新生儿非感染性疾病免疫功能的研究

为探讨新生儿非感染性疾病免疫状态,本文测定了４５例新生儿非感染性疾病患儿多项免疫指标。结果显示：新生上患儿血ＩＬ－２水平、ＮＫ细胞活性明显低于对照组及其它患儿（Ｐ〈０．０１）,ＳＩＬ－２Ｒ水平及Ｔｓ抑制率则明显增高（Ｐ〈０．０１）,所有患儿血清Ｉｇ水平均无明显变化（Ｐ〉０．０５）。ＩＬ－２水平与ＮＫ细胞活性及Ｔｓ抑制率与ＳＩＬ－２Ｒ水平间均呈正相关（Ｐ〈０．０１）,ＩＬ－２水平与ＳＩＬ－２Ｒ水平、     

化疗大鼠脾切除前后免疫功能改变的实验研究

目的 探讨接受化学药物治疗后脾切除前后免疫功能的变化。方法 本实验将７２只大鼠随机分为３组：（１）对照组；）（２）激素负荷组；（３）免疫抑制组。脾切除前后测定多项免疫指标：Ｔ淋巴细胞增殖能力、ＮＫ细胞活性和中性粒细胞吞噬功能。结果 脾脏切除前激素负荷组和免疫抑制组，Ｔ淋巴细胞增殖能力、ＮＫ细胞活性和中性粒细胞吞噬功能皆明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）；脾切除后对照组上述免疫指标下降（Ｐ〈０．０１），     

抗病毒iRNA对婴幼儿病毒性肺炎患儿外周血NK细胞活性的影响

本文应用抗ＡＤＶ－ＲＳＶ－ｉＲＮＡ治疗婴幼儿病毒性肺炎２６例，治疗后患儿外周血ＮＫ细胞活性比治疗前明显提高，与对照组比较差异有非常显著（Ｐ〈０．０１），提示抗病毒ｉＲＮＡ可通过增强患儿外周血ＮＫ细胞活性，达到治疗病毒性肺炎的目的。     

抗病毒iRNA对婴幼儿病毒性肺炎患儿外周血NK细胞活性的影响

本文应用抗ＡＤＶ－ＲＳＶ－ｉＲＮＡ治疗婴幼儿病毒性肺炎２６例，治疗后患儿外周血ＮＫ细胞活性比治疗前明显提高，与对照组比较差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。提示抗病毒ｉＲＮＡ可通过增强患儿外周血ＮＫ细胞活性，达到治疗病毒性肺炎的目的。     

一氧化氮与肾小球疾病关系的初步研究

目的　了解一氧化氮（ＮＯ）与肾小球疾病发病关系。方法　采用Ｇｒｉｅｓｓ 硝酸盐还原法对４４ 例急性肾炎,３２ 例肾病综合征,１８ 例紫癜性肾炎进行了血清亚硝酸／硝酸盐（ＮＯ２－／ＮＯ３ －） 测定,并以２８ 例健康儿童作对照。结果　疾病组血清ＮＯ２ －／ＮＯ３ － 的浓度（ 急性肾炎：７０ ．８ ±３４．７ μｍｏｌ／Ｌ;肾病综合征：６６ ．６ ±２７．９;紫癜性肾炎：４７ ．４ ±２１．４ μｍｏｌ／Ｌ） 显著高于对照组（３０．３ ±８ μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜０ ．０１）,疾病急性期高于缓解期（ Ｐ＜ ０．０５）,伴有感染者（９３ ．５ ±３２．９ μｍｏｌ／Ｌ） 高于无感染者（４８ ．７±１４ μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜ ０．０１）。肾病综合征血清ＮＯ２－／ＮＯ３ － 浓度与胆固醇水平呈负相关（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,与血浆白蛋白及尿蛋白定量无相关（Ｐ＞ ０．０５） 。结论　ＮＯ 可能参与这３ 种肾小球疾病发病及病理损伤过程。     

血液流变学在紫癜性肾炎的变化与影响

本文应用血液流变学方法，对４０例紫癜性肾炎进行了观察研究，结果显示，４０例患儿血液流变学多项指标治前与治后、与健康对照组相比有显著差异＜Ｐ＜０．０１），痊愈显效患儿与治前有显著差异＜Ｐ＜０．０１），无效患儿与治前无明显差异＜ｐ＞０．０５），提示高凝状态与小儿紫癜性肾炎的发生、发展和预后有明显相关性。     

