哮喘反应大鼠肺泡巨噬细胞产生IL-1增加

目的 :探讨哮喘反应大鼠肺泡巨噬细胞 (AM )产生白细胞介素 1(IL 1)的情况 ,明确IL 1在哮喘发病中的意义。方法 :用卵白蛋白致敏并激发大鼠 ,建立大鼠哮喘反应模型。致敏大鼠于激发后即刻、1h、4h和 16h行支气管肺泡灌洗 ,分离支气管肺泡灌洗液 (BALF)中AM ,在含或不含脂多糖 (LPS)条件下培养AM ,收集其上清液 ,用小鼠胸腺细胞增殖法测定AM上清液中IL 1活性。结果 :致敏大鼠在抗原激发后 1h和 4h的BALF中AM自发产生IL 1活性显著增加 (与对照组和即刻组相比 ,均P <0 .0 1) ;而LPS刺激后对照组和致敏大鼠抗原激发后不同时刻组间IL 1产生无明显差异 (均P >0 .0 5 )。结论 :哮喘反应大鼠AM在体内已被活化并释放IL 1增加。     

硝酸甘油、地塞米松对哮喘肺泡巨噬细胞源性一氧化氮、内皮素的影响

研究哮喘患者肺泡巨噬细胞(AM)源性一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的变化及硝酸甘油(NTC)、地塞米松(DXM)对两者的影响及机制。对15例轻、中度过敏性支气管哮喘发作期患者的AM(分为未干预组、DXM干预组、NTG干预组),7名健康自愿受试者的AM(未干预组)培养48h,用镀铜镉还原法、放射免疫法和原位杂交法分别测定AM培养上清液中NO,ET水平和iNOS-mRNA,ET-mRNA的表达。结果发现,哮喘AM iNOS-mRNA,ET-mRNA表达增强,分别导致NO,ET水平升高;NTG以直接作用的方式促进AM源性NO的产生,反馈抑制iNOS-mRNA表达并明显抑制ET mRNA的表达,降低ET的水平;DXM降低哮喘AM源性NO,ET水平及iNOS-mRNA,ET-mRNA的表达,尤以抑制iNOS-mRNA表达和降低NO水平为甚,使NO,ET处于低水平的异常状态。     

哮喘和过敏性肺炎患者肺泡巨噬细胞释放白细胞介素—12的差？…

目的 观察哮喘管过敏性肺炎（ＨＰ）患者肺泡巨噬细胞（ＡＭ）释放白细胞介素－１２（ＩＬ－１２）能力的差异并探讨其意义。方法 对哮喘及ＰＨ患者各１０例进行支气管肺泡灌洗（ＢＡＬ）获取ＡＭ，经脂多糖刺激培养后取上清液用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测量ＩＬ－１２含量，并与１０例健康者作对照。结果 哮喘组ＩＬ－１２水平不但低于ＨＰ组也低于对照组（Ｐ均〈０．０１）；ＨＰ组ＩＬ－１２水平不但高于哮喘组     

前列腺素E2对大鼠肺泡巨噬细胞内皮素生成的调控

采用放射免疫分析法观察大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）的内皮素（ＥＴ）生成。结果显示：①未受刺激的ＡＭ存在ＥＴ的基础分泌；②脂多糖（ＬＰＳ）、佛波醇酯（ＰＭＡ）和Ｃａ＾２＋导入剂Ａ２３１８７均可显著促进ＡＭ的ＥＴ生成；③钙调蛋白（ＣａＭ）抑制剂Ｗ７可阻断ＰＭＡ的促ＥＴ生成效应；④外源性前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）可抑制ＬＰＳ和ＰＭＡ的促ＥＴ生成效应，消炎痛可增强ＬＰＳ的作用。结果显示，ＡＭ具有产生ＥＴ的功能，     

肺泡巨噬细胞与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘是由多种炎性细胞参与的呼吸道慢性炎症。有关嗜酸性粒细胞（EOS）、肥大细胞、嗜碱性粒细胞（EC）、淋巴细胞及其细胞组分在哮喘发病中的作用已有了大量研究，对哮喘的发病机制做了颇多有益探索。但对肺泡巨噬细胞（AM）在哮喘发病中的作用研究较少，现将近年对AM的研究进展综述如下。     

支气管哮喘血浆内皮素水平及临床意义的研究

目的 :探讨支气管哮喘与内皮素 - 1 (ET - 1 )的关系 ;方法 :采用放射免疫法测定2 0例健康人和 36例支气管哮喘病人发作期与缓解期血浆ET - 1水平 ;结果 :轻度发作组发作期与缓解期相比无明显差异 (P >0 0 5 ) ;中度发作组与缓解期比明显升高 (P <0 0 5 ) ;重度发作期与缓解期比亦显著升高 (P <0 0 1 ) ;结论 :支气管哮喘发作期血浆ET - 1明显升高 ,且与病情程度相一致     

