迷走神经完整性在减轻内毒素引起的大鼠心脏炎症反应中的意义

目的：探讨迷走神经完整性对内毒素（LPS）引起的大鼠心脏炎症反应的影响。方法：采用静注内毒素（LPS，10mg/kg)引起心脏炎症反应和病理损害的模型。切断双侧颈部迷走神经干或做假手术对照。分别在1，1.5和3h检测各组动物心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和髓过氧化物酶（MPO）含理以及血肌酸激酶同功酶（CK-MB）和皮质醇水平。结果：迷走神经切断组动物较静注LPS而迷走神经完整的动物心肌组织澡TNF-α和MPO含量和血CK-MB水平显著升高，心肌炎性损害加重。而血皮质醇水平却明显下降。结论：迷走神经切断能加重心脏的炎症反应和病理损害。迷走神经的完整性对于维持体内抗炎激素的水平。保护心肌免受过度炎症的损害具有重要意义。     

全身炎症反应大鼠迷走神经反射通路兴奋性的改变

目的 观察大鼠内毒素血症时迷走神经反射通路兴奋性的改变.方法 采用神经电生理技术,观察内毒素(LPS,5mg/kg)注射前(0min)和注射后5、10、30、60min NTS单位放电以及LPS注射前(0min)注射后10、30min,1、2、4h颈迷走神经传入、传出纤维放电的变化.结果 LPS注射后NTS单位放电由0min时(4.69±0.76)次/s分别增加至11.58±2.76、11.58±2.15、10.80±2.22、11.26±2.27次/s,与注射前相比,差异有统计学意义(P＜0.01).LPS注射后颈迷走神经传入纤维放电频率明显增加,各时间点分别为9.83±0.89、15.17±1.50、15.5±1.50、15.83±1.17、16.33±1.78、17.00±1.00次/s,与对照组和注射前相比,差异有统计学意义(P＜0.05).LPS使迷走神经传出纤维放电频率明显升高,各时间点分别为8.16±1.13、12.55±1.57、14.01±1.82、14.83±2.61、13.42±2.05、13.97±1.99次/s,与对照组和注射前相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 内毒素血症时迷走神经反射通路兴奋性升高,这种变化可能有利于机体对全身炎症反应的调节.     

切断迷走神经对大鼠胃内分泌细胞的影响

The effects of unilateral truncal vagotomy (UTV) and bilateral truncal vagotomy (BTV) on antrum EC cells, G cells and oxyntic gland area argyrophil cells were studied in rats by using immunohistochemistry processes, Grimelius argyrophil stain and microscopic image analysis technique. Results: (1) In UTV animals, two weeks postoperation, the sectional areas of EC cells were significantly smaller in denervated side than In the other side (17%, P less than 0.05). In the innervated side of antrum, the sectional areas of EC cells were larger than those in controls (13.5%, P less than 0.05). But, five weeks after UTV, the size of EC cells was not significantly different in all animals. These suggest that vagal denervation can inhibit relatively the functional activity in a short period, but this inhibition could be compensated later. (2) There were no morphological changes in G cells of UTV rats. In BTV animals, the quantity of G cells in antrum increased by 36.2% (P less than 0.05) and their sectional areas were larger than those in sham by 26.2% (P less than 0.05). These indicate that the function of G cells is more active in BTV animals and the functional change of G cells is related to the pH value of gastric juice. (3) In UTV rats, the oxyntic gland area argyrophil cells (ECL cells are dominant) were significantly reduced in two weeks (26.8%, P less than 0.01) and in five weeks (20.1%, P less than 0.05) in denervated side after UTV. The cells became smaller also. These suggest that vagus can influence the function, proliferation and growth of ECL cells.     

内毒素血症大鼠颈迷走神经传出放电变化

目的观察内毒素血症时大鼠颈迷走神经传出放电的变化.方法SD大鼠随机分为两组:内毒素组静脉注射内毒素5 mg/kg;对照组注射等容量生理盐水.应用神经电生理技术,记录并分析内毒素注射后30 min、1、2、4 h颈迷走神经传出放电频率的改变.结果两组基础放电差异无显著性意义(P＞0.05).大鼠注射内毒素后各时间点放电频率明显升高,与基础放电及注射生理盐水组的对应时间点相比,差异有显著性意义(P＜0.05).结论内毒素血症时颈迷走神经传出活动增强,这种改变可能是机体发挥其内源性抗炎保护作用的途径之一.     

迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠肝脏氧自由基及TNF-α的影响

目的探讨迷走神经兴奋与内毒素血症大鼠肝脏氧自由基和肿瘤坏因子变化的关系.方法雄性Wistar大鼠随机分为手术对照、LPS对照、迷走神经刺激和迷走神经切断后静注LPS等4组.分别测定肝组织TNF-α和丙二醛(MDA)及血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量.结果假手术组TNF含量较低,静注LPS后,TNF含量明显升高;迷走神经刺激组TNF含量较单纯LPS组和迷走神经切断后注射LPS组明显降低;迷走神经刺激组血浆ALT含量及肝组织MDA含量显著低于单纯LPS组和迷走神经切断后静注LPS组(P＜0.01).结论迷走神经兴奋能显著降低内毒素血症大鼠体内促炎细胞因子的产生,减缓体内氧自由基的释放,对肝组织具有潜在的保护作用.     

迷走神经切断对大鼠胃APUD细胞的影响

本实验着重观察迷走神经切断术对大鼠胃ＡＰＵＤ细胞数量的影响。将３２     

迷走神经完整性在减轻内毒素引起的大鼠心脏炎症反应中的意义

目的探讨迷走神经完整性对内毒素(LPS)引起的大鼠心脏炎症反应的影响.方法采用静注内毒素(LPS,10mg/kg)引起心脏炎症反应和病理损害的模型,切断双侧颈部迷走神经干或做假手术对照,分别在1,1.5和3h检测各组动物心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和髓过氧化物酶(MPO)含量以及血肌酸激酶同功酶(CK-MB)和皮质醇水平.结果迷走神经切断组动物较静注LPS而迷走神经完整的动物心肌组织中TNF-α和MPO含量和血CK-MB水平显著升高,心肌炎性损害加重,而血皮质醇水平却明显下降.结论迷走神经切断能加重心脏的炎症反应和病理损害,迷走神经的完整性对于维持体内抗炎激素的水平,保护心肌免受过度炎症的损害具有重要意义.     

胃选择性迷走神经切断对大鼠肝再生的影响

探讨胃选择性迷走神经切断对大鼠再生肝细胞体系，数量和ＤＮＡ含量的影响。分别测定大鼠胃选择性迷走神经切断加肝叶大部分切除及肝叶大部分切除术后７ｄ再生肝ＤＮＡ含量，肝细胞数和体积。用多功能显微图像测量仪测定切片中肝细胞和肝细胞核面积及肝细胞核直径。按体视学方法测算整个肝脏的肝细胞数。用细胞分光光度技术测定切片中单个肝细胞和肝细胞核面积均较单纯肝叶切除组增加（Ｐ〈０．０５）。提示胃选择性迷走神经切断对大     

迷走神经与肺部疾病

 迷走神经支配人体的内脏器官,其传出纤维激活后可释放乙酰胆碱调节器官功能,而传入纤维能感知器官中机械和化学信号,并将其传入中枢,这种双向交流使得神经中枢能够反馈性调节器官功能。在呼吸系统中,迷走神经调节气道张力、血流供应、黏液分泌及呼吸型式。近来发现,迷走神经与免疫系统产生交互作用,在肺部疾病的发病机制中发挥重要作用,如哮喘、慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)、急性呼吸窘迫综合征(acute respirtory distress sydrome,ARDS)、肺纤维化和肺癌。在疾病状态下,多种细胞释放的细胞因子、化学因子和其他介质激活迷走神经,将免疫信息传到中枢,从而改变病程。激活迷走神经还可以释放神经肽调节免疫细胞的活动,并通过胆碱能抗炎通路控制肺部炎症,因此了解迷走神经在神经免疫反应中的作用对于肺部疾病的临床治疗有着重要意义。     