小儿急性白血病外周血NK细胞的变化

本文对２０例小儿急性白血病进行了外周血ＮＫ细胞活性的测定。男１３例、女７例，年龄４￣１３岁。其中急淋５例、急非淋１５例。结果表明：急性白血病患儿ＮＫ细胞活性明显下降，与对照组（正常健康儿男１２、女１５，年龄为５￣１３岁）相比有显著差异，Ｐ〈０．０５，并与文献报道相符。文中指出，在白血病的治疗过程中从其缓解、复发时ＮＫ细胞活性变化的检测，有益于对病情的了解、感染的存在等估评。例数偏少有待进一步阐明。     

核因子-κB活性在大鼠脑水肿的变化及热休克反应对其影响的研究

目的　研究核因子－κＢ（ＮＦ－κＢ） 在百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿模型中的活性变化及热休克反应对其影响。方法　动物随机分为：①正常对照组（ＮＳ） ,②感染性脑水肿组（ＰＢ）,③热休克处理组（ＨＳ＋ ＰＢ）。取左大脑半球全层脑组织分别测定脑组织含水量,干脑组织钠、钾离子含量;采用电泳迁移率改变法检测各组神经细胞核内ＮＦ－κＢＤＮＡ－ 蛋白结合物活性的变化并做密度扫描定量分析。结果　ＨＳ＋ ＰＢ各组脑组织含水量明显低于ＰＢ组（ Ｐ＜０ ．０１）,ＨＳ＋ ＰＢ 各组Ｎａ＋ 含量明显低于ＰＢ组（Ｐ＜ ０．０１ 或Ｐ＜ ０．０５） ,Ｋ＋ 含量除２４ ｈ 之外,均明显高于ＰＢ组（ Ｐ＜０ ．０１） 。与正常对照组比较,２ ｈ 感染性脑水肿组ＮＦ－κＢ活性开始增加,并逐渐增高,以２４ ｈ 为最明显。热休克处理组各时相ＮＦ－ κＢ 活性均有不同程度减低。结论　大鼠感染性脑水肿时ＮＦ－ κＢ活性增加,热休克反应对大鼠感染性脑水肿的保护作用可能与抑制ＮＦ－κＢ的活性有关。     

过敏性紫癜患儿血清嗜酸细胞阳离子蛋白检测及意义

目的：探讨嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）在过敏性紫癜（ＨＳＰ）中的作用。方法：应用ＰｈａｒｍａｓｉａＣＡＰＳｙｓｔｅｍＥＣＰＦＥＩＡ荧光酶标法测定４２例ＨＳＰ患儿血清ＥＣＰ水平。结果：急性发作期患儿血清ＥＣＰ水平显著高于正常对照组（Ｐ＜０００１），也显著高于经激素治疗缓解组（Ｐ＜０００１）；伴肾脏受累患儿血清ＥＣＰ明显高于无肾脏受累患儿（Ｐ＜００１）；而缓解组与对照组则差异无显著性。结论：ＥＣＰ参与了ＨＳＰ疾病的病理生理过程，血清ＥＣＰ测定对ＨＳＰ尤其是紫癜性肾炎临床诊断、病情评估及指导治疗有一定帮助     

一氧化氮与Ⅰ型辅助细胞因子在过敏性紫癜中的作用

目的观察过敏性紫癜（ＨＳＰ）患儿急性期的一氧化氮（ＮＯ）及Ⅰ型辅助细胞（ＴＨ１）因子水平,以探讨其在该病全身血管炎发病机制中的作用。方法用镉还原法测定血浆ＮＯ水平,用ＥＬＩＳＡ法检测血浆及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清中白细胞介素－２（ＩＬ－２）及干扰素－γ（ＩＦＮ－γ）水平。结果ＨＳＰ急性期血浆ＮＯ水平较对照组明显增高（Ｐ＜００５）,血浆ＩＬ－２及ＩＦＮ－γ与正常对照组比较无显著性差异（Ｐ＞００５）,但患儿的ＰＢＭＣ培养上清的ＩＬ－２及ＩＦＮ－γ明显低于正常对照组（Ｐ＜００５）。结论ＮＯ及ＴＨ１细胞因子在ＨＳＰ全身血管炎的发生、发展中起作用     