哮喘大鼠肺泡巨噬细胞电压依赖性钾通道的活性研究

目的探讨哮喘模型大鼠肺泡巨噬细胞(AM)电压依赖性钾通道(Kv)活性的变化及其对巨噬细胞功能的影响。方法利用卵蛋白(OVA)致敏并激发大鼠建立哮喘模型,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)培养AM。利用全细胞电压钳模式记录AM细胞膜上的Kv电流,观察比较哮喘模型组和对照组Kv通道活性的变化。结果病理学检测发现哮喘模型组(n=7)炎性细胞浸润明显增加,BALF细胞总数显著增高,与对照组(n=7)比较差异显著(P<0.01),但AM百分比无明显差异;应用Kv通道特异性阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)后电流幅度明显降低,证实检测到的AM细胞膜上的电流为Kv电流;哮喘大鼠AM细胞Kv电流幅度[(243.56±133.56)pA,n=10]较对照组[(656.23±162.34)pA,n=11]明显降低(P<0.01)。结论哮喘大鼠AM细胞Kv通道活性降低,可能导致AM兴奋性增高,易被激活分泌各种炎性介质和细胞因子,从而参与哮喘炎症的形成。     

支气管哮喘患者血清RANTES的测定及其意义

目的：探讨RANTES（Regulated upon activation,normal T cell expressed and secreted)在支气管哮喘发病机制中的作用,及其作为评价哮喘气道炎症指标的临床价值。方法：收集12例过敏性哮喘患者,8例非过敏性哮喘患者,10例无哮喘的过敏体质者以及10名正常对照者的血清,以酶联免疫吸附法测定其RANTES水平。结果：哮喘患者无论是过敏性还是非过敏性的。血清RANTES水平均明显高于有过敏体质但无哮喘的患者以及正常人;急性发作期哮喘患者治疗后RANTES水平即明显下降,可达正常水平。此外,血清可溶性IL－2受体和嗜酸阳离子蛋白水平与RANTES水平密切相关。结论：RANTES参与了哮喘的发病过程,其机制很可能与它能够激活炎症细胞有关,监测血清RANTES水平的动态变化虽然可以较好地反映出气道炎症的反应过程,但对哮喘无太大的诊断价值。     

广州市支气管哮喘流行病学调查

目的：调查广州地区支气管哮喘发病情况及相关危险因素。对象及方法：广州分新城区及老城区,采用统一流调表格,按照分层整群不等比随机抽样方法进行调查。结果与结论：全市支气管哮喘总患病率８．９６％,男女患者之比为１．６：１。其中老城区现患率１６．９９％,新城区现患率２．２６％。不同年龄组的患病率有显著差异,其中以１８～２５岁年龄组及６６～７５岁年龄组患病较高,分别为４５．５％及１３．５％。在被调查职业中,以学生、重工业及化学工业人口的患病率较高,分别为３１．７％,１５．８％及１４．７％。危险因素调查显示：哮喘患者中哮喘家族史者占３２．１％,比率最高,其它因素依次为：吸烟或暴露于吸烟环境,伴有过敏性鼻炎性或皮炎,有季节性节粉过敏或食物过敏史等。儿童患哮喘者中７５％在２岁前患有支气管炎。吸入刺激气体、感冒、天气变化及体力活     

前列腺素E_1治疗支气管哮喘

目的　为了探讨前列腺素E1 (PGE1 )对支气管哮喘的治疗作用。方法　应用PGE1 2 0 0 μg静滴 ,1 /d ,7d为 1疗程 ,观察治疗前后的症状体征、动脉血分压及肺功能 :一秒钟用力呼气容积 (FEV1 ) ,用力肺活量 (FVC) ,最大呼气中段流速 (FEF2 5 %～ 75 % ) ,每日早晚的最大呼气流量 (PEFR)的变化。结果　显示治疗后FEV1 、FVC、FEF2 5 %～ 75 %及PaO2 的改善有显著性意义 ,P均 <0 .0 5。PEFR与用药前相比改善有显著性意义和高度显著性意义P <0 .0 5和P <0 .0 1。PGE1 副作用轻账 ,治疗支气管哮喘总有效率达 92 .3 %。结论　表明PGE1 是支气管哮喘治疗的有效方法之一。PGE1 治疗支气管哮喘的作用机制可能为抑制炎性介质释放、抑制血小板聚集、激活腺苷酸环化酶、稳定肥大细胞膜 ,而达到解除支气管平滑肌痉挛、降低气道高反应性 ,最终治疗支气管哮喘的作用     

大气飘尘对兔肺巨噬细胞体外抗Hela细胞活性的影响

经活化的肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）能抑制Ｈｅｌａ细胞的增殖，其细胞毒性指数为５７．９０±２．４８（Ｐ＜０．０１）。ＰＡＭ的这种细胞毒功能可被大气飘尘（ＡＰ）降低，在ＡＰ浓度为１０～１００μｇ／ｍｌ范围内这种降低作用显示剂量－反应关系，在１０、５０、１００μｇ／ｍｌＡＰ作用下，ＰＡＭ对Ｈｅｌａ细胞的细胞毒指数分别为５１．９１±３．６７（Ｐ＞０．０５）、４０．８３±２．１４（Ｐ＜０．０１）、３２．３３±４．５５（Ｐ＜０．０１）。在５００μｇ／ｍｌＡＰ作用下，由于大量的ＰＡＭ脱落和死亡，其细胞毒指数仅为１４．９８±３．２９（Ｐ＜０．０１）。提示大气飘尘具有降低肺巨噬细胞抗肿瘤免疫的作用。     