单侧迷走神经切断对大鼠胸腺细胞迁移的影响

目的探讨迷走神经在胸腺细胞输出过程中的作用。方法实验采取颈部右侧迷走神经切断术,应用免疫组织化学结合图像分析方法观察术后大鼠胸腺CD4／CD8阳性细胞表达及分布变化情况。结果CD4、CD8阳性细胞分布于大鼠胸腺特定区域,迷走神经切断后数量减少、染色光密度降低;分布区域变小。结论迷走神经切断术后,胸腺中未成熟T细胞减少,成熟T细胞数量相对增多。迷走神经在T细胞发育及输出过程中起重要作用。     

山莨菪碱对创伤性肺损伤炎症反应的干预研究

目的：探讨山莨菪碱(654-2)对创伤性急性肺损伤(ALI)炎症反应影响及可能的治疗机制。方法：采用家兔创伤性ALI模型，实验动物随机分为正常对照(C)组(8只)、创伤模型(M)组(8只)、654-2干预(T)组(8只)，进行各组动物动脉血气、肺温/干(U/D)比值，血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子。(TNF-кB)、白细胞介素6(IL-6)含量及BALF中C3a、C5a、白蛋白含量、中性粒细胞数量的测定。用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测肺泡巨噬细胞(PAM)核提取物中核因子-кB(NF-кB)的活性。并进行肺组织的病理学光镜检查。结果：654-2治疗能明显改善创伤性ALI动物的血气，减少肺W／D值，不同程度降低外周血TNF-кB、IL-6及BALF中TNF-кB、IL-6、C3a、C5a、白蛋白含量和白细胞数量，明显抑制创伤组PAM中NF-кB的活性，减轻肺组织的损伤程度。结论：山莨菪碱发挥抗炎和防治创伤性ALI的作用与其对NF-кB的活性和炎性介质的调节作用密切相关。     

热痛方对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

目的了解热痛方对大鼠急性肺损伤的保护作用机制。方法40只健康成年SD雄性大鼠随机分为4组:生理盐水组(NS组)、模型组(ALI组)、热痛方组(RT组)和地塞米松组(DM组)。除NS组外,每组大鼠尾静脉注射脂多糖(LPS,5mg/kg)复制急性肺损伤模型,并于注射LPS2 h后行腹腔麻醉,腹主动脉采血处死。测肺系数、外周血白细胞与血小板数,行肺泡灌洗后测灌洗液中的白细胞数及TNF-α的含量。光镜下观察肺组织形态学变化。结果应用热痛方预先给药可明显减轻内毒素引起的肺组织形态学改变。与ALI组相比,RT组肺系数、肺泡灌洗液中白细胞数及TNF-α含量均显著降低(P<0.01或P<0.05),外周血白细胞数升高(P<0.05);与DM组相比,肺系数、外周血小板计数、肺泡灌洗液中白细胞数存在差异。结论热痛方预先给药可能通过减轻肺部的炎性渗出、改善肺部的局部微循环、抑制炎症因子TNF-a的产生等途径减轻内毒素引起的急性肺损伤。     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

①目的　观察羧乙基锗倍半氧化物 (CGS)对大鼠实验性肺缺血再灌注损伤的影响。②方法　采用Wistar大鼠原位肺缺血再灌注损伤模型 ,测定再灌注后左肺动脉压、左肺湿干质量比值 ,肺组织中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)及ATPase活性。③结果　同对照组比较 ,预防性静注CGS(5 0mg/kg体质量 )后 ,可显著降低再灌注肺组织中MDA和左肺动脉压及肺湿干质量比值 (F =3.85～ 6 .37,q=4 .2 1～ 8.98,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ;明显提高肺组织中SOD及ATPase活性 (F =4 .39,5 .86 ,q =8.6 4 ,10 .2 1,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。 ④结论　CGS对大鼠实验性肺缺血再灌注损伤具有保护作用     