柯萨奇B组病毒感染与小儿哮喘发作关系的探讨

目的　探讨柯萨奇 Ｂ 组病毒（ Ｃ Ｖ Ｂ） 感染与哮喘发作的关系。方法　观察急性发作期哮喘患儿１０２ 例、上呼吸道感染１８２ 例、非感染性疾病患儿７１ 例、健康儿童３０ 例。采用 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 法测定静脉血 Ｃ Ｖ Ｂ 抗原（ Ｃ Ｖ Ｂ－ Ａｇ）和 Ｉｇ Ｍ 抗体（ Ｃ Ｖ Ｂ－ Ｉｇ Ｍ） 、免疫组化法测定 Ｔ 细胞亚群和［３ Ｈ］ － Ｔｄ Ｒ 标记法测定 Ｎ Ｋ 细胞活性。结果　①哮喘患儿 Ｃ Ｖ Ｂ 感染率为５７８ ％ （５９／１０２） ;②哮喘患儿 Ｃ Ｄ８ 显著升高; Ｃ Ｄ３ 、 Ｃ Ｄ４／ Ｃ Ｄ８ 及 Ｎ Ｋ 细胞活性均明显下降（ Ｐ ＜００１） ;而 Ｃ Ｖ Ｂ 阳性哮喘患儿 Ｎ Ｋ 细胞活性又低于非 Ｃ Ｖ Ｂ 阳性哮喘儿（ Ｐ ＜ ００５） , Ｃ Ｄ８ 明显高于非 Ｃ Ｖ Ｂ 阳性哮喘儿（ Ｐ ＜ ００１） 。结论　 Ｃ Ｖ Ｂ 感染与哮喘发作有密切关系。     

血清可溶性细胞间黏附分子-1在儿童过敏性紫癜中的临床意义

目的 观察过敏性紫癜患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intercellular adhesion molecul-1．sICAM-1）的含量变化，探讨其在儿童过敏性紫癜中的作用及临床意义。方法 采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）检测观察组63例过敏性紫癜患儿不同时期血清sICAM-1含量，其中合并紫癜性肾炎41例，未合并紫癜性肾炎22例，分别与健康儿童对照组24例比较。结果 观察组患儿早期血清sICAM-1含量均较对照组升高，恢复期下降（t=4．335，5．448，P均〈0．01）；未合并紫癜性肾炎患儿早期和恢复期血清sICAM一1含量与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）；紫癜性肾炎患儿早期血清。ICAM-1含量较未合并紫癜性肾炎患儿和对照组明显增高（P均〉0．01），恢复期仍高于对照组（P〈0．05）。结论 ICAM-1可能通过血管内皮炎症性变化机制参与过敏性紫癜的病理生理过程，血清。ICAM-1含量变化与损害程度有关，急性期血清sICAM-1含量增高可作为儿童过敏性紫癜肾脏损害的早期指标。     

小儿某些血液病红细胞免疫粘附功能的检测及其意义

本文测定急性白血病（ＡＬ）、慢性再生障碍性贫血（ＣＡＡ）、特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）和过敏性紫癜（ＨＳＰ）等患儿红细胞免疫粘附功能，结果表明，ＡＬ、ＣＡＡ和ＩＴＰ红细胞Ｃ３ｂ受体花环率显著低于对照组（Ｐ〈０．０１），ＨＳＰ则明显高于对照组（Ｐ〈０．０１），各组红细胞免疫复合物花环率无明显变化。随着病情好转，Ｃ３ｂ受体花环率趋于正常。因此，红细胞免疫粘附功能检测对上述血液病的发病和病情观察有一     

原发性血小板减少性紫癜患儿血小板参数临床意义的研究

为了解原发性血小板减少性紫癜患儿血小板平均容积（ＭＰＶ）、血小板压积（ＰＣＴ）及血小板分布宽度（ＰＤＷ）的变化及其临床意义,采用全自动血细胞分析仪测定原发性血小板减少性紫癜患儿血小板数目、ＭＰＶ、ＰＣＴ、ＰＤＷ,以健康儿童作为对照。结果显示：原发性血小板减少性紫癜患儿极期 ＭＰＶ增大,ＰＣＴ降低,与对照组比较有统计学差异（Ｐ＜０．０５）,ＰＤＷ无明显变化（Ｐ＞０．０５）;经治疗后恢复期 ＭＰＶ变小,ＰＣＴ增大,与对照组比较无明显差异。轻、中、重度ＩＴＰ患儿随病情的加重,ＭＰＶ逐渐增大,ＰＣＴ变小,极重度 ＩＴＰ患儿 ＭＰＶ变小,经统计学处理,差异有显著性（Ｐ＜０．０５）,ＰＤＷ无明显变化（Ｐ＞０．０５）。ＭＰＶ与血小板计数呈负相关,ＰＣＴ与血小板数量呈正相关（Ｐ＜０．０５）。因而,原发性血小板减少性紫癜患儿除血小板数量减少外,还存在血小板平均容积、血小板压积的改变,其可作为判断病情的一个有用指标。     

