胎盘绒毛微循环障碍在妊娠高血压综合征发病中的意义

采用结缔组织染色法，观察妊娠高血压综合征（妊高征）产妇（ｎ＝２２）和非妊高征产妇（ｎ＝１０）胎盘绒毛微循环的变化，发现绒毛间质血管内皮受损、动脉粥样硬化和绒毛合体滋养层受损，从而导致绒毛病变，并引起胎儿发育不良。表明微循环障碍与妊高征发病有重要关系     

重度妊娠高血压综合征患者眼底血管病变与内皮素、一氧化氮及临床症状的相关性研究

妊娠高血压综合征 (妊高征 ,pregnancy_inducedhy pertension,PIH)是妊娠期严重的并发症 ,其基本病理变化是全身小动脉痉挛 ,但病因及发病机理尚不清楚。近年来认为妊高征与血管内皮功能失调有关。但妊高征时眼底血管病变与血浆NO、内皮素水平以及临床症状的关系尚不清楚。我们探讨了重度妊高征病人的眼底血管病变与患者血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)及妊高征有关临床症状的相关性 ,了解血管活性因子变化在妊高征眼底血管病变过程中的作用。选择本院产科住院重度妊高征病人59例作为研究组 ,随机选择正常住院分娩产妇30例作为对照组。…     

妊娠高血压综合征胎盘细胞凋亡的研究

妊娠高血压综合征 (妊高征 )一直是产科领域的一种重要的围产期疾病。它对母婴危害极大 ,但对妊高征发病机制至今尚未完全阐明。国外报道证实细胞凋亡在胎盘发生、发育、老化过程中起重要作用 ,并介导许多病理妊娠的发生〔1〕。本实验旨在研究妊高征胎盘细胞凋亡现象 ,从而从分子生物学水平探讨细胞凋亡在妊高征发病中所起的作用。1　材料与方法1.1　研究对象　本组 4 0例胎盘均系 2 0 0 1年 1月～ 2 0 0 1年4月烟台毓璜顶医院住院产妇。其中妊高征组 30例 ,正常足月妊娠对照组 10例 ,按高等医学院校《妇产科学》第五版标准将妊高征组分为轻…     

妊娠高血压综合征胎盘微循环的改变及一氧化氮的调节作用

为了探讨一氧化氮对妊娠高血压综合征（妊高征）胎盘微循环的调节作用，利用彩色多普勒超声测定妊高征患者（妊高征组）及正常晚孕妇（对照组）子宫动脉及脐动脉最大收缩期与舒张末期血流速度之比，即Ｓ／Ｄ值，并观察了部分病例胎盘绒毛血管的超微结构改变，并测定了胎盘组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。结果显示，中、重度妊高征患者的胎盘绒毛血管有不同程度的改变，妊高征组胎盘组织ＮＯＳ活性与脐动脉Ｓ／Ｄ值呈负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，妊高征组胎盘微循环的异常改变可能与胎盘组织ＮＯＳ活性降低有关。     

40例妊娠高血压综合征并发视网膜病变临床分析

目的 分析妊娠高血压综合症并发视网膜病变的临床意义。方法 对40剑妊娠高血压患者行血压测量、尿蛋白检查、眼底检查。结果 本组讨论的40例患者Ⅰ期有19例，发生率为47．5％，Ⅱ期有12例，发生率为30％，Ⅲ期有9例，发生率为22．5％，其中有3例并发不同程度的视网膜浆液性脱离。结论 妊高症眼底改变可以作为治疗、预后的依据。     

妊高征胎盘血管铸形特点和改善灌注功能的研究

目的　探讨胎盘血管的结构和临床价值 ;检测不同程度妊高征患者外周血红细胞内Ca2 + 含量 (IECa2 + ) ,联合应用小剂量肠溶阿司匹林、硝苯地平和硫酸舒喘灵三种药物 ,对降低妊高征患者IECa2 + 、改善胎盘灌注功能和提高新生儿质量的作用。方法　采用改良的血管铸形技术 ,对其中 87例胎盘血管铸形 ;应用流式细胞术 ,对 86例正常足月妊娠及 15 8例不同程度妊高症IECa2 + 测定 ;并对 5 6例妊高征患者采用三联药物治疗。结果　①展现了人胎盘血管三维结构和双胎胎盘血管系统之间的“血脉相连现象” ;计算了正常妊娠和妊高征胎盘血管系统容积 ,重度妊高征显著性小于正常组 (P <0 .0 1)。②正常孕妇产前及产时IECa2 + 分别是 110 1 7± 89 2和 1173 5± 86 2 ,重度妊高征较正常妊娠和轻度者IECa2 + 显著性增加 (P <0 .0 1)。③本资料 χ2 检验显示三联用药组重度妊高征包括先兆子痫中新生儿重度窒息、IUGR和死胎发生率均显著低于自然组和单用硝苯地平组 (P <0 .0 5 )。结论　胎盘血管三维铸形 ,对研究胎盘功能有重要价值 ,也为临床教学提供了直观模型 ;联合应用硝苯地平、小剂量肠溶阿司匹林和硫酸舒喘灵 ,具有协同降低妊高征患者IECa2 + 、改善妊高征胎盘灌注功能的作用。     

