影响严重脓毒症患者预后的危险因素分析

脓毒症（sepsis）是严重创（烧）伤、休克、感染、外科大手术后常见的并发症，是合并感染的全身性炎症反应综合征（system icinflammatory response syndrome，SIRS）。脓毒症已成为导致住院尤其是ICU患者死亡的重要原因，而且有逐年增加的趋势；同时脓毒症患者常并发脏器功能障碍，导致治疗时间延长，增加患者的痛苦和经济负担。因此，寻找影响脓毒症患者预后的危险因素，就可以指导临床医生提前干预，达到改善脓毒症患者预后的目的。     

肝硬化合并脓毒症的临床应对策略

肝硬化患者由于免疫力低下很容易发生细菌感染、脓毒症和脓毒症所致器官功能衰竭.脓毒症是细菌感染触发机体免疫产生的过度炎症、凝血及削弱的纤溶反应的一种临床过程,通常按病情进展可分为三个阶段:脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克.脓毒症已成为肝硬化住院患者最主要的死亡原因,应引起临床医生的重视.此文对肝硬化患者细菌感染的流行病学、临床特征、诊断治疗、相关并发症的处理以及预防策略作了综述.     

心脏术后脓毒症的研究新进展

脓毒症是心脏术后严重并发症,当发展为脓毒症休克、多脏器功能衰竭时是导致心脏术后患者死亡的重要原因之一。目前,心脏术后脓毒症发病机制尚未明确,有研究表明可能与术中缺血再灌注、体外循环、免疫抑制剂以及手术损伤等原因有关。尽管有药物可调节脓毒症相关的免疫反应,但仍缺乏心脏术后脓毒症治疗的特效药物。该文就心脏手术后脓毒症发生机制及治疗进展进行综述。     

Hs-CRP在脓毒症诊断及病情监测中的应用进展

脓毒症（sepsis）是危急重症患者常见的死亡原因之一,病情危重,发展迅速,死亡率较高,在临床诊疗过程中缺乏强有力的检测指标,使得脓毒症的阶段性诊疗颇为棘手,而炎性标记物是贯穿脓毒症发生发展过程中最活跃的炎性因子。在脓毒症的不同阶段,多种炎性标记物呈阶段性分泌的特点,在某一阶段能够反映脓毒症患者的病情及预后。本文通过综述炎性标记物超敏C反应蛋白（high sensitivity C reactive protein,hs CRP）在脓毒症诊疗过程中的应用,为脓毒症更合理的治疗提供新思路与策略。脓毒症是（sepsis）由细菌、病毒、真菌等多种病原体感染机体后引起的全身严重炎症反应综合征的简称［1］。脓毒症发病机制复杂,既往针对抗炎与抑炎的单一治疗并不能降低脓毒症患者病死率［2］,抗菌药物的应用虽可降低脓毒症患者的死亡,但大部分脓毒症患者早期得不到及时有效的抗感染治疗［3］,而后期长时间的抗菌药物治疗又造成医疗资源的浪费。对脓毒症的病情发展缺乏有力的检测,因此,深入研究hs CRP在脓毒症诊断、治疗及病情预后中的表达,有助于为脓毒症早期合理治疗及阶段性抗菌药物合理应用提供参考。     

脓毒症的病理生理机制研究进展

脓毒症是由严重感染引起的综合征,机体对感染的免疫反应十分复杂,通常情况下,病原体入侵机体,引起机体细胞及体液免疫反应,发生促炎和抗炎反应,若二者不能平衡,引起若干介质释放,发生一系列病理生理变化,导致脓毒症,甚至引起多器官功能障碍;该综述简述了脓毒症的定义,并从宿主反应、先天免疫、凝血异常、炎症反应、凝血与炎症网络、免疫抑制、器官功能障碍、基因多态性等对脓毒症的病理生理机制进展,以期进一步深入理解脓毒症的病理生理机制,为临床治疗奠定理论基础,指导未来从整体、器官、细胞、分子、基因水平进行多层次综合性研究,深入探索和认识脓毒症的确切发病机制,防止脓毒症发生发展,最终提高人类危重症的救治水平。     

脓毒症的免疫监测和免疫治疗

脓毒症是由宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍, 是ICU最常见的死亡原因之一。过去的动物实验和临床研究表明, 脓毒症不仅会引起过度炎症, 还会同时导致免疫系统功能障碍和抗菌免疫力受损, 而免疫治疗是增强宿主感染抵抗力的最根本方法。本文重点阐述脓毒症免疫应答的主要机制、免疫监测手段以及逆转免疫功能障碍的新型免疫治疗潜在制剂, 为脓毒症的免疫治疗提供参考。     