尿NAG测定在窒息新生儿中的应用价值

采用对硝基苯酚比色法测定１０９例窒息足月儿、早产儿和７４例正常足月儿尿Ｎ－乙酰－βＤ氨基葡萄苷酶（ＮＡＧ）活性。结果显示：窒息足月儿和窒息早产儿尿ＮＡＧ均明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,窒息程度越重,肾功能损害越明显,恢复越慢;生后第３天、５天早产儿对照组ＮＡＧ明显高于足月儿对照组（Ｐ〈０．０５及〈０．０１）,早产儿肾功能比足月儿差。表明尿ＮＡＧ可作为早期监测窒息新生儿肾功能的方法。     

小儿支气管哮喘时NO自由基与氧自由基的作用初探

采用镉还原柱层析和比色法测定了１７例哮喘患儿血浆亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ－２／ＮＯ－３）水平，另用生物学活性法测定了肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果：小儿哮喘发作期血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＭＤＡ及ＴＮＦ水平明显升高（Ｐ分别＜０．０５或００１）；在缓解期ＮＯ－２／ＮＯ－３和ＭＤＡ水平恢复正常（Ｐ＞０．０５），ＴＮＦ水平虽有明显降低，但仍高于对照组（Ｐ＜０．０１）；而ＳＯＤ水平在急性发作期明显降低（Ｐ＜０．０１），缓解期恢复正常（Ｐ＞０．０５）。提示：哮喘发作时不仅有氧自由基增多，而且还有一氧化氮自由基增加，它们相互作用，共同损伤气道上皮等肺组织，加重炎症反应，导致气道高反应性而引起和（或）加重哮喘发病     

过敏性紫癜患儿血清IFN-α IL-2IL-4 TNF-α水平的变化

目的 检测过敏性紫癜患儿血清ＩＦＮ－α，ＩＬ－２，ＩＬ－４及ＴＮＦ－α水平的变化，探讨细胞因子在过敏性紫癜发病机制中的作用。方法 采用双抗体夹心法ＥＬＩＳＡ检测上述细胞因子。结果 过敏性紫癜患儿急性期血清中ＩＦＮ－α、ＩＬ－４和ＴＮＦ－α水平均较正常儿高（Ｐ＜０．０５＝，而ＩＬ－２水平无明显差别（Ｐ＜０．０５＝；无肾脏功能改变患儿血清ＩＦＮ－α，ＩＬ－２与正常儿无明显差别，有肾脏功能改变患儿血清ＩＦＮ－α水平较正常儿明显升高，而ＩＬ－２水平则显著降低（Ｐ＜ ０．０５）。结论 过敏性紫癜患儿血清中存在细胞因子紊乱，并可能参与过敏性紫癜发病和肾脏损伤。     

窒息新生儿尿NAG活性的检测

本文检测了３５例窒息新生儿及３０例正常新生儿尿Ｎ—乙酰—β─Ｄ—氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）的活性，结果窒息组比正常对照组尿ＮＡＧ活性增高，具有显著性差异（Ｐ＜０．０１），而重度窒息组又比轻度窒息组尿ＮＡＧ活性增高，也具有显著性差异（Ｐ＜０．００１），结果提示窒息新生儿中普遍存在肾功能损害，尿ＮＡＧ含量与肾小管上皮细胞的损伤程度成正比。     

血清肿瘤坏死因子水平在原发性肾小球疾病中的变化：附27例报告

本文用细胞生物活性法测定了２７例原发性是上球疾病患儿血清和尿液中肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒＮｅｃｒｏｓｉｓ ａｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）水平，并与１５例正常儿童对照。结果表明，急性肾小球肾炎；；肾病综合征患儿急性期血清；、尿液ＴＮＦ水平均较正常对照对照组明显升高（Ｐ＜０．００１），疾病恢复期则明显下降（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１），但仍高于正常对照组。血清ＴＮＦ水平与肾小球疾病的病理改变、血清补体、血     

59例支气管肺炎患儿LAK,NK细胞活性测定的临床观察

本文应用ＬＤＨ释放法检测５９例支气管肺炎患儿和２６例正常儿童的外周血淋巴因子激活杀伤细胞（ＬＡＫ）、自然杀伤细胞（ＮＫ）活性，发现两者间存在显著相关关系；肺炎组ＬＡＫ、ＮＫ细胞活性显著低于正常对照组；肺炎组ＬＡＫ细胞活性与白细胞计数，中性粒细胞计数都有显著关系；ＬＡＫ、ＮＫ细胞活性在单核细胞增高组显著高于正常组。本文细胞提示支气管肺炎患儿外周血Ｔ淋巴细胞免疫功能存在明显异常，可能是导致小儿易患肺炎