煤焦沥青接触者血清SOD、MDA及唾液酸检测

目的:检测煤焦沥青接触者血清超氧化物歧化酶总量(SOD)、丙二醛(MDA)及唾液酸(SA)水平,探讨职业性肺癌的早期预警指标.方法:焦炉工55人(接触组),某高校教师、学生及职工40人(非接触组),采用硫代巴比妥酸法测定其血清MDA水平,采用黄嘌呤氧化快速比色法测定T-SOD水平,采用比色法测定SA水平.结果:接触组血清MDA、SA含量高于非接触组(P＜0.001),血清T-SOD含量低于非接触组(P＜0.001).接触组不同年龄及工龄组之间各指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:煤焦沥青可导致接触者生物膜的明显损伤.SOD、MDA、SA等指标可用于职业性肺癌的早期预警.     

蒙药那如-3及其与旋磁场联用对大鼠肾组织自由基代谢的影响

目的:观察蒙药那如-3及其与旋磁场联用对大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测SOD,TBA法测MDA,改良的Griess法测NO.结果:与对照组相比,蒙药单用组及蒙药与旋磁场联用组SOD活力显著提高(P＜0.05),MDA含量显著减少(P＜0.05);联用组可显著提高NO含量(P＜0.05);联用组与单用组比较,联用组提高SOD活力更显著(P＜0.05),并可显著降低MDA含量(P＜0.05),NO含量提高不显著无统计学意义.结论:蒙药那如-3及其与旋磁场联用均可影响大鼠肾组织自由基代谢.     

急性脑梗死血清SOD、MDA、NO水平变化及其意义

目的:观察急性脑梗死患者经抗氧化剂治疗前后血清总超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物-丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平变化.方法:检测92例急性脑梗死患者血清SOD、MDA、NO治疗前后水平并设对照组;SOD用黄嘌呤氧化酶法、MDA用比色法、NO用硝酸还原酶法测定.结果:与正常对照比较,急性脑梗死患者血清SOD、NO含量均明显降低(P＜0.01),而MDA含量明显增高(P＜0.01).经抗氧化剂治疗后,患者血中SOD、NO含量明显增高,MDA含量降低,与治疗前比较差异均有显著性(P＜0.01).结论:急性脑梗死患者体内自由基和脂质过氧化物增多,清除自由基的能力降低.抗氧化剂治疗可以达到保护脑组织和神经元的作用.     

脓毒症患者肌钙蛋白I与血清一氧化氮、丙二醛及超氧化物歧化酶的关系及意义

目的 了解脓毒症患者肌钙蛋白I(cTnI)与血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的关系及其临床意义.方法 选择62例脓毒症患者为研究对象,采用比色法测定血清中NO、MDA的含量,用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活力,同时用化学发光免疫法测定血清cTnI的浓度.结果 (1)62例脓毒症患者中有44例患者cTnI升高,心肌损伤的发生率高达71.0%.(2)cTnI与NO、MDA呈正相关(r＝0.722、0.753,均P＜0.01),与SOD呈负相关(r＝-0.452,P＜0.01).(3)cTnI升高组的NO、MDA含量比cTnI正常组明显升高,SOD活力比cTnI正常组明显降低.结论 NO代谢异常及氧化/抗氧化系统失衡参与了脓毒症患者心肌损伤的发生.     

脓毒症患者肌钙蛋白I与血清一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶的关系及意义

目的 了解脓毒症患者肌钙蛋白I（cTnI）与血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的关系及其临床意义。方法 选择62例脓毒症患者为研究对象,采用比色法测定血清中NO、MDA的含量,用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活力,同时用化学发光免疫法测定血清cTnI的浓度。结果 ①62例脓毒症患者中有44例患者cTnI升高,心肌损伤的发生率高达70.97％。②cTnI与NO和MDA呈正相关：NO(r＝0.722,p＜0.01),MDA(r＝0.753,p＜0.01);与SOD呈负相关(r＝-0.452,p＜0.01)。③cTnI升高组的NO、MDA含量比cTnI正常组明显升高,SOD活力比cTnI正常组明显降低。结论 NO代谢异常及氧化/抗氧化系统失衡参与了脓毒症患者心肌损伤的发生。     