重症肝病与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征(SIRS)是各种致病因素触发机体免疫产生的过度炎症、凝血及削弱的纤溶反应的一种临床过程,其中感染引起的全身炎症反应又称为脓毒症(sepsis),是导致危重病患者多器官功能不全(MODS)和死亡的重要原因。肝硬化、肝衰竭等重症肝病患者感染率高,可诱发肝性脑病等严重并发症而降低患者生存率。近年发现SIRS/sepsis参与了病情的演进;针对炎症发生发展各个环节,及时有效的干预治疗可望延缓病情恶化。     

胸腺五肽对脓毒症患者免疫功能的影响

脓毒症患者存在特异性免疫系统的功能障碍，出现以T细胞反应性降低或无反应状态为特征的免疫抑制。这是脓毒症患者感染不易控制，并导致预后不佳的原因之一。因此，在抗感染等常规治疗的同时，有必要促进机体免疫功能的恢复，提高机体细胞免疫功能。林洪远等证实胸腺五肽（TP-5）可能对逆转脓毒症患者免疫抑制有效，本院应用TP-5治疗20例脓毒症患者，与对照组进行比较，探讨TP-5对脓毒症患者免疫功能的影响。     

脓毒症的治疗

全身性损伤因素包括感染和非感染性因素（如感染、休克、创伤、重症胰腺炎等）可导致全身性炎症反应综合征（SIRS），在此基础上发生感染可诱发脓毒症（sepsis），进而发展成严重脓毒症（severesepsis）和脓毒性休克（septicshock）。     

脓毒症早期目标导向治疗后血乳酸清除率与血液中生物标志物的关系探讨

目的探讨严重脓毒症及脓毒症休克患者经早期目标导向治疗（EGDT）后,早期（6h内）乳酸清除率与患者血中各种生物标志物水平的关系。方法选择2008年5月至2010年3月本院急诊科严重脓毒症和脓毒症休克患者64例,应用早期目标导向治疗,计算早期（6h）血乳酸清除率,按乳酸清除率四分位数由低到高分为4组,检验最初6h及6～72h患者血中促炎因子[白细胞介素_6（IL-6）,白细胞介素-8（IL-8）,肿瘤坏死因子-α（TNF—α）,细胞间黏附分子1（ICAM-1）,高机动性组盒．1（HMGB-1）]、抗炎因子[白细胞介素1受体拮抗剂（IL-1ra）,白细胞介素10（IL—10）]和凝血指标（D-二聚体）的水平。结果年龄、血培养阳性率、血流动力学变量、乳酸基线值和其他实验室指标（血小板,总胆红素和白蛋白等）在乳酸清除四组之间差异无统计学意义（P〉0．05）,四组之间发生脓毒性休克患者的数量差异有统计学意义（P〈0．01）,乳酸清除率较高组脓毒症休克发生率较低（P〈0．01）。入选后经治疗至第72小时,较高乳酸清除率组的所有生物标志物的平均水平均明显降低（P〈0．01）。结论早期乳酸清除率与严重脓毒症和脓毒性休克患者的全身炎症反应相关生物标志物水平变化显著相关,可能成为早期目标导向治疗的疗效判定指标,6h内积极的液体复苏及集束化治疗可能阻断或减轻全身乏氧及炎症反应,使患者更多获益。     

脓毒症急性肾损伤发病机制的研究

脓毒症是严重的全身化脓性感染之一,可引起休克、多器官功能障碍,肾脏是最易且较早发生损伤的重要脏器之一,如不及时干预,则导致其他器官序贯性损害。脓毒症急性肾损伤的发病机制可能涉及肾缺血再灌注损伤、炎症因子、一氧化氮学说、细胞凋亡学说、内皮功能障碍及内皮素(endothelin,ET)作用、内毒素直接损伤、氧化应激损伤等。充分了解脓毒症急性肾损伤的发病机制,可更好地进行预防和治疗,降低其发生率和病死率。     

血小板活化及其相关免疫反应在脓毒症中的作用

血小板活化在脓毒症发生及发展过程中具有重要作用。在脓毒症期间,血小板被激活后可引起内皮细胞损伤,并促使中性粒细胞胞外杀菌网络(NETs)以及微血栓的形成,加重脓毒症患者体内凝血功能紊乱及炎症反应失调,最终导致患者发生多器官功能障碍(MODS)。感染时,血小板还参与机体的先天性免疫反应及获得性免疫反应过程,通过与免疫介质相互作用,血小板在积极防卫病原体入侵、扩散的同时,也可能因免疫过度而使病情加重,甚至引起脓毒性休克。本文主要介绍血小板活化在脓毒症发生、发展过程中的作用,同时重点突出血小板参与的免疫反应在机体感染时的作用。     

