牛磺酸对Ca~(2+)与脂质体结合作用的影响

本工作在人工生物膜——脂质体上观察牛磺酸对Ca~(2+)与脂质体结合作用的影响。结果发现,牛磺酸对Ca~(2+)与脂质体结合的影响取决于Ca~(2+)浓度,在低Ca~(2+)浓度(2μmol·L~(-1))时,显著促进Ca~(2+)与脂质体的结合,在高Ca~(2+)浓度(2mmol·L~(-1))时,对其结合则无明显影响。牛磺酸的上述作用在高钾缓冲液中更强,而在高钠、高镁缓冲液中较弱。本工作还观察到膜脂质过氧化后与Ca~(2+)结合力显著增强,牛碘酸能有效地降低其结合。实验结果提示,牛碘酸可能通过影响膜的微环境(磷脂双层分子)调节Ca~(2+)与膜的相互作用,参与细胞Ca~(2+)稳态的调节。     

铅对大鼠脑突触体钙调素的抑制作用

用体外法,将大鼠脑突触体膜,在不同浓度的Pb~(2+)作用下分别测定CaM依赖的Ca~(2+)-ATP酶和CaM活性的IC_(50)值。结果表明,Pb~(2+)对Ca~(2+)-ATP酶活性IC_(50)为 1.62mM;对CaM活性IC_(50)为3.85mM。当向不含CaM的脑突触体加入3.0～10.0μg的外源性CaM后,被Pb~(2+)抑制的Ca~(2+)-ATP酶活性均有显著的逆转而恢复或接近正常水平。推测Pb~(2+)主要直接作用在脑突触体膜的CaM,通过CaM分子构象改变,抑制Ca~(2+)-ATP酶,这可能是铅神经毒性的分子基础。     

钙超载与心肌钙反常

<正> Ca~(2+)在维持心肌细胞兴奋收缩偶联中起着重要作用。正常心肌细胞中Ca~(2+)大部分储存于线粒体、肌浆网及肌纤维膜上,胞浆游离Ca~(2+)浓度异常增高可致细胞钙超载(Ca~(2+)—Overload),是心肌钙反常、氧反常及缺血再灌注损伤的共同原因。钙反常(Calcium Paradox)是zimmerman等于1966年提出的一种     

对硫磷对大鼠红细胞膜Ca^2＋—ATP酶活性的影响

本研究发现,体外试验对硫磷可明显抑制大鼠红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活性(150为5.0×10~(-1)mol/L)。酶动力学分析表明此种抑制是一种混合性抑制作用。体内试验无论对硫磷5.0～25.0mg/kg一次腹腔注射还是2.5mg多次连续注射,均未见对大鼠红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶有明显影响,但血浆Ca~(2+)含量呈现出一定的变化趋势。结果提示对硫磷对细胞内钙稳态体系可能有一定的干扰作用。     

赛庚啶对犬心肌线粒体膜ATP酶活性和~(45)Ca~(2+)摄取功能的影响

结果表明,本实验条件下制备的心肌线粒体基本上没有细胞膜及肌浆网的污染 赛庚啶(CyP)对正常犬心肌线粒体膜ATP酶活性有一定的抑制作用,其IC_(50)为O.839mmol·L~(-1).正常犬心肌线粒体的~(45)Ca~(2+)摄取至第10min趋于稳定,其Ca~(2+)摄取量可达141±s 22 nmol·mg~(-1)蛋自;Cyp对心肌线粒体的~(45)Ca~(2+)摄取过程有较强的抑制作用,其IC_(50)为31μmol·L~(-1)。     

赛庚啶对离体犬心肌肌质网Ca~(2+),Mg~(2+)—ATP酶活性和~(45)Ca~(2+)摄取功能的影响

当赛庚啶浓度在8×10~(-6)mol/L～2×10~(-4)mol/L之间时,该药对正常犬心肌肌质网Ca~(2+),Mg~(2+)—ATP酶活性几乎没有影响,仅在10~(-3)mol/L时对该酶活性才有一定的抑制作用(抑制率为39.85%,P<0.01)。正常犬心肌肌质网的~(45)Ca~(2+)摄取过程有明显的时间依赖性,至第30 min,其~(45)Ca~(2+)摄取量可达312.79±22.25 nmol/mg protein.赛庚啶对心肌肌质网的~(45)Ca~(2+)摄取有一定的抑制作用,其IC_(50)为1.94×10~(-4)mol/L。     