不同磁场对大鼠血清自由基代谢的影响

目的:探讨不同磁场对大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD) 活力、丙二醛(MDA)含量的影响.方法:将大鼠置于不同磁场(10mT、20 mT、30mT)中曝磁30min,观察磁场对大鼠血清中SOD活力和MDA含量的影响.用邻苯三酚自氧化法测定SOD活力;TBA显色法测定MDA含量.结果:在30mT磁场中曝磁30min,大鼠血清中SOD活力显著高于对照组(P<0.01),MDA含量显著低于对照组(P<0.05);其它场强SOD活力和MDA含量与对照组相比无统计学意义. 结论:30mT磁场对大鼠血清SOD活力和MDA含量有一定影响.     

妊娠期糖尿病丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的变化

目的 :测定妊娠期糖尿病 (GDM)孕妇血清丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮(NO)含量 ,寻找监测GDM病情变化的临床指标 .方法 :采集 30例GDM患者和 4 5例正常孕妇血清 ,以硫代巴比妥酸 (TBA)比色法、黄嘌呤氧化酶法、硝酸还原酶法分别测定MDA ,SOD和NO含量 .结果 :GDM组SOD ,NO含量均显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,MDA含量在两组无显著差异 ,但与GDM患者控制情况相关 .结论 :MDA ,SOD ,NO的变化与GDM的病理过程有关 ,MDA可作为临床监测GDM病情的指标     

旋磁场对大鼠肝、心组织中SOD 、MDA和NO的影响

目的:探讨旋磁场对大鼠肝组织、心组织中超氧化物歧化酶(SOD) 活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测定SOD活力;TBA法测定MDA;NO的测定采用改良的Griess法.结果:在30mT 磁场中曝磁30min,大鼠肝组织和心组织中SOD活力显著高于对照组;大鼠肝组织MDA含量显著低于对照组,心组织MDA含量低于对照组;大鼠肝组织NO含量显著高于对照组,心组织NO含量高于对照组. 结论:旋磁场对大鼠脏器组织SOD活力、MDA和NO含量有一定影响.     

增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的:观察增强型体外反搏(EECP)对冠心病患者血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨EECP治疗冠心病的机制.方法:收集54例冠心病患者(体外反搏组30例,单纯药物组24例)治疗前后和20名正常对照者外周静脉血清,采用硝酸盐还原酶法测定各血清中NO3--和NO2-的含量(反映NO的浓度)、比色法测定MDA和SOD的含量,并进行各组分析比较及NO、MDA和SOD相关性分析.结果:治疗前,与正常对照相比,冠心病患者血清NO含量明显降低(P<0.05);MDA含量明显升高(P<0.01);SOD含量明显降低(P<0.05).经过单纯6周药物治疗和联合增强型体外反搏治疗后,较治疗前相比,冠心病患者外周血清中各指标检测结果:在体外反搏组NO含量明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.05);而在药物治疗组.NO、MDA、SOD含量均无明显变化(P>0.05).相关性分析显示体外反搏治疗后,冠心病患者血清中NO含量的改变与MDA含量呈负相关(r=-0.47,P<0.01),与SOD含量呈正相关(r=0.39.P<0.05);MDA含量与SOD含量之间呈负相关(r=-0.41,P<0.05).结论:冠心病患者呈血管内皮功能失调,脂质过氧化反应增强状态.增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,促进SOD的释放,减轻脂质过氧化反应,这可能是增强型体外反搏在临床上治疗冠心病的机制之一.     

