精索静脉高位结扎术对精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡的影响

目的:通过建立实验性精索静脉曲张大鼠动物模型,探讨精索静脉高位结扎术对同侧睾丸生精细胞凋亡机制的影响。方法:雄性大鼠60只,随机分为对照组、假手术组、EV组(模型组)、Varicocelectomy组(治疗组),每组15只。术后取左侧睾丸,采用HE染色观察睾丸组织学变化,TUNEL法检测生精细胞凋亡指数,免疫组化和RT-PCR法分别检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达。结果:模型组大鼠左侧睾丸组织可见生精上皮排列紊乱,生精细胞广泛脱落,细胞凋亡指数明显高于对照组、假手术组(P<0.05),治疗后凋亡指数明显减少,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05);治疗组中Bax、Caspase-3表达减少,Bcl-2表达增加,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:精索静脉高位结扎术可抑制睾丸生精细胞凋亡,且Bcl-2、Bax和Caspase-3通过线粒体信号转导通路参与并调控生精细胞凋亡过程,从而在精索静脉曲张疾病中发挥保护作用。     

生髓育麟汤对少精子症患者血清生殖激素和生精细胞调亡的研究

目的：观察生髓育麟汤对少精子症患者血清生殖激素以及生精细胞凋亡的影响。方法：将90例患者随机分为两组,治疗组口服生髓育麟汤,对照组口服枸橼酸氯米芬治疗,观察两组治疗前后精液质量及血清生殖激素、生精细胞凋亡的变化情况。结果：治疗24周后两组精液质量各参数均有改善,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组优于对照组。治疗后两组FSH、LH、T水平均有所上升,与治疗前对比差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后两组生精细胞凋亡率均有所下降,差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗组较对照组更为显著。结论：生髓育麟汤能调节生殖内分泌功能,抑制生精细胞凋亡,促进生精细胞和精子的发育成熟从而改善少精子症患者的精液质量。     

补肾生精丸对生精细胞损伤模型大鼠生精细胞凋亡与Bcl-2、Bax、Fas、FasL表达的影响

目的 观察补肾生精丸对腺嘌呤所致生精细胞损伤模型大鼠生精细胞凋亡的影响及凋亡相关基因的调控情况.方法 SD大鼠40只随机分为4组:正常组、模型组、中药治疗组(补肾生精丸组)、中药对照组(五子衍宗丸组).以腺嘌呤灌胃诱发生精细胞损伤肾阳虚模型,用TUNEL法检测各组大鼠睾丸组织生精细胞的凋亡情况;用免疫组化的方法检测Bcl-2、Bax、Fas及FasL的表达.结果 补肾生精丸能够抑制大鼠睾丸曲细精管生精细胞的凋亡,上调抑制凋亡基因Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax、Fas、FasL的表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.01).结论 补肾生精丸对腺嘌呤致生精细胞损伤模型大鼠生精细胞的凋亡有一定的抑制作用,其作用可能与该药调控Bcl-2、Bax、Fas、FasL的表达有关.     

生精汤对腺嘌呤所致雄性不育大鼠睾丸的实验研究

目的:研究生精汤对不育大鼠睾丸生精细胞凋亡及增殖的影响.方法:选择雄性SD大鼠,用腺嘌呤制作不育大鼠模型,应用免疫组织化学法和图像分析系统计算Bcl-2、Bax的平均光密度及PCNA的阳性细胞率.结果:与模型组比较,生精汤高剂量组睾丸Bcl-2蛋白的表达显著增加(P<0.01),Bax的表达降低(P<0.05).PCNA阳性细胞率升高(P<0.01).结论:生精汤通过抑制睾丸生精细胞的凋亡及促进生精细胞增殖来改善不育大鼠的生殖功能.     

被动吸烟大鼠生精细胞凋亡与Bcl-2、Bax表达的相关性研究

目的探讨被动吸烟对大鼠生精细胞凋亡和Bcl-2（B淋巴细胞瘤/白血病-2基因）、Bax（Bcl-2相关X蛋白）表达水平的影响,以及生精细胞凋亡与Bcl-2、Bax表达之间的相关性。方法用60日龄SD雄性大鼠40只建立被动吸烟大鼠模型,按染毒剂量不同随机均分为4组：0 g/m3组、6.49 g/m^3组、12.98 g/m^3组、25.96 g/m^3组,染毒剂量分别为0、1、2、4枝香烟,均每日2次,每次30 min,4周后处死。TUNEL检测凋亡,免疫组化（S-P法）检测Bcl-2、Bax表达。结果染毒组凋亡细胞数量增多。Bcl-2阳性表达随染毒剂量的增加呈下降趋势,Bax在染毒组中的表达明显要高于对照组,凋亡指数（AI）与Bax的表达强度呈正相关,与Bcl-2表达强度呈负相关。结论吸烟可致大鼠生精细胞凋亡,可能是通过Bcl-2表达下降、Bax表达升高,引发生精细胞凋亡增多。     

抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响

目的:探讨抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响。方法:大鼠随机分为四组,各组8只,A组为假手术组,B组为抑郁大鼠假手术组,C组为心肌梗死组,D组为抑郁大鼠心肌梗死组。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应方法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的基因表达。结果:各组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达的差异有统计学意义(P<0.01),C、D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达均高于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.01),D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bax、Caspase-3 mRNA表达高于C组,而心肌细胞Bcl-2蛋白及mRNA表达低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑郁可以加重心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调促凋亡基因Bax及Caspase3表达、下调抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。     

Effect of Depression on Cardiac Myocyte Apoptosis and the Expression of Bcl-2, Bax and Caspase-3 in Rats with Myocardial Infarction

目的:探讨抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响.方法:大鼠随机分为四组,各组8只,A组为假手术组,B组为抑郁大鼠假手术组,C组为心肌梗死组,D组为抑郁大鼠心肌梗死组.用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应方法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的基因表达.结果:各组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3mRNA表达的差异有统计学意义(P＜0.01),C、D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3mRNA表达均高于A组和B组,差异有统计学意义(P＜0.01),D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bax、Caspase-3mRNA表达高于C组,而心肌细胞Bcl-2蛋白及mRNA表达低于C组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:抑郁可以加重心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调促凋亡基因Bax及Caspase3表达、下调抗凋亡基因Bcl-2的表达有关.     

青春期精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡的研究

目的研究精索静脉曲张对青春期大鼠生精细胞凋亡的影响及生精细胞凋亡与Bcl-2/Bax表达的关系,以探讨精索静脉曲张影响睾丸生精功能的机制。方法通过部分结扎左肾静脉建立青春期大鼠左侧精索静脉曲张模型,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测睾丸生精细胞凋亡情况及免疫组化SABC法检测Bcl-2/Bax的表达情况。结果试验组细胞凋亡指数显著高于对照组(P<0.05),且双侧睾丸组织内均见大量生精细胞凋亡。试验组Bcl-2表达较对照组低,左侧睾丸比右侧睾丸低;而Bax表达较对照组高,左侧睾丸比右侧睾丸高。结论精索静脉曲张可明显改变青春期大鼠凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达,导致双侧睾丸生精细胞凋亡增加,这可能是精索静脉曲张影响睾丸生精功能的机制之一。     

黄芪多糖对乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤的修复机制

[目的]探讨半仿生提取的黄芪多糖对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的修复作用及机制.[方法]将50只雄性SD大鼠随机分成正常组,模型组,胃乃安组,黄芪多糖低、高剂量组,每组10只.各组分别灌胃给药,1次/d,连续2 d.末次给药2 h后,除正常组外,其余各组分别按照1.4 mL/只灌胃给予无水乙醇诱导急性胃黏膜损伤.1 h后处死大鼠,取胃进行胃黏膜损伤评分和病理损伤评分,免疫组织化学法检测凋亡信号通路B细胞白血病2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)的蛋白表达.[结果]黄芪多糖高、低剂量组均能显著降低胃黏膜的损伤分数和病理损伤评分(P<0.05),呈剂量依赖关系.与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平降低(P<0.05),促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达水平增加(P<0.01).与模型组比较,黄芪多糖低、高剂量组胃黏膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平增加(P<0.05或P<0.01),促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达水平降低(P<0.05或P<0.01).[结论]半仿生提取黄芪多糖对乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤具有明显的修复作用,可通过升高抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达发挥作用.     

