羧甲基茯苓多糖的制备及抗肿瘤药效学研究

目的探讨羧甲基茯苓多糖的制备方法及其抗肿瘤活性。方法在卤代酸存在下一步法简便制备羧甲基茯苓多糖,并分别研究其体内、体外抗肿瘤活性。结果同对照组相比,羧甲基茯苓多糖在抑制昆明种小鼠H22肝癌细胞及小鼠肿瘤U-14细胞活性方面具有显著效果。结论通过简便方法制备得到了可显著提高荷瘤小鼠免疫力的羧甲基茯苓多糖,适当剂量的羧甲基茯苓多糖具有良好的抗肿瘤活性。     

多糖合剂的制备及体外间接抗肿瘤活性

目的：分别从人参、松茸和香菇中提取分离人参多糖(GPS)、松茸多糖(PTM)和香菇多糖（PLE）,对GPS、PTM和PLE进行分析鉴定并制备合剂,探讨3种多糖不同比例合剂体外间接抗肿瘤活性。方法:采用水提醇沉法提取分离3种多糖,采用苯酚-硫酸法测定总多糖水平,间羟基联苯法测定糖醛酸水平,国标法测定淀粉水平,应用光谱法和化学法对3种多糖进行分析鉴定。采用正交试验法研究3种多糖的最佳配比。通过细胞毒性T淋巴细胞（CTL）
实验,采用LDH释放法检测GPS、PTM和PLE组成的多糖合剂对CTL杀伤活性的影响及对小鼠肥大细胞瘤P815细胞间接杀伤作用。结果:GPS、PTM和PLE的提取率分别为8.85%、9.40%和10.50%,总多糖水平分别为62.96%、59.13%和33.86%,糖醛酸水平分别为16.44%、9.37%和4.77%,
淀粉水平分别为7.26%、2.80%和3.77%。光谱法和化学法鉴定,提取到的物质为多糖。3种多糖质量配比为1∶1∶1、浓度为600 mg/L时,CTL杀伤活性最强。结论:获得3种多糖化合物,并进行了表征和鉴定,多糖合剂能够增强CTL杀伤活性,对小鼠肥大细胞瘤P815
细胞的增殖具有间接抑制作用。
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茯苓多糖的抗肿瘤作用

茯苓系多孔菌科植物茯苓Ｐｏｒｉａｃｏｃｏｓ（Ｓｃｈｗ．）Ｗｏｌｆ的干燥菌核,茯苓多糖是其抗肿瘤的主要活性成分之一。近年来,大量的动物实验证明,与其它真菌多糖一样,茯苓多糖有非常显著的抗肿瘤作用。临床试用以治疗鼻咽癌、胃癌、肝癌等取得良好效果［１］。现就其抗肿瘤作用及其机制总结如下：１　抗肿瘤作用日本学者横田正实［２］报道茯苓水提液（主要成分为多糖）能增强丝裂霉素（ＭＭＣ）的抗肿瘤作用。以尿素为助溶剂制成的茯苓多糖复合物,实验表明也有明显的抗肿瘤作用［３］。茯苓多糖对小鼠体内Ｓ_１８０．肉瘤细胞抑…     

五味子多糖抗肿瘤作用的研究

五味子为木兰科五味子的干燥成熟果实,是著名的滋补中药.其有效成分为木脂素、多糖和挥发油等.有研究报道,五味子多糖具有抗氧化、抗突变、提高免疫力等作用.本文针对五味子多糖的抗肿瘤作用进行综述.     

贝类多糖抗肿瘤作用的研究进展

贝类多糖具有抗肿瘤、抗病毒、增强免疫功能的活性,本文仅对贝类多糖的抗肿瘤活性近年来的研究进展作一综述。     

螺旋藻多糖抗肿瘤作用的研究

小鼠ｐｏＰＳＰ０．６ｇ／ｋｇ和１．２ｇ／ｋｇ９ｄ对移植肉瘤Ｓ１８０,Ｈｅｐｓ实体瘤和ＥＣ实体瘤具有明显的抑制作用;小鼠ｉｐＰＳＰ０．３ｇ／ｋｇ和０．６ｇ／ｋｇ对移植肉瘤Ｓ１８０,Ｈｅｐｓ实体瘤也有明显的抑制作用。ｉｐＰＳＰ１００ｇ／ｋｇ和１５０ｍｇ／ｋｇ能促进小鼠单核Ｍψ系统的吞噬功能;促进ＳＲＢＣ致敏小鼠血清溶血素形成;并能显著促进ＣｏｎＡ诱导的小鼠脾淋巴细胞的增殖,最适浓度为４０μｇ／ｍｌ。结果提示ＰＳＰ对多种肿瘤有抑制作用,并对免疫功能有调节作用。     