内皮细胞糖萼与脓毒症的诊断和治疗

脓毒症是宿主对感染的反应失调,危及生命的器官功能损害,是导致患者危重症和死亡的重要原因。内皮细胞糖萼是覆盖在内皮细胞管腔膜侧的毛绒状多糖蛋白复合结构。炎症因子及氧化应激损伤导致糖萼降解,进而完整性破坏是脓毒症早期特征之一,而糖萼的结构破环进一步促进血管外渗,加速炎性反应及白细胞黏附从而加剧脓毒症临床症状,包括急性肾损伤、呼吸衰竭及脓毒性心肌病。此外内皮细胞糖萼的降解程度可以作为标记血管内皮功能障碍的严重程度。文章对内皮细胞糖萼作为脓毒症时内皮损伤诊断工具的作用,以及针对内皮细胞糖萼的治疗方法对脓毒症多器官衰竭的靶向治疗的希望进行综述。     

脓毒症肾损害细胞凋亡研究进展

脓毒症是全身严重的炎症反应之一,可导致休克、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),肾脏是极易且较早发生损害的脏器之一,不及时干预,可导致其他脏器序贯性损害。脓毒症肾损害细胞凋亡的发生发展离不开凋亡及抗凋亡基因,充分了解脓毒症肾损害细胞凋亡机制、途径及周期等,为积极探索脓毒症肾损害的防治新途径、降低其发病率和病死率提供依据。     

力肽强化的肠外营养在严重脓毒症病人中的作用

脓毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征（SIRS），并证实有细菌存在或有高度可疑感染病灶者。严重脓毒症指脓毒症伴有器官功能障碍、低灌注或低血压。谷氨酰胺（Gin）是人体最重要的氨基酸，可以促进机体蛋白质合成、保护胃肠粘膜和提高机体免疫力等功能。我们比较了补充力肽和单纯肠外营养对严重脓毒症病人的营养状况、免疫功能和耐受性方面的影响，旨在探讨其在严重脓毒症病人中的作用。     

淋巴途径在脓毒症发病中作用的再认识

脓毒症是危重患者主要死亡原因之一,约占全部死亡原因的9.3%,仅美国每年就大约导致25万患者死亡.尽管重症监护水平巳有提高,但严重脓毒症病死率仍居高不下,成为现代急危重症医学面临的突出难题.     

脓毒症的新概念

目前将脓毒症划分为全身性炎症反应综合征、脓毒症、严重脓毒症和感染性休克等序贯发生的4期。本文介绍了脓毒症发展过程中多器官功能障碍综合征的发病机理,革兰氏阴性菌内毒素启动和激活细胞炎症反应的分子基础,并简述了几年来针对炎症介质进行治疗的研究结果。     

脓毒症患者维生素C治疗的研究进展

脓毒症是感染引起的宿主反应失调, 其中氧化应激参与器官损伤的发生机制。创伤和感染导致的维生素C缺乏在危重患者中十分常见。作为一种高效的抗氧化剂, 维生素C具有缓解氧化应激、减轻炎症反应、保护内皮细胞功能、减少血小板活化等作用。但目前尚无确切的临床研究证实脓毒症患者通过补充维生素C可获得明显受益。为进一步探讨脓毒症患者应用维生素C的临床价值, 本文就脓毒症的病理生理学特点、维生素C的生理功能及缺乏症表现、维生素C的基础及临床试验研究等方面展开论述。     

脓毒症急性肺损伤治疗的研究进展

脓毒症常继发于创伤、烧伤和感染、休克等情况,如果治疗不及时,将进一步发展为多器官衰竭而死亡。脓毒症可激活肺内大量巨噬细胞,释放大量炎症因子,引起急性肺损伤(ALI),作为脓毒症的严重并发症,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)具有较高的发病率和病死率。ALI/ARDS患者由于肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞的弥漫性损伤可以导致肺泡毛细血管通透性增加,导致肺水肿,临床表现为难治性低氧血症和致命性呼吸衰竭,目前尚无可靠的方法如生物学标志物等预测其发生、发展,临床以支持治疗为主。本文主要就脓毒症相关的肺损伤发病机制及其治疗的最新进展综述如下。     

脓毒症的新概念

目前将脓毒症划分为全身性炎症反应综合征，脓毒症，严重脓毒症和感染性休克等序贯发生的４期，本文介绍了脓毒症发展过程中多器官功能障碍综合征的发病机理，革兰氏阴性菌内毒素启动和激活细胞炎症反应的分子基础，并简述了几年来针对炎症介质进行治疗的研究结果。