胎盘异铁蛋白的表达异常与妊娠高血压综合征的关系

目的　通过比较正常孕妇与妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中胎盘异铁蛋白的表达 ,从分子免疫学角度探讨妊高征的病理机制。方法　用免疫组化染色法检测 30例妊高征胎盘组织 (妊高征组 )和 10例正常妊娠胎盘组织 (正常组 )中PLF的表达 ,通过高清晰度彩色病理图文分析系统对其定量分析。结果　PLF在中、重度妊高征胎盘组织中的表达明显低于轻度妊高征和正常组 ,两者间差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论　胎盘组织中PLF表达降低 ,导致母胎的免疫耐受的破坏 ,其异常的免疫反应可能是妊高征发病的重要机制。诱导PLF的产生或调节母胎的免疫耐受 ,将为临床治疗妊高征提供新的思路和方向。     

妊娠高血压综合征患者免疫状态的观察

<正> 妊娠高血压综合征(妊高征)是严重威胁孕妇及围产儿健康的常见产科并发症。近年来,免疫与妊高征的关系倍受国内外学者关注。我们通过妊高征患者血清IL-6、TNFα、sIL-2R和循环免疫复合物(CIC)的检测,研究患者的免疫状态。1 材料和方法1.1 研究对象 正常非孕妇女组(NNP组),20例,年龄22～32岁,为女性献血员及健康体检者。正常妊娠妇女组(NLP组),16例,年龄24～33岁。妊高征组(PIH组),26例,均为初产妇,年龄24～31岁,孕周36～40周,按全国统一的妊高征诊断标准     

胎盘RAS和红细胞膜ATP酶活性变化与妊娠高血压的关系

实验比较了正常及妊高征患者胎盘ＡｎｇⅡ，肾素活性及母体和胎儿红细胞膜钙泵活性的变化及后者对某些活性物质包括钙调素和人红细胞抗高血压因子刺激的反应性。结果表明；１．与正常孕妇比较，妊高征患者胎盘ＡｎｇⅡ水平明显升高，肾素活性无显著改变；ＡＨＦ对正常孕妇及妊高征患者胎盘肾素活性未见明显影响；２．妊高征母体及胎儿红细胞膜Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性均显著降低，加ＨＦ后，钙泵活性在妊高征母体及胎儿明显低行正常     

妊高征中胎盘血管内皮生长因子的表达及其与胎盘释放血管活性物质的关系

目的 探讨胎盘血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在妊高征中的表达及其与胎盘释放前列环素（ＰＧＩ２）、血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）的关系。方法 分别采用蛋白免疫印渍（Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ）和放免技术测定２５例孕晚期正常妊娠（ＮＬＰ）及２５例妊高征（ＰＩＨ）患者的胎盘ＶＥＧＦ表达及胎盘和血浆中ＰＧＩ２、ＴＸＡ２水平。结果 与ＮＬＰ比较,ＰＩＨ组胎盘ＶＥＧＦ的表达显著降低（Ｐ〈０．０１）;胎盘组织及血浆中ＰＧＩ２水平及ＰＧＩ２／ＴＸＡ２显著下降（Ｐ〈０．０１）,ＴＸＡ２水平显著升高（Ｐ〈０．０１）;ＰＩＨ中胎盘ＶＥＧＦ表达与其产生的ＰＧＩ２、ＰＧＩ２／ＴＸＡ２呈显著正相关（Ｐ〈０．０１）,与ＴＸＡ２呈显著负相关（Ｐ〈０．０１）,并与临床收缩期血压（Ｐ〈０．０１）和舒张期血压（Ｐ〈０．０５）呈显著负相关。结论 胎盘ＶＥＧＦ下降     

167例重度妊娠高血压综合征临床分析

目的 探讨重度妊娠高血压综合征对产妇的危害及临床疗效.方法 将167例重度妊娠高血压综合征患者出现的并发症进行临床分析及治疗.结果 阴道产55例,剖宫产96例,未产16例,并发症52例.结论 重度妊娠高血压综合征患者应认真地做好产前检查、加强孕期保健、及早治疗,适当时机及方式终止妊娠,可减少本病的发生及阻止其发展,降低母婴死亡率.     