猪苓多糖抗肿瘤作用的机制研究

通过猪苓多糖对小鼠移植性肿瘤生长的影响，研究了猎苓多糖的抑瘤机制，实验结果表明，１０ｍｇ／ｋｇ的猪苓多糖对小鼠Ｓ１８０肉瘤细胞的生长具有显著抑制作用，抑制率为３２．９０％，与ＩＬ－２联合应用具有协同抑瘤作用，抑瘤率为５７．１２％。猪苓多糖明显增强荷瘤小鼠脾ＬＡＫ细胞杀伤肿瘤细胞的活性，提高红细胞Ｃ３ｂ受体的活性。     

人参多糖的提取分离及其体外抗肿瘤作用

目的：从人参中提取分离人参多糖,对其进行初步鉴定分析,观察人参多糖的体外抗肿瘤活性。方法：采用水提醇沉法和Sevage法提取人参多糖,应用红外光谱对其结构进行初步的鉴定分析;小鼠前列腺癌RM-1细胞株和人宫颈癌HeLa细胞株分为对照组和不同浓度（50、100、200、300、400和500 mg/L）人参多糖组,MTT法检测各组细胞的生长抑制情况,通过细胞毒性T细胞（CTL）实验检测不同浓度人参多糖对肿瘤细胞的间接杀伤作用,即细胞毒性乳酸脱氢酶（LDH）释放率。结果：人参多糖的提取率为8.76%,经鉴定成分为多糖。MTT实验,不同浓度人参多糖处理RM-1和HeLa细胞24 h后,与对照组比较,各浓度人参多糖组细胞存活率差异均无统计学意义(P>0.05)。CTL实验,与对照组比较,不同浓度人参多糖组细胞毒性LDH释放率显著升高(P<0.05);随着人参多糖浓度的增加,细胞毒性LDH释放率先升高后降低,人参多糖浓度为100 mg/L时,细胞毒性LDH释放率最大。 结论：人参多糖可以通过激活T细胞来间接抑制肿瘤细胞生长,起到抗肿瘤的作用。     

NF-κB抑制介导的黄芪多糖抗人肺癌细胞效应

目的:探讨黄芪多糖(APS)的抗肿瘤效应,并研究核转录因子(NF-κB)在APS抗肿瘤效应中的作用。方法:用不同浓度的APS干预A549细胞,用MTS法检测APS对A549细胞的增殖抑制效应(量效和时效关系)。用Real-time PCR法检测APS对A549细胞p65mRNA的抑制效应,用Western blot法检测APS对A549细胞P65蛋白的抑制效应。用NF-κB荧光素酶报告基因检测APS对A549细胞NF-κB活性的的抑制效应。结果:20g/L和40g/L的APS对A549细胞具有明显的增殖抑制效应,处理48h后抑制效应最强。20g/L的APS处理A549细胞后24h对p65mRNA具有显著抑制效应,同浓度APS处理后48h对P65蛋白有显著抑制效应。荧光素酶报告基因检测显示:20g/L的APS处理A549细胞后6h可显著抑制NF-κB的转录活性。结论:APS可显著抑制人肺癌细胞A549的增殖,通过对NF-κB的抑制介导其抗肿瘤活性。     

亮菌多糖的纯化工艺及抗肿瘤活性研究

目的:研究亮菌多糖的分离纯化工艺及体内抗肿瘤活性。方法:采用DEAE-纤维素色谱柱对粗品亮菌多糖ALPII进行纯化,以上样回收率为考察指标,通过单因素试验研究不同浓度的NaCl溶液对纯化效果的影响。以抑瘤率为考察指标,采用荷瘤小鼠研究ALP2体内抗肿瘤活性。结果:粗品ALPII经纯化后得到精品多糖ALP1和ALP2;NaCl浓度为0.2mol/L时上样回收率最高,ALP2对实体型肉瘤S180和实体型腹水瘤EAC都有明显的抑制作用。结论:以DEAE-纤维素色谱柱分离纯化粗品亮菌多糖,NaCl的适宜浓度为0.2mol/L;初步药效试验表明ALP2具有抗肿瘤活性。     

白花蛇舌草不同提取工艺对抗肿瘤活性的影响

目的 为研制低毒高效的抗癌制剂，确定不同的白花蛇舌草提取物（汤剂，亲脂提取物，粗多糖）的抗肿瘤作用。方法 采用水提取法，醇提取法，脱脂水提醇沉法分别制备了白花蛇舌草汤剂，亲脂提取物和粗多糖，用S-180细胞植入小鼠作为模型。进行了抑制肿瘤的试验。结果 白花蛇舌草的水提液（汤剂）对S-180肿瘤细胞没有明显的抑制作用。白花蛇舌草水溶性的多糖和亲脂提取物对S-180肿瘤细胞具有显著的抑制作用；在抑瘤的同时，多糖部分具有对化学损伤的保护作用；水溶性的多糖和亲脂提取物合并给药并未显示协同抗肿瘤活性。结论 白花蛇舌草的脂溶性部位和多糖具有良好的抗肿瘤应用前景。分别提取比简单的水提取效果好。     

