著性差异(86.6%±2.9% vs 73.7%±6.9%, P<0.01);术后A、B两组AKBR值均较C组降低(均P<0.01), 术后4 wk A组该值(1.32±0.14)已接近C组(1.33±0.11), 差异无统计学意义P>0.05;术后PCNA表达A组显著快于B组.结论: 门静脉动脉化对肝硬化犬部分肝切除后肝脏再生有明显的促进作用.     

高果糖、高脂喂养致小鼠肝脏内质网应激的时程变化

目的探讨高果糖与高脂饮食对比诱导的小鼠肝脏内质网应激(ERS)的发生时程变化。方法雄性C57BL/J6小鼠分为对照组、高果糖组及高脂组,分别在喂养3 d、8 w后测定各组小鼠空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、肝脏甘油三酯(TG)含量,并测定各组小鼠肝脏ERS标志物——磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)及磷酸化山梨醇要求激酶-1(p-IRE1/t-IRE1)的蛋白表达。结果喂养3 d后,与对照组相比,两组FPG、FINS无明显变化,而肝TG水平均显著增加;喂养8 w后,与对照组相比,两组FPG、FINS、肝TG水平均显著增加;喂养3 d后,与对照组相比,高果糖组的肝内p-PERK、p-IRE1蛋白表达显著增加,提示出现ERS,而高脂组GRP78、p-PERK的蛋白表达与对照组无显著区别;喂养8 w后,高果糖、高脂组的肝内p-PERK、p-IRE1蛋白表达均显著增加。结论短期和长期高果糖和高脂喂养均可引起肝内脂质沉积,但高果糖喂养小鼠在脂肪肝发生早期即可出现肝ERS,而高脂喂养小鼠则在长期喂养后方出现肝ERS,提示ERS与高果糖、高脂饮食诱导的脂肪肝发生发展均有关,但介导机制不同。     

二甲双胍对NASH小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6与转氨酶水平的影响

目的观察二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠的肝组织NF-κB活性、血清白介素6(IL-6)表达及转氨酶影响,并探讨二甲双胍防治NASH的可能机制。方法 24只昆明小鼠随机分为3组:对照组、模型组、治疗组。凝胶迁移率变动分析(EMSA)检测小鼠肝组织NF-κB活性;ELISA法检测小鼠血清IL-6表达;全自动生化仪检测小鼠转氨酶水平,了解各组小鼠肝脏损伤情况。结果与模型组比较,治疗组小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平降低,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,治疗组小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论二甲双胍能降低NASH小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平。     

九味肝泰对刀豆蛋白A诱导的C57BL/6J小鼠急性免疫性肝损伤的干预研究

目的:建立C57BL/6Jd小鼠急性免疫性肝损伤模型,观察九味肝泰对其免疫损伤及肝功能的影响。方法:按随机原则将30只接种乙型肝炎病毒(HBV)的C57BL/6J品系转基因雄性小鼠分为对照组、模型组和九味肝泰组。采用尾静脉注射12mg/kg刀豆蛋白A(ConA)的方法诱导C57BL/6J小鼠急性免疫性肝损伤模型;成模8 h后九味肝泰组小鼠按(0.5mL/10g·d)灌10%九味肝泰混悬液干预性治疗7d,对照组及模型组小鼠灌胃等量生理盐水。检测干预前和干预7 d后小鼠肝功能[总胆红素(TBil)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)、总胆汁酸(TBA)、谷丙转氨酶(ALT)]、还原型谷胱甘肽(GSH)、血清中超氧化物歧化酶(S0D)和肝组织中丙二醛(MDA)。结果:九味肝泰组小鼠在干预治疗7d后,TBil、AST、GGT、TBA、ALT与对照组比较,差异无显著性意义;GSH和SOD升高、MDA明显降低,与同组干预前及模型组比较,P0.05,差异有统计学意义。结论:九味肝泰可抑制ConA诱导急性免疫性肝损伤小鼠的脂质过氧化反应,促进其肝功能恢复。     