镉对小鼠体液免疫功能和淋巴细胞钙稳态的影响

在本研究中,以 CdCl_2连续给雌性 LACA 小鼠灌胃染毒14天,在0.3mg/kg/day剂量下(累积剂量相当于1/50LD_(60))即可明显抑制 LACA 小鼠脾淋巴细胞 IgM-PFC(IgM 空斑形成细胞数),其抑制率为42.12%(P<0.001),同时淋巴细胞胞内游离 Ca~(2+)浓度比对照组增加35%(P<0.05)。而且 CaM(钙调素)含量随灌胃剂量的增加(0.3-2.4mg/kg/day)而呈下降趋势(r=-0.9996,P<0.001),但同期测定的脾淋巴细胞 Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase 活性和膜脂流动性未见明显改变(P>0.05)。说明在此剂量范围内镉对 LACA 小鼠脾淋巴细胞 IgM-PFC 的抑制与胞内游离 Ca~(2+)浓度的增加及 CaM 含量的下降有一定相关,而与 Ca~(2+)、Mg~(2+)-ATPase 活性和膜脂流动性的关系不明显。     

马桑内酯对大鼠大脑皮层突触膜Ca~(2+)、Mg(2+)-ATP酶作用的量效、时效关系

本文利用大鼠大脑皮层突触膜,研究了致痫剂马桑内酯对膜Ca~(2+)、Mg~(2+)-ATP酶作用的量效、时效关系。结果表明。在6×10~(-9)mol/L-6×10~(-7)mol/L剂量范围内,酶活性明显降低,且与剂量呈明显的负相关(r=-0.992,P<0.01)。随温育时间的延长,同浓度马桑内酯降低酶活性的作用逐渐增强。本文对Ca~(2+)、Mg~(2+)-ATP酶在维持细胞钙稳态中的作用及马桑内酯致痫的可能途径进行了讨论。     

不同条件下吡喹酮对日本血吸虫雄虫摄入钙的影响

吡喹酮仅在较短时间内增加体外培养的日本血吸虫♂虫对~(45)Ca~(2+)的摄入量。在含30 mMMg~(2+)的HBS中,吡喹酮对♂虫摄入~(45)Ca~(2+)的量无明显影响。在4℃的HBS中,吡喹酮可使♂虫对~(45)Ca~(2+)的摄入量至少在1小时内持续增加。此外,在无Ca~(2+)的HBS中,血吸虫♂虫已摄入的~(45)Ca~(2+)的释放量较在HBS中的显著为多。     

心肌细胞钙通道的特性与调节

<正> 可兴奋细胞的跨膜Ca~(2+) 内流对维持其细胞功能具有极其重要的意义,它参与许多重要生理过程,诸如:肌肉收缩、递质释放、激素分泌、酶活性调节和膜离子通透性等。有关Ca~(2+)在心肌兴奋—收缩耦联过程中的作用正在深入而广泛地进行研究。 心肌细胞在静息状态时,细胞内游离的Ca~(2+)浓度约在10~(-7)mol/L,兴奋时则增高到10~(-6)～10~(-5)mol/L范围,此改变一方面是因胞外Ca~(2+)(10~(-3)mol/L)进入     

钌红对豚鼠离体心室肌细胞钙激活电流的影响

<正> 钌红(ruthenium red,RR)是电镜研究中常用的一种组织染料。近来发现RR具有抑制线粒体钙摄取和肌质网钙释放等作用。但RR对心肌细胞内Ca~(2+)浓度的影响目前尚未见报道。本文通过观察RR对豚鼠离体心室肌细胞钙激活电流的影响,对这一问题作一探讨。     