三肽脯氨酸对大鼠蛛网膜下腔出血后脑神经细胞凋亡的影响

目的探讨三肽脯氨酸（TTP）对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑神经细胞凋亡的影响及其机制。方法将120只成年雄性SD大鼠随机分为8组,假手术（Sham）组、模型（SAH）组、TTP过表达对照（SAH+Vector）组、TTP过表达（SAH+TTP）组、TTP干扰对照（SAH+NC）组、TTP小干扰（SAH+siTTP）组、AMPK通路激动剂AICAR（SAH+AICAR）组和SAH+AICAR+TTP组,每组15只,采用血管内穿刺法建立SAH模型,SAH造模24h后应用Tunel法检测各组大鼠脑神经细胞凋亡率,Westernblot法检测脑组织中TTP、Bax、Bcl-2、Caspase-3、p-AMPK和p-LKB1的表达。结果与Sham组比较,SAH组大鼠脑神经细胞凋亡率明显上升,Bax、Caspase-3、p-AMPK和p-LKB1的表达上调,而Bcl-2的表达下调;与SAH+Vector组比较,SAH+TTP组大鼠脑神经细胞凋亡率显著下降,Bax、Caspase-3、p-AMPK和p-LKB1的表达下调,而Bcl-2的表达上调;与SAH+NC组比较,SAH+siTTP组大鼠脑神经细胞凋亡率显著上升,Bax和Caspase-3的表达上调,而Bcl-2的表达下调;与SAH+TTP组比较,SAH+AICAR+TTP组中p-AMPK和Caspase-3的表达明显上调。结论TTP可减轻大鼠SAH后脑神经细胞的凋亡,抑制AMPK通路可能是其主要机制。     

甲醛对小鼠生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达及超微结构改变的影响

目的:研究甲醛对小鼠睾丸生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达及超微结构的改变.方法:取24只雄性清洁级(ICR)小鼠,随机分为4组,每组6只,用0.2、2、20 mg/kg甲醛腹腔注射,每天一次,连续5 d,第6天用免疫组化法测定小鼠睾丸生精细胞的Bcl-2、Bax蛋白表达率;用电镜观察小鼠睾丸生精细胞超微结构变化.结果:小鼠睾丸生精细胞的Bcl-2蛋白表达率明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.05),Bax蛋白表达率明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05);电镜观察结果显示,各浓度甲醛能使生精细胞的细胞核、染色质、线粒体等超微结构发生不同程度的病理改变.结论:甲醛可使小鼠生精细胞Bcl-2和Bax蛋白表达及超微结构发生显著性改变,从而诱导细胞凋亡.     

知柏地黄汤对UU感染大鼠生精细胞凋亡及凋亡因子Cyt-c、AIF表达的影响

目的 探讨知柏地黄汤对解脲支原体(Ureaplasma urealyticum,UU)感染大鼠精液质量、生精细胞凋亡及凋亡因子Cyt-c、AIF表达的影响.方法 从60 只雄性SD 大鼠中随机抽取45 只,经膀胱注射造成UU 感染动物模型,剩余15 只作为正常组.UU感染模型动物再随机分成模型组、阿奇霉素组(西药组)和知柏地黄汤组(中药组),于接种后第10 d予以模型组和正常组生理盐水灌胃,阿奇霉素组和知柏地黄汤治疗组分别予相应药物灌胃,连续干预21 d后处死动物,检测各组精子运动参数、生精细胞凋亡率及细胞凋亡因子细胞色素C(cytochrome c,Cyt-c)、细胞凋亡诱导因子(apoptosis inducing fac-tor,AIF)表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠精子质量明显降低,UU培养阳性率、生精细胞凋亡率及Cyt-c、AIF表达明显升高(P<0.01,P<0.05).与模型组比较,中药组、西药组精子质量提高,UU培养阳性率、细胞凋亡率、Cyt-c、AIF表达均降低(P<0.01,P<0.05);与西药组比较,中药组改善精子质量较高(P<0.05,P<0.01),降低UU感染率,差异无统计学意义(P>0.05).结论 知柏地黄汤改善UU感染大鼠精子质量优于阿奇霉素,且与阿奇霉素抗UU感染作用相当,其机制可能与其降低凋亡因子Cyt-c、AIF表达相关.     