夏枯草硫酸多糖对异烟肼所致小鼠抗结核药物性肝损伤的保护作用及机制

[目的]分析夏枯草硫酸多糖对异烟肼所致小鼠抗结核药物性肝损伤的保护作用,并探究其可能的机制。[方法]将24只SPF级雄性C57 BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组和实验组,每组8只。模型组和实验组每日定时予以异烟肼100 mg/kg灌胃1次。实验组于异烟肼灌胃前予以夏枯草硫酸多糖100 mg/kg灌胃预处理,每4 d灌胃1次,共3次。异烟肼处理2周后处死小鼠,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性;肝脏匀浆后检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;苏木精-伊红染色观察肝脏组织病理形态学的改变;RT-qPCR技术检测肝脏组织白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;Western blot技术检测肝脏组织IL-6和TNF-α蛋白的表达。[结果]与正常对照组相比,模型组和实验组小鼠血清AST、ALT活性水平和肝组织MDA含量升高(P0.001),肝组织SOD活性降低(P0.001),IL-6和TNF-αmRNA和蛋白表达明显升高(P0.001),肝组织病理可见不同程度的肝细胞变性坏死及炎细胞浸润。实验组与模型组相比,小鼠血清AST、ALT活性水平和肝组织MDA含量降低,肝组织SOD活性升高(P0.001),IL-6和TNF-αmRNA和蛋白表达明显降低(P0.001),肝组织病理改变明显减轻。[结论]夏枯草硫酸多糖对异烟肼所致小鼠抗结核药物性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激反应、降低炎症反应有关。     

氧化苦参碱对高果糖饮食诱导小鼠脂肪肝和肝胰岛素抵抗的影响

目的 观察氧化苦参碱对高果糖饮食诱导小鼠肝脏脂质沉积和肝胰岛素敏感性的影响.方法 雄性C57BL/J6小鼠分为对照组、高果糖组和氧化苦参碱组(自高果糖喂养第4周后给予氧化苦参碱40 mg/kg),喂养8 w后对小鼠行腹膜下葡萄糖耐量试验(ipGTT),处死小鼠后测定各组空腹血糖、血胰岛素及肝脏甘油三酯(TG)含量,通过比较各组小鼠注射胰岛素后肝脏的磷酸化Akt/总Akt (p-Akt/t-Akt)和磷酸化GSK-3α/β/总GSK-3 α/β(p-GSK-3 α/β/t-GSK-3α/β)表达的比值变化评估肝脏胰岛素敏感性.结果 与对照组相比,高果糖组的血葡萄糖、血胰岛素、ipGTT曲线下面积及肝TG均显著增加(均P＜0.01);氧化苦参碱干预组的血葡萄糖、血胰岛素、葡萄糖耐量试验曲线下面积及肝TG均较高果糖组减低(均P＜0.01);与对照组相比,高果糖组胰岛素注射肝内的p-Akt/t-Akt及p-GSK-3 α/β/t-GSK-3 α/β均显著降低(均P＜0.01),而氧化苦参碱组胰岛素注射后肝内的p-Akt/t-Akt及p-GSK-3β/t-GSK-3β较高果糖组显著升高(均P＜0.01).结论 慢性高果糖喂养可引起小鼠肝脏脂质沉积和肝胰岛素抵抗,氧化苦参碱治疗可改善高果糖喂养诱导的脂肪肝和肝胰岛素敏感性.     

生长激素对鼠部分肝切除术后肝再生影响

目的　探讨生长激素对 70 %肝切除后肝再生的影响。方法　 60只SD大鼠随机分为对照组及生长激素组 ,按Higgins方法行 70 %肝切除术 ,术后给药并分批于术后 6、2 4、48、72、96h处死 ,作如下比较 :①残肝肝重 ;②增殖细胞核抗原 (PCNA)标记指数 ;③图像定量分析法测量PCNA阳性产物面积及灰度值。结果　与对照组比较 ,生长激素组残肝肝重、PCNA标记指数、PCNA阳性产物面积在术后均显著增高 (P <0 .0 5 ) ,而灰度值则显著降低 (P <0 .0 5 )。结论　生长激素具有强烈促进肝细胞增殖和刺激肝再生的作用     