山茱萸对致衰大鼠红细胞的抗氧化作用及钙与衰老的机制研究

本实验以Ｗｉｓｔａｒ大鼠颈背部注射Ｄ－半乳糖人为建立衰老模型,同时以山茱萸作为抗衰老药物观察自由基（ＦＲ）对机体组织的损伤作用,山茱萸的抗氧化能力,了解细胞内Ｃａ＾２＋在致衰前后的变化及在衰老中的作用。实验结果显示,模型组大鼠抗氧化能力下降,表现为ＲＢＣ内ＳＯＤ活力下降（Ｐ〉０．０５）。山茱萸给药组大鼠ＲＢＣ内ＳＯＤ活力、ＲＢＣ膜中ＭＤＡ含量及ＲＢＣ内Ｃａ＾２＋浓度无明显变化,实验结果证明,衰老大     

钙离子跨膜转运与血小板聚集阈值

钙离子作为第二信使物质,调节着众多的生理反映。本文从钙离子的跨膜转运对血小板聚集的影响出发,提出一种数学模型方法,力图以胞浆内游离钙浓度作为指标去研究和标志血小板的聚集特性,它从一个侧面去反映血小板的老化程度或病态程度。     

丹参酮Ⅱ-A抑制豚鼠单个心肌细胞L型钙电流和缩短动作电位时程效应的相关性分析

目的旨在探讨药物阻断L型钙电流与其缩短心肌细胞动作电位时程（APD）效应之间的相互关系。方法采用膜片钳全细胞式记录方法，同时观察了丹参酮Ⅱ-A（DST）对豚鼠同一个心室肌细胞跨膜电位和L型钙电流的影响，并对药物的有关效应作相关分析。结果DST显著缩短豚鼠心肌单细胞的动作电位时程（APD），呈剂量依赖关系（r=-0.987）;10、20、和40μmol·L-1DST可使L型钙内向峰电流分别减少35.2％、57.7％和74.7％，亦呈浓度依赖方式（r=-0.948）。经相关性分析证实，在本实验采用的DST相应浓度作用下，APDS50、APD90和APD50～10的缩短与L型钙电流峰值的减少之间呈高度正相关（r分别为0.9870、0.9867和0.9896）。结论DST缩短心肌细胞APD和阻断L型钙电流的效应是高度一致的，且以APD50～10表示平台期的长短更合理。     

糖尿病发病过程中大鼠主动脉血管平滑肌细胞钙泵活性以及血流动力学变化的研究

目的探讨糖尿病发病过程中大鼠主动脉平滑肌细胞钙泵活性变化与血流动力学变化之间的联系以及对糖尿病大血管病变产生和发展的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,第4、8、12、16周用彩色多普勒对各组主动脉进行血流参数测量。然后处死各组动物取其主动脉并分离得到肌浆网蛋白和胞膜蛋白,分别测定SERCA和PMCA的活性。结果4wk开始随着病程延长糖尿病组大鼠腹主动脉峰值血流速度、平均血流速度较对照组明显降低(P<0.05),而搏动指数和阻力指数则明显增高(P<0.05);12wk开始血管内径逐渐减小(P<0.05),16wk时内膜中膜厚度明显增加(P<0.05);PMCA的活性在早期(4wk)轻度增高,从12wk开始明显降低(P<0.05);SERCA活性在8wk起较对照组明显降低(P<0.05)。结论随着糖尿病病程逐渐延长,糖尿病大鼠主动脉血管结构发生改变,功能损坏;PMCA和SERCA活性改变导致的胞内钙离子调控紊乱参与了糖尿病大血管病变的发生和发展。     

萘甲异喹对大鼠心肌细胞Ca~(2+)内流的影响

目的研究萘甲异喹（NI）对大鼠心肌细胞外Ca(2+)内流的影响。方法：应用钙离子荧光指示剂Fura－2检测。结果：NI（3，10μmol·L(-1)）和维拉帕米（0．3μmol·L(－1)）对静息状态下心肌细胞内Ca(2+)浓度无影响，但可浓度依赖地抑制高钾（60mmol·L(-1)）和异丙肾上腺素（lμmol·L(－1)）引起的心肌细胞内Ca(2+)浓度的升高，抑制率分别为29％±6％、49％±9％和26％±6％、40％±8％；NI对两种激动剂作用的抑制百分率无明显差异，而维拉帕米对高钾作用的抑制大于对异丙肾上腺素作用的抑制。结论：NI对心肌细胞电压依赖性钙通道以及和β受体有关的钙通道有阻断作用，NI可能是非选择性钙通道阻滞剂。     