七氟烷对大鼠缺血再灌注肺组织的保护作用机制研究

目的探讨七氟烷对大鼠缺血再灌注损伤肺组织的保护作用及其机制。方法 30只SD大鼠分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（Ischemia reperfusion,I/R组）及七氟烷处理组（Ischemia reperfu-sion＋sevoflurane;I/R＋S组）,每组10只。在全身麻醉下建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,Sham组：开胸游离左肺门后,未予阻断;I/R组：阻断左肺门45min而后松开血管夹形成缺血再灌注;I/R＋S组：在实验过程中持续吸入七氟烷。再灌注后180min的Sham组、I/R组、I/R＋S组的肺组织观察形态学变化,免疫组化法检测各组肺组织ICAM-1及NF-кB表达情况,检测光密度值（OD）。检测支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid;BALF）中总蛋白含量、肺组织干/湿质量比（Dry/Wet;D/W）、肺组织髓过氧化物酶（Myeloperoxidase;MPO）及超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase;SOD）含量。结果病理切片显示,I/R组肺泡和肺间质内白细胞聚集成团,肺泡结构破坏,间隔增宽,肺泡腔严重出血水肿,肺损伤较I/R＋S组更加严重。I/R组、I/R＋S组均随着再灌注时间的延长表现出明显的肺损伤变化,肺组织ICAM-1及NF-кB表达明显增加,OD值明显增高（P〈0.05）;肺组织BALF总蛋白和MPO含量明显升高、肺组织D/W和SOD显著降低（P〈0.05）;与C组、I/R组相比,I/R＋S组各项观察指标在不同时间点均存在统计学差异。结论七氟烷降低缺血再灌注肺组织ICAM-1及NF-кB的表达,可减轻大鼠肺缺血再灌注损伤。     

蒺藜皂苷对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨蒺藜皂苷对大鼠缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和蒺藜皂苷治疗低剂量组和高剂量组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌注24h后检测大鼠神经功能损伤评分;干湿重法测定脑含水量;ELISA 法检测大鼠脑组织及血清TNF-α、IL-6和IL-10的含量。结果：与模型组相比较,蒺藜皂苷治疗组可明显减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤和脑水肿程度,降低缺血脑组织和血清TNF-α和IL-6的含量、增加缺血脑组织和血清IL-10的含量。结论：蒺藜皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其增强IL-10的表达,降低TNF-α和IL-6的表达,从而抑制炎症反应、减轻大脑神经功能损伤有关。     

大鼠孤束核中的加压素与催产素对迷走加压反应的影响

本实验应用神经核团微量注射的方法,观察了大鼠孤束核内加压素及催产素对迷走加压反应的影响。孤束核注入加压素抗血清后,迷走加压反应减弱;注入催产素抗血清后,迷走加压反应增强,而催产素则使该反应减弱。结果提示:室旁核通过投射纤维向孤束核释放的加压素可能促进迷走加压反应,而催产素则抑制该反应。     

败血症大鼠促炎性细胞因子与炎性细胞变化的实验研究

目的:探讨败血症大鼠不同时间血浆促炎性细胞因子(IL-8、TNF-α)及外周血液和腹腔渗出液中炎性细胞的变化规律.方法:采用盲肠结扎加穿刺法复制大鼠败血症模型,分别在0、8、16 h取血和腹腔渗出液,用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定血浆IL-8、TNF-α含量;用光镜计数外周血和腹腔渗出液中的白细胞数.结果:败血症组大鼠8、16 h血浆IL-8、TNF-α水平均较0 h明显增高(P＜0.01),且以8 h增高更为显著,败血症组大鼠血浆IL-8、TNF-α在8、16 h均明显高于假手术对照组8 h和16 h水平(P＜0.05);败血症组大鼠8、16 h外周血白细胞计数均较0 h明显降低(P＜0.01),且呈递减趋势,败血症组大鼠8、16 h外周血白细胞计数均明显低于假手术对照组;败血症大鼠腹腔渗出液中白细胞计数8、16 h较0 h明显增高(P＜0.01),且呈递增趋势;败血症组大鼠8、16 h腹腔渗出液中白细胞计数均明显高于假手术对照组.结论:IL-8、TNF-α在大鼠败血症发生发展过程中可能起重要作用,败血症大鼠外周血和腹腔渗出液中炎性细胞异常分布与IL-8、TNF-α密切相关.