细粒棘球蚴原头节感染对小鼠肝细胞增殖的影响

目的探讨细粒棘球蚴(Echinococcus granulosus,E.g)感染对小鼠肝脏细胞周期相关蛋白表达的影响。方法C57BL/6J小鼠16只随机分为实验组和对照组,实验组8只以细粒棘球蚴原头节混悬液直视下注射肝脏,对照组8只以相同方法注射无菌PBS,感染180 d后处死小鼠,检测血清中转氨酶的变化,HE染色后观察肝组织病理改变,采用Western blot检测p-ERK、PCNA、cyclin A、cyclin D1和cyclin E在肝内的表达。结果与对照组相比,实验组小鼠血清中ALT和AST分别升高0.34倍和2.33倍;镜下可见肝脏病灶出现坏死、炎性细胞浸润和纤维组织形成等多种病理改变,肝内PCNA蛋白表达增加,且在两组间的表达差异有统计学意义(t=2.37,P0.05)。结论 E.g感染宿主后,肝脏损伤与感染应激条件下的代偿性增生同时存在。     

大麻二酚对刀豆蛋白A诱导小鼠急性免疫性肝炎的保护作用

目的 探讨大麻二酚(cannabidiol, CBD)对刀豆蛋白A(concanavalin A, ConA)诱导小鼠急性免疫性肝炎的保护作用及其机制。方法 选取C57BL/6小鼠30只随机分为正常对照组、ConA模型组、CBD实验组(分为低剂量5 mg/kg、中剂量15 mg/kg、高剂量30 mg/kg),每组6只。实验结束后取小鼠外周血测定血清转氨酶ALT水平，HE染色评估肝脏损伤程度，ELISA法测定肝组织TNF-α、IL-6和IL-10含量，免疫组化及qRT-PCR法检测肝内趋化因子MIP-1α和CXCL10的表达情况。结果 ConA模型组小鼠血清ALT水平较正常对照组明显升高(P<0.01),与ConA模型组相比，不同剂量CBD实验组均能显著降低血清ALT水平(P均<0.01),中、高剂量组ALT水平下降程度较低剂量组更显著。HE染色显示，ConA模型组小鼠肝脏明显坏死、大量炎症细胞浸润，而CBD实验组小鼠肝脏的坏死与炎症则有所不同程度的减轻。ConA模型组小鼠肝脏内细胞因子TNF-α、IL-6水平均较正常对照组明显升高(P<0.01),IL-10则有所降...     

胆道外引流对梗阻性黄疸大鼠肝部分切除术后肝再生的影响

[目的]探讨不同程度胆道外引流对梗阻性黄疸大鼠肝部分切除术后肝再生的影响。[方法]建立梗阻性黄疸-再通SD大鼠动物模型(梗阻10d),根据引流后不同时相的胆红素水平,选取对照组及引流0、3、10d为4组,即正常大鼠肝切除组(A组)、胆道外引流0d肝切除组(B组)、胆道外引流3d肝切除组(C组)、胆道外引流10d肝切除组(D组)。观察术后15d大鼠死亡率、肝功能恢复、术后7d残肝重量/大鼠体重比值,免疫组织化学技术检测术后残肝组织PCNA峰值标记指数、RT-PCR技术检测术后残肝HGF mRNA的表达。[结果]D组在肝切除术后死亡率、肝功能恢复、PCNA标记指数、HGF mRNA表达及肝质量/大鼠体重比值等方面均优于C组及D组,差异均有统计学意义(P<0.05),但仍弱于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]胆道梗阻导致的高胆红素血症明显抑制肝切除术后的肝再生,在胆道外引流后的短时间内,肝功能虽明显改善,但是肝再生仍处于抑制状态,较长时间胆道外引流、肝功能得到充分恢复才能较为安全地行扩大肝叶切除术。     