妊娠高血压综合征护理体会

目的 探讨妊娠高血压患者在临床观察及护理体会要点.方法 对我院2013年8月～2014年8月收治的80例孕妇进行有针对性地进行预防护理,并且加强临床观察和治疗相结合及健康教育.结果 经过临床护理和心理护理,取得满意效果.结论 对于妊娠高血压患者采取行之有效的护理措施,重视孕期卫生宣教,加强围生期保健,做好孕妇的心理疏导,注意合理饮食与休息,可以科学提高产科护理质量.     

血管紧张素原基因CD235Met→Thr变异与妊娠高血压综合征的关系

目的 探讨血管紧张素（angiotensinogen,AGT)基因CD235Met→Thr变异与妊娠高血压综合征9pregnancy induced hypertension,PIH)的关系。方法 应用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性分析，检测了60例PIH患者（PIH组）及40名正常孕妇（对照组）的AGT基因CD235Met→Thr变异多态性。结果 PIH组TT型占56．6％，高于对照组的30％，两比较差异有显著性（P＜0．05）。PIH组T等位基因频率为0．75，高于对照组的0．59，两组比较差异有显著性（P＜0．05）。结论 AGT基因CD235Met→Thr变异与PIH发病有关联。     

妊娠高血压综合征胎盘中病理相关基因的表达改变

目的研究与细胞因子信号转导等相关的病理基因在妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的表达变化.方法采用分别包含220余种人类细胞因子相关基因或人类环境激素相关基因cDNA片段的基因芯片,检测严格配伍的正常和妊高征胎盘组织中基因表达谱的差异.结果一些疾病相关基因(GenBank:U82828、X15183)在妊高征患者胎盘中的表达高于正常,另外一些与基因表达调控有关的转录因子基因(GenBank:AL022312、M15990、U15009、L49380等)也表达增强.此外,妊高征胎盘中与细胞因子信号转导有关的大多数受体/激酶表达增强,例如GenBank登录号为M76125、U73531、L76191、L06139、AF035121、M23379、U43195等基因.结论细胞因子信号转导相关基因等的表达增强提示细胞因子的功能活跃,进一步说明胎盘局部细胞因子水平的变化与妊高征的病理发生密切相关.     

妊娠高血压综合征患者血管紧张素转化酶基因多态性研究

目的探讨血管紧张素Ⅰ转化酶（ＡＣＥ）基因第１６内含子插入／丢失多态性与妊娠高血压综合征（简称妊高征）的关系。方法应用聚合酶链反应,检测６０例妊高征患者及对照组７６例正常孕妇的ＡＣＥ基因中第１６内含子是否有Ａｌｕ重复结构存在。结果６０例妊高征患者中ＡＣＥ基因Ｉ型和ＤＤ型频率分别为１５％（９／６０）和６５％（３９／６０）,而７６例正常晚期妊娠妇女中则分别为５０％（３８／７６）和１０．５％（８／７６）。妊高征组的缺失型（Ｄ型）ＡＣＥ等位基因出现频率为０．７５,高于对照组的０．３０８,差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论提示Ｉ型基因是妊高征的保护性基因,ＤＤ型基因是妊高征的易感基因,ＡＣＥ基因的缺失多态性（ＤＤ）可能与妊高征的发病有关。     

妊娠高血压症患者血浆与胎盘组织中内皮素测定

妊娠高血压症患者血浆与胎盘组织中内皮素测定张金玉，卢丽娜，李文玲（广州军区广州总医院妇产科广州５１００１０）内皮素是一种强血管收缩剂，妊高征病人母血内皮素增加，妊高征病人血管损伤与全身血管痉挛可能与内皮素增加有关。为了进一步探讨内皮素与妊高征的关系我...     

血红素加氧酶-2在妊娠高血压综合征发病中的作用研究

目的探讨血红素加氧酶-2与妊娠高血压综合征发病机理的关系.方法应用ABC免疫组化染色法检测42例妊高征和14例正常妊娠孕妇胎盘组织中HO-2的表达,通过高清晰彩色病理图文分析系统对其定量分析.结果 HO-2在正常妊娠胎盘的合体滋养层细胞及绒毛细胞内皮细胞中均有表达.中、重度妊高征胎盘组织中HO-2的表达明显低于正常组(P<0.01).结论胎盘组织中HO-2表达水平降低可能参与了妊高征的发病过程.     

正常妊娠与妊娠高血压综合征心肌酶水平测定

目的：探讨妊娠高血压综合征患者心肌受损的程度。方法：选用30例妊娠高血压综合征产妇与同期30例正常妊娠产妇抽空腹血查心肌酶做比较,结果：妊娠高血压综合征组CK、CK－MB、LDH－L、α－HBD均较正常妊娠组增高（P＜0．01）。结论：妊娠高血压综合征产妇有心肌损害,临床尽早应用保护心肌药物。