慢性心肌缺血小型猪的氧化应激反应指标观测

目的 观测慢性心肌缺血小型猪的氧化应激反应指标.方法 15只巴马小型猪随机分成3组,即正常对照(Ctr)组,高脂(HF)组和慢性心肌缺血(CMI)组,每组5只.采用维生素D3和异丙肾上腺素复合高脂饮食建立慢性心肌缺血模型,连续24周.造模24周后,观察各组血清CK-MB、血小板聚集率及心肌组织中SOD、MDA、GSH-Px、NO、LD和ATP酶含量的变化.结果 与Ctr组比,CMI组血清CK-MB活性、PAR、心肌组织中MDA和LD含量均显著升高(P＜0.05,P＜0.01),心肌组织中SOD、SOD/MDA比值、GSH-Px、NO、Na+-K+-ATP、Ca++-ATP和Mg++-ATP酶活性均明显降低(P0.05,P＜0.01),而HAR组PAR和心肌组织中SOD/MDA比值、MDA含量均升高显著(P＜0.05,P＜0.01),心肌组织中SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP、Mg++-ATP酶活性均降低显著(P＜0.05);与HF组比,CMI组血清CK-MB活性明显高于HF组(P＜0.01),心肌组织中Na+-K+-ATP酶和Ca++-ATP活性显著低于HF组(P＜0.05,P＜0.01);相关分析显示,CMI组CK-MB活性与PAR和MDA含量呈显著正相关(P＜0.05,P＜0.01),与SOD、SOD/MDA、GSH-Px、NO呈显著负相关(P＜0.05,P＜0.01);血小板聚集率与CK-MB和MDA呈显著正相关(P＜0.05),与SOD、SOD/MDA和Na+-K+-ATP酶活性呈显著负相关(P＜0.05,P＜0.01);心肌组织中LD含量与MDA呈显著正相关(P＜0.05),与SOD/MDA、Na+-K+-ATP、Ca++-ATP和Mg++-ATP呈显著负相关(P＜0.05);心肌组织中NO水平与SOD、SOD/MDA、GSH-Px呈显著正相关(P＜0.05,P＜0.01),与CK-MB和MDA呈显著负相关(P＜0.05).结论 氧化应激反应参与了慢性心肌缺血的形成过程.     

消疲方对疲劳大鼠自由基代谢及睾酮、皮质酮的影响

目的 探讨消疲方的抗疲劳机制.方法 选用SD雄性大鼠,分为对照组、模型组和中药组,每组11只.采用21天力竭游泳方式制作运动性疲劳模型.中药组采用常规剂量灌胃给药,每日1次,共21天.采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA);采用比色法测定谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX);采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD);采用ELISA方法测定睾酮(T)和皮质酮(C).观察末次运动24h后大鼠睾丸、肝脏和血清MDA和GSH含量、GSH-PX和SOD活性,以及血清T和C浓度的变化,并计算T/C.结果 (1)模型组与对照组相比:模型组血清MDA显著升高(P＜0.05),而睾丸、肝脏MDA与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);睾丸、肝脏和血清GSH和GSH-PX均显著降低(P＜0.01,0.01,0.01);肝脏SOD显著降低(P＜0.05),而睾丸、血清SOD与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);模型组血清T、C明显升高(P＜0.01,0.01),T/C明显降低(P＜0.05).(2)中药组与模型组相比:中药组睾丸MDA明显降低(P＜0.05),而肝脏、血清MDA与模型组比较无显著性差异(P＞0.05);肝脏、睾丸和血清GSH均显著增高(P＜0.05,0.01,0.01);肝脏、睾丸GSH-PX显著增高(P＜0.01,0.01),而血清GSH-PX与模型组比较无显著性差异(P＞0.05);肝脏SOD显著增高(P＜0.05),而睾丸和血清SOD与模型组比较无显著性差异(P＞0.05);中药组血清C明显降低(P＜0.01),T/C明显升高(P＜0.05),而T与模型组比较无显著性差异(P＞0.05).结论 消疲方可以通过增强机体的抗自由基氧化酶活性、提高T/C比值,发挥抗疲劳作用.     