肠内营养对老年肝癌肝切除术患者肝功能、免疫细胞及炎症因子的影响

目的探讨肠内营养支持治疗对肝切除术的老年肝癌患者肝功能、免疫细胞及炎症因子的影响。方法接受肝切除手术的老年肝癌患者91例随机分为观察组42例给予早期肠内营养,对照组49例给予静脉营养。结果两组术后谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)水平先升高后降低,两组白蛋白(ALB)水平先下降后升高,两组术后3、7 d时AST、ALT、ALB水平差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组术后7 d TBIL水平明显低于对照组(t=2.884,P=0.005);两组术后3、7 d时CD4~+T细胞、CD8~+T细胞水平先下降后上升,组间术后3 d的CD4~+T细胞、CD8~+T细胞、CD4~+/CD8~+T细胞水平差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组术后7 d CD4~+T细胞、CD8~+T细胞、CD4~+T细胞/CD8~+T细胞水平明显高于对照组(P<0.05);两组术后3、7 d的白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平先升高后下降,组间术后3 d时IL-1、IL-6、TNF-α水平差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组术后7 d IL-1、IL-6、TNF-α水平明显低于对照组(P<0.05)。结论早期肠内营养支持可以促进肝功能恢复,改善患者术后免疫抑制状态,降低体内炎症反应,对肝切除术的老年肝癌患者预后恢复具有重要的临床意义。     

GITR阳性的效应T淋巴细胞参与AAF/PH小鼠肝脏再生调控

目的 分析2-乙酰氨基芴联合部分肝切除(AAF/PH)小鼠肝脏再生模型肝组织中浸润的效应T淋巴细胞的变化情况。方法 C57BL/6J小鼠每天应用AAF连续灌胃5 d后切除1/3肝组织，术后继续每天应用AAF灌胃至术后7 d、14 d。利用免疫荧光染色、蛋白免疫印迹检测肝脏前体细胞活化情况；采用多色免疫荧光染色与流式细胞术检测肝组织中效应T淋巴细胞及其活化标志物GITR阳性细胞比例。结果 AAF/PH组小鼠术后7 d肝组织重量即可恢复至对照小鼠水平。肝组织中炎症细胞浸润和纤维化不明显，但术后14 d时，肝脏汇管区中出现明显的炎症细胞浸润与细胞外基质沉积。随着术后时间延长，肝组织中Sox9+肝脏前体细胞数量逐渐增多，肝组织Sox9蛋白表达水平亦显著增加。流式细胞分析结果显示，随着术后时间延长肝组织中浸润的CD8⁺ T淋巴细胞的比例显著增加，术后14 d为对照组的1.47倍(P=0.0289),而糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)阳性的CD8⁺ T淋巴细胞比例呈先升高再降低的变化趋势，术后7 d、14 d分别为对照组的1.5倍(P=0.0...     

A20在胆管结扎所致肝纤维化小鼠中的表达及作用机制研究

目的 研究胆管结扎(BDL)所致肝纤维化模型小鼠肝脏中A20 及炎性因子的表达情况,在细胞水平探讨A20的作用机制.方法 建立BDL所致小鼠肝纤维化模型,BDL组结扎胆管后关腹,对照组不结扎胆管直接关腹,10 d后处死小鼠,留取肝脏行H-E染色并观察.应用蛋白质印迹法(Western blotting)检测两组小鼠肝脏...     

软肝升白颗粒对小鼠肝纤维化的影响

目的探讨肝组织肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met mRNA的表达水平及软肝升白颗粒治疗小鼠纤维化的作用。方法选择100只雄性BABL/C小鼠,80只给予0.03%硫代乙酰胺(TAA)饮用水喂养,20只为正常对照组(E组)。20 w后造模成功,并随机分为A、B、C和D组,每组20只。A组小鼠给予软肝升白颗粒8 g·kg-1·d-1,B组小鼠给予4 g·kg-1·d-1,C组小鼠给予鳖甲软肝片0.8 g·kg-1·d-1,D组和E组分别给予等体积的生理盐水,灌胃1次/d。在治疗后4、8 w分别处死小鼠各10只,检测血清透明质酸(HA)、粘连蛋白(LN),同时应用RT-PCR技术检测肝组织中HGF及其受体c-Met mRNA的表达量。结果在给予软肝升白颗粒治疗后,治疗组小鼠转氨酶、HA和LN与模型对照组和鳖甲软肝片组均存在统计学差异(均P<0.05),治疗组HGF/c-Met mRNA表达显著高于对照组(P<0.05)。结论软肝升白颗粒治疗小鼠肝硬化模型后,能够降低转氨酶和肝纤维化指标,而且存在时间和剂量依赖性,可能与其HGF/C-Met mRNA高表达有关。