钙调素拮抗剂E6对大鼠神经细胞内钙的影响

目的　观察钙调素拮抗剂E6对神经细胞静息[Ca2 +]i、KCl (5 0mmol·L-1)和谷氨酸 (glutamicacid ,Glu ,0 1mmol·L-1)引起的神经细胞 [Ca2 +]i 升高的影响。方法　用Ca2 +敏感荧光指示剂Fura 2 /AM负载大鼠脑细胞 ,测定神经细胞内游离Ca2 +浓度 ([Ca2 +]i)。结果　E6可升高神经细胞静息 [Ca2 +]i,EC50 为 6 6 8μmol·L-1;无外Ca2 +条件下 ,也升高 [Ca2 +]i,EC50 为 1 30 μmol·L-1,说明E6主要是通过促进细胞内贮存Ca2 +释放引起内Ca2 +升高。E6抑制KCl升高细胞 [Ca2 +]i 的IC50 为 6 0 μmol·L-1;抑制Glu激发的细胞 [Ca2 +]i 升高的IC50 为 0 15 μmol·L-1。结论　E6可能是通过与细胞内钙调素 (Calmodulin ,CaM)结合后 ,影响兴奋性氨基酸受体的开放和电压依赖性钙通道的活性状态 ,表现出对由去极化或受体激动剂引起的内Ca2 +升高的抑制作用     

山豆根碱对大鼠血小板摄取~（45）Ca~（2＋）的影响

用４５Ｃａ２＋摄入法测定了大鼠血小板摄取细胞外Ｃ２＋，观察山豆根碱对血小板摄取Ｃａ２＋的影响、结果表明，静息血小板可迅速摄取细胞外Ｃａ２＋，呈时间和浓度依赖性；ＡＤＰ促进血小板摄取Ｃａ２＋；山豆根碱以浓度依赖方式抑制静息的和ＡＤＰ诱导的血小板摄取细胞外Ｃａ２＋。这提示山豆根碱抑制血小板聚集的作用机制之一与阻止细胞外Ｃａ２＋内流入血小板，降低血小板胞浆内Ｃａ２＋浓度有关。     

Ca(2+) movement from leaky sarcoplasmic reticulum during contraction of rat arterial smooth muscles

To examine the Ca(2+) buffering function of the sarcoplasmic reticulum during arterial contraction, we studied Ca(2+) movement during stimulation with K(+) or norepinephrine in arteries with a leaky sarcoplasmic reticulum. Responses were compared in endothelium-denuded strips of femoral, mesenteric and carotid arteries of the rat. To make the sarcoplasmic reticulum leaky to Ca(2+), Ca(2+)-induced Ca(2+) release channels of the sarcoplasmic reticulum were locked open by treatment with ryanodine plus caffeine. After ryanodine treatment, the contractile responses to K(+) (3-20 mM) were augmented when compared with control responses in femoral and mesenteric arteries, but were inhibited in the carotid artery. Similar results were obtained when the contractile responses to norepinephrine were determined. The inhibition by ryanodine of the K(+)- or norepinephrine-contractions seen in the carotid artery was reversed by pretreatment with cyclopiazonic acid (10 microM), an inhibitor of the sarcoplasmic reticulum Ca(2+)-ATPase, but was not by charybdotoxin (100 nM), a blocker of Ca(2+)-activated K(+) channels. We conclude that (1) after ryanodine treatment, Ca(2+) entering from the extracellular space during stimulation with K(+) or norepinephrine is first taken up into the leaky sarcoplasmic reticulum and then reaches the myofilaments in femoral and mesenteric arteries, while in the carotid artery, Ca(2+) leaked from the sarcoplasmic reticulum reaches mainly the plasma membrane from where it is extruded into the extracellular space, and (2) the different movement of Ca(2+) may be due to the relative location of the sarcoplasmic reticulum in the smooth muscle cell of each artery.