利脑心胶囊对局灶性脑缺血模型大鼠血浆和脑组织中SOD、MDA含量的影响

目的:观察利脑心胶囊对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能、血浆和脑组织中SOD、MDA含量的影响.方法:采用线栓法建立局灶性脑缺血的动物模型,采用HE染色法观察脑组织细胞形态,采动脉血以比色法检测血浆及脑组织中SOD活力和MDA含量的变化.结果:模型组大鼠脑组织水肿、部分脑细胞坏死,利脑心胶囊各剂量组对脑细胞均有不同程度的保护作用;利脑心胶囊各剂量组血浆中MDA含量均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01),SOD水平升高(P＜0.05);利脑心胶囊各剂量组脑组织中的MDA含量均显著降低(P＜0.01),SOD水平升高(P＜0.05).结论:利脑心胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑损伤具有保护作用,其对血浆和脑组织SOD、MDA的影响是其对脑缺血保护作用的可能机制之一.     

胃癌患者血清中NO、T—SOD及TNF—α的水平变化及临床意义

目的：探讨胃癌患者血清中一氧化氮（NO）、总超氧化物歧化酶（T－SOD）及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的含量变化。方法：用生物化学方法测定胃癌患者血清NO、T－SOD含量;用ELISA法测定胃癌患者血清TNF－α含量,并进行统计学分析。结果：胃癌患者血清NO及T－SOD含量均显著低于正常对照组（P值均＜0．05）,而血清TNF－α含量显著高于正常对照组（P＜0．05）。本实验还对胃癌患者中的10例进行了肿瘤根治术前及肿瘤根治术后10天左右标本的对比检测。结果表明,肿瘤根治术后该病患者血清NO及T－SOD含量较术前明显升高（P值均＜0．05）,但仍低于正常对照组（P值均＜0．05）,而血清TNF－α含量较术前明显降低（P＜0．05）,但仍高于正常对照组（P＜0．05）。结论：胃癌患者血清NO及T－SOD含量降低：TNF－α含量增高,多项指标的联合检测对其发病机理探讨,疗效观察和预后判断均有一定临床意义。     

高血压患者血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛和一氧化氮含量的变化及其临床意义

目的探讨高血压患者血清超氧化物歧化酶(SOL)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化及其临床意义.方法测定112例原发性高血压(EH)患者血清SOD活性、MDA和NO含量,其中EHI期40例,Ⅱ期40例,Ⅲ期32例.以20例健康人作对照.结果 EHI期患者血清MDA、NO含量明显高于对照组(P值分别小0.01,0.05),SOD)活性明显低于对照组(P＜0.01).EHⅡ期、Ⅲ期患者血清MDA含量明显升高(P＜0.01),SOD活性显著降低(P＜0.01),而NO含量无明显升高(P＞0.05).结论由于EH患者体内氧自由基生成过多,SOD活性下降,机体清除氧自由基能力下降,引起脂质过氧化作用增强,使血管内皮细胞(VEC)功能受损,NO生成、释放相对不足,使血管收缩,血压升高,对高血压病程的进展起一定的促进作用.     

旋磁场对大鼠肾、脑组织自由基代谢的影响

目的:研究旋磁场对大鼠肾组织、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚自氧化法测定SOD活力;TBA显色法测定MDA含量;改良的Griess法测定NO含量.结果:在30mT磁场中曝磁30min,大鼠肾组织和脑组织中SOD活力高于对照组;大鼠肾组织MDA含量显著低于对照组,脑组织MDA含量虽低于对照组,但差异无统计学意义;大鼠肾组织NO含量显著高于对照组,脑组织NO含量无明显变化.结论:旋磁场可影响大鼠肾、脑组织的自由基代谢.     