甘氨酸-钼磷酸盐体内外抗肿瘤作用的研究

目的 :观察甘氨酸 -钼磷酸盐 [( Gly H) 4 PMo12 O40 · 5 H2 O,GP]对肿瘤细胞生长的抑制作用及对荷瘤小鼠的抑瘤效应。方法 :采用 MTT法进行体外抑瘤效应测定 ,建立小鼠荷 S1 80腹水瘤模型 ,测定体重增长率、抑瘤率以及延命率。结果 :体外实验表明 ,实验浓度的 GP对正常组织细胞均无细胞毒性作用 ( P<0 .0 5 )。对宫颈癌 Hela细胞株、前列腺癌 PC- 3m细胞株、小鼠腹水瘤 S1 80细胞株、原代肺癌细胞等肿瘤细胞生长有明显抑制作用 ( P<0 .0 5 ) ,并呈一定的量效关系。其中对人前列腺癌 PC- 3m细胞株尤为明显。体内实验表明 ,给药组能够抑制 S1 80腹水瘤生长 ,明显延长小鼠生命期 ,延命率高于 CYT阳性对照组。急性毒性实验 LD50 为 2 735 .2 7mg·kg-1,LD50 95 %可信限为 :1 931 .97～ 3872 .5 8mg· kg-1。结论 :本研究表明 ,GP能抑制多种人癌细胞生长 ,延长荷瘤小鼠生存期 ;GP属低毒、高效抗癌药物     

食用菇多糖提取物体外抗氧化性能研究

香菇和鸡腿菇分别经热水浸提,反复醇提、洗涤、真空干燥后得到两种多糖提取物。通过多糖抗食用油脂的氧化作用、利用Fenton反应检测对羟基自由基(.OH)的清除作用、对邻苯三酚自氧化系统产生的超氧阴离子自由基(O2-.)的清除作用以及在模拟胃液条件下清除NO2-的作用,对这两种不同来源的食用真菌多糖的体外抗氧化活性进行了研究。结果表明:两种多糖提取物都具有体外抗氧化性能,香菇多糖提取物的抗活性氧自由基能力和清除NO2-的能力优于鸡腿菇多糖提取物。     

南瓜多糖对四氧嘧啶糖尿病大鼠的降糖作用

给予四氧嘧啶糖尿病模型大鼠南瓜多糖（６８８ｇ／ｋｇ）连续３周后，测定其空腹血糖、尿素氮的变化情况，以消渴丸作为阳性对照组。结果表明：南瓜多粮有降低四氧嘧啶糖尿病大鼠血糖的作用，且效果优于消渴丸对照组（Ｐ＜００１）。     

新药金龙蛇颗粒体外抗肿瘤作用研究

目的观察新药金龙蛇颗粒的体外抗肿瘤作用。方法采用MTT比色法和软琼脂克隆形成实验,观察金龙蛇颗粒体外对人胃癌细胞MKN-45、人肺癌细胞SPCA-1的作用。结果 MTT法结果表明,对MKN-45细胞金龙蛇低、中、高剂量组24h抑制率为30.69%、32.67%、43.56%,48h为36.99%、39.04%、43.84%,对SPCA-1细胞24h抑制率则为23.33%、24.44%、37.78%,48h为28.46%、33.33%、46.34%,皆与空白组存在统计学差异,并且体现了剂量依赖效应,抑制率随剂量增加而增高。软琼脂克隆形成实验结果显示,对MKN-45细胞金龙蛇低、中、高剂量组100个细胞克隆形成率为25.67%、22.17%、19.83%,200个细胞为22.09%、19.75%、17.67%,对SP-CA-1细胞100个细胞克隆形成率为33.50%、28.17%、24.17%,200个细胞为24.59%、20.25%、18.25%,同样与空白组存在差异,并体现出了剂量效应。结论体外实验观察新药金龙蛇颗粒具有一定的抗肿瘤作用。     

黄芪多糖硫酸酯的合成及其抗病毒活性研究

目的：制备黄芪多糖（PAM）硫酸酯,寻找具有优良抗病毒活性的物质。方法：将纯化得到的PAM,用硫酸化试剂氯磺酸－吡啶合成PAM硫酸酯（PAMS）,采用体外抗病毒试验测定了PAMS对I型单纯疱疹病毒HSV－1的活怀。结果：制备了PAMS,在抑制HSV－1活性的试验中给药组与对照组（阿昔洛韦,ACV）之间有非常显著的差异。结论：PAMS有很强的抑制I型单纯疱疹病毒的活性,在相同浓度下,优于ACV。     

黄芩多糖的抗氧化活性研究

目的探讨黄芩多糖的抗氧化活性及抗氧化机制。方法用D-半乳糖造衰老小鼠模型,受试药组衰老小鼠分别灌胃50、100、200mg/kg的黄芩多糖溶液,共7周,观察其对衰老模型小鼠抗氧化系统的影响。结果黄芩多糖能使小鼠脑、肝中的丙二醛（MDA）不同程度下降;超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（GSH）不同程度升高。结论黄芩多糖可通过清除羟自由基而达到抗氧化活性。