内皮素和降钙素基因相关肽在支气管哮喘表达水平研究

目的 :研究支气管哮喘患者血浆内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)表达水平。方法 :测定支气管哮喘患者发作期和缓解期共 35例血浆内皮素和降钙素基因相关肽 ,并观察了 16例患者治疗前后ET、CGRP、FEV1变化。结果 :哮喘患者发作期血浆ET、CGRP明显高于缓解期 (P <0 0 1) ,治疗前后浆ET、CGRP、FEV1相比均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :ET、CGRP在支气管哮喘发生中起着重要作用。     

支气管哮喘淋巴细胞亚群变化的观察

应用抗人T细胞单克隆抗体CD系列对支气管哮喘发作期、缓解期及脱敏治疗半年以上者共63例进行了检测及比较分析,发现支气管哮喘发作期外周血CO_3、CD_8细胞减少,CD_4/CD_3比值增高。在缓解期和脱敏治疗后CD_8、CD_4/CD_8比值均恢复,CD_3仍较正常减低。外源性嗜喘发作期T细胞亚群改变较内源性哮喘更明显,并且其血清总IgE与CD_8变化呈负相关,与CD_4/CD_8比值变化呈正相关。本文结果指示T细胞亚群的异常变化在支气管哮喘发病中起着重要作用。     

支气管哮喘患者血清可溶性细胞间粘附分子－1测定

应用ＥＬＩＳＡ方法测定了１６例急性发作期，１２例缓解期过敏性哮喘患者及１０例正常对照者血清中可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）的水平。结果发现急性期患者ｓＩＣＡＭ－１水平明显高于缓解期患者（Ｐ＜０．０５）及正常人（Ｐ＜０．０１）。哮喘患者急性发作期血清ｓＩＣＡＭ－１明显升高，提示这些粘附分子在哮喘气道炎症的加重过程中发挥重要作用。     

内皮素-1及其受体在宫颈癌中的表达及意义

目的探讨内皮素-1及其受体表达水平与宫颈癌的意义,以及其对宫颈癌发生过程的调控作用。方法收集临床标本89例,分为病例组（52例,宫颈癌组织）和正常对照组（37例,慢性宫颈炎组织）。采用半定量PCR和Westernblot法检测组织中ET-1、ETA、ETB的mRNA和蛋白的表达含量,并对检测数据行统计分析。结果宫颈癌病例组ET-1、ETA在mRNA表达水平上与正常对照组比较有明显增高趋势,差异具有显著性（P〈0．01）,而ET—B在两组中的表达无显著性差异。宫颈癌病例组ET-1、ETA在蛋白水平上与对照组比较也有明显增高趋势（P〈0．01）,而ET—B在两组中的表达无显著性差异。结论宫颈癌患者体内ET-1的过量表达与宫颈癌的发生、发展密切相关。ET-1在宫颈癌组织中发挥的生物学效应以ETA受体介导为主。     

前列腺素E_1降低糖尿病肾病患者血浆内皮素水平

目的 :研究静脉输注前列腺素E1(PGE1)对 2型糖尿病患者血浆内皮素 (ET)水平影响。观察PGE1治疗 /ACEI治疗对糖尿病蛋白尿的影响。方法 :观察PGE1治疗组、ACEI治疗及普通治疗组对糖尿病蛋白尿水平的疗效 ,并对前列腺素E1治疗前后糖尿病患者血浆内皮素水平进行检测。结果 :糖尿病患者血浆内皮素水平明显高于正常对照组。静脉输注PGE1可显著降低糖尿病患者血浆内皮素水平。PGE1可显著降低糖尿病患者蛋白尿水平 ,效果明显高于ACEI治疗组 ,而后者疗效又显著高于非ACEI治疗组。结论 :PGE1可显著降低糖尿病患者蛋白尿水平 ,此作用可能与降低糖尿病患者血浆内皮素水平有关。     

前列腺素E1对支气管哮喘的实验研究及临床观察

为了探讨前列腺素E1（PGE1）治疗支气管哮喘的机理和临床疗效，从自由基医学研究的角度进行实验表明PGE1对哮喘豚鼠有明显的保护作用，显著延长引喘潜伏期，并抑制哮喘豚鼠肺组织脂质过氧化物（LPO）水平的升高，从而进一步阐明PGE1解痉平喘的机理。该文还报告了2例用各种方法治疗均不能收效的顽固性支气管哮喘病人，经用PGE1静脉点滴治疗后，哮喘症状缓解，肺功能明显改善，疗效显著。说明PGE1对治疗支气管哮喘，尤其对治疗顽固性哮喘是一种具有发展前景的药物。