慢性染铅大鼠血清SOD、MDA的时间效应研究

目的研究慢性染铅大鼠血铅与血清SOD、MDA的时间变化效应,探讨SOD、MDA在铅中毒中的变化.方法SOD活性测定采用亚硝酸盐显色法,MDA含量测定采用硫代巴比妥(TBA)法.结果低剂量染铅大鼠血清SOD活力在60天以后低于对照组(P＜0.05),高剂量染铅组SOD活力30天以后明显低于对照组(P＜0.05).高剂量染铅组MDA含量30天以后明显高于对照组(P＜0.05).结论慢性染铅过程中,SOD活性随染铅时间延长逐渐降低,MDA含量随染铅时间延长逐渐增加.     

脑出血患者内源性氧化剂与抗氧化剂含量测定及临床意义

目的观察脑出血患者血清NO、NOS、MDA、SOD、C(VitC)、E(VitE)的水平动态变化及其临床意义.方法采用生物化学方法检测70例脑出血患者血清第1～4周NO、NOS、MDA、SOD、VitC、VitE含量,并与健康对照组进行比较.结果脑出血组氧化剂NO、NOS、MDA水平均显著高于健康对照组(P均＜0.001),于发病后1周显著升高,第2～4周逐渐下降;抗氧化剂SOD、VitC、VitE水平显著低于健康对照组(P均＜0.05～0.01),于发病后1周内显著降低,第2～4周逐渐升高.结论脑出血患者内源性氧化剂NO、NOS、MDA水平显著升高,抗氧化剂SOD、VitC、VitE则明显降低,观察它们的水平变化,有助于监测脑出血的病情演变.检测氧化剂及抗氧化剂含量是反映脑损伤的敏感指标之一.     

肝缺血-再灌注损伤时兔脑脊液生理生化改变

目的 观察脑脊液生理生化成分变化,初步探讨肝缺血-再灌注损伤对脑的影响.方法 20只健康新西兰兔随机分为对照组和肝缺血再灌注组(IR组),检测和比较脑脊液中Na 、Ca2 、SOD和MDA含量,以及血清、脑脊液和脑组织中一氧化氮(NO)代谢产物含量.结果 在肝缺血再灌注后24 h,脑脊液中Ca2 和MDA显著高于对照组(P＜0.05),脑脊液中SOD活性显著降低(P＜0.05).IR组血清、脑脊液和脑组织中NO2/NO3含量均明显高于对照组(P＜0.05).结论 肝缺血再灌注损伤可引起脑生化的改变;NO可能参与了肝缺血-再灌注损伤对脑功能的影响.     

慢性应激对大鼠淋巴细胞DNA损伤机制的研究

目的:研究慢性应激对大鼠淋巴细胞DNA损伤机制.方法:选择Wistar成年雄性大鼠18只,建立慢性应激动物模型(实验组).测定大鼠血清皮质醇的含量;电镜观察海马超微结构改变;黄嘌啉氧化酶法测定大鼠血清和脏器中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性;TBA法测定脂质过氧化物(Malondiasldehyde,MDA)含量;彗星实验评价大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤情况.结果:实验组海马超微结构异常;血清SOD活性为(56.70±15.65)U/ml,低于对照组(P＜0.05),MDA含量为(9.21±2.75)nmol/ml,高于对照组(P＜0.05);SOD活性与皮质醇呈负相关(r=0.52,P＜0.05),MDA含量与皮质醇呈正相关(r=0.54,P＜0.05),彗星细胞发生率56.5%,高于对照组(P＜0.05);实验组淋巴细胞DNA损伤率较对照组明显增加(P＜0.05);DNA损伤与MDA含量呈正相关(r=0.53,P＜0.05).结论:慢性应激可损伤海马超微结构,可诱导机体产生过量的自由基,促进脂质过氧化,进而损伤外周血淋巴细胞DNA.     

结肠癌患者血清脂质过氧化反应的研究

目的：探讨结肠癌患者血清脂质过氧化反应程度。方法SOD、MDA、NO和SA的测定,均采用试剂盒说明方法。结果：与正常人血清相比,结肠癌患者血清SOD活力明显降低,MDA、NO、SA含量明显升高,SOD／MDA明显降低。结论：结肠癌患者血清脂质过氧化反应加剧。