母鼠长期低剂量锰染毒对子代大鼠睾丸氧化应激状态及生精细胞凋亡的影响

目的 探讨氯化锰长期低剂量染毒对子代大鼠睾丸中氧化应激状态及生精细胞凋亡的影响。方法 健康雌性SD 大鼠32 只随机分为对照组,低、中、高剂量组,每组8 只。锰染毒组分别腹腔注射2、4 和8 mg/kg MnCl2·4H2O,对照组腹腔注射等容生理盐水,1 次/d,5 d/ 周,共8 周。与正常雄性SD 大鼠交配受孕后,雌 鼠在妊娠期和哺乳期继续染毒。每组随机取8 只12 周龄子代雄性大鼠断头处死后取材,HE 染色观察睾丸生精小 管结构;qRT-PCR、免疫组织化学、Western blot 分别检测叉头蛋白转录因子O 3a（FoxO3a）、与Bcl-2 相互作 用的细胞死亡调节子（Bim）、半胱天冬酶9（Caspase-9）mRNA 和蛋白的表达;TUNEL 技术检测生精细胞凋 亡。结果 ① HE 染色可见各锰染毒组睾丸生精小管呈现不同程度的形态学改变。随着锰染毒剂量的增加,生精 细胞层数逐渐减少,各级生精细胞排列紊乱、数量减少或缺如,管腔内成熟的精子数目减少;②中、高剂量组 精子密度、精子活动率降低,而精子畸形率上升（P <0.05）;③各锰染毒组大鼠睾丸组织内超氧化物歧化酶 （SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性随锰染毒剂量的增加而降低（P <0.05）; 而睾丸组织内丙二醛（MDA）含量和活性氧（ROS）水平随锰染毒剂量的增加逐渐升高（P <0.05）;④在 mRNA 和蛋白水平,FoxO3a 的表达随锰染毒剂量的增加逐渐上升（P <0.05）;低剂量组Bim mRNA 表达量 未见变化,但在中、高剂量组则降低,而细胞死亡调节因子表达量则随锰染毒剂量的增加逐渐增加（P <0.05）; ⑤ Caspase-9 mRNA 和蛋白表达量在各锰染毒组均升高,且随锰染毒剂量的增加逐渐增加（P <0.05）;⑥各 锰染毒组大鼠均可见生精细胞凋亡,其凋亡指数高于对照组,且随锰染毒剂量的增加而上升（P <0.05）。结论 长期低剂量锰染毒可抑制子代大鼠睾丸内抗氧化酶活性或（和）增加MDA 含量,提高睾丸组织ROS 水平,促 进FoxO3a 和Bim 表达,启动Caspase-9 信号通路,最终导致子代大鼠生精细胞的凋亡。     

羊睾丸提取液对铅暴露小鼠睾丸生精细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的 研究羊睾丸提取液对铅暴露小鼠睾丸生精细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响.方法 30只成年雄性昆明种小鼠分为3组:对照组、实验1组和实验2组,分别给予生理盐水、醋酸铅、醋酸铅+羊睾丸提取液,每天1次,共14 d.停药1周后手术取睾丸.用免疫组织化学技术检测睾丸生精细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达.结果 实验1组细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达较对照组差异均有显著性(P<0.01),实验2组较对照组均无显著性差异(P>0.05).结论 一定量的铅负荷可导致小鼠生精细胞凋亡,而羊睾丸提取液可通过上调Bcl-2及下调Bax的表达抑制铅暴露所导致的生精细胞凋亡.     

吗啡联合厄洛替尼对肺腺癌裸鼠成瘤的抑制作用及机制

目的构建人HCC827肺腺癌细胞裸鼠成瘤模型,并探讨吗啡联合厄洛替尼对肿瘤的抑制作用及其机制。方法裸鼠前腋皮下注射HCC827细胞悬液,成瘤后随机数字表法分为对照组、吗啡组、厄洛替尼组、吗啡联合厄洛替尼组(联合组),各6只;连续观察3周测量并计算各组大鼠肿瘤体积,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot方法检测各组肿瘤组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达。结果与对照组比较,吗啡组肿瘤体积、肿瘤细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达差异均无统计学意义(P> 0. 05),厄洛替尼组及联合组肿瘤体积明显缩小(P=0.000),细胞凋亡率增加(t/P=20.455/<0.001,t/P=24.954/<0.001),凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调、Bax和Caspase-3表达增加,差异均具有统计学意义(t=101.555、161.308、96. 757,P均=0. 000);与厄洛替尼组比较,联合组在肿瘤体积、肿瘤细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达差异比较均无统计学意义(P>0. 05)。结论吗啡与厄洛替尼联合应用时,不影响厄洛替尼诱导的凋亡相关性抗肿瘤效应。     

精索静脉曲张对青春期大鼠生精细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响

目的 研究精索静脉曲张(VC)对青春期大鼠睾丸生精细胞凋亡相关基因Bcl-2／Bax表达的影响,探索精索静脉曲张致不育的机理。方法 通过部分结扎左肾静脉建立青春期大鼠实验性精索静脉曲张模型,分别于术后2周、4周、8周取双侧睾丸,用免疫组化SABC法检测Bcl-2／Bax基因表达。结果 随着精索静脉曲张时间的延长,Bcl-2表达呈下降趋势,曲张组比对照组低,左侧睾丸比右侧睾丸低;而Bax表达呈增加趋势,曲张组比对照组高,左侧睾丸比右侧睾丸高。结论 实验性精索静脉曲张可明显改变青春期大鼠睾丸组织生精细胞凋亡相关基因与Bcl-2／Bax表达。     

小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠主动脉凋亡相关蛋白的作用

目的 研究小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠主动脉凋亡相关蛋白的作用.方法 雄性SD大鼠,尾静脉注射链脲佐菌素30 mg/kg,造成Ⅰ型糖尿病动物模型,随机分为糖尿病模型组和9 mg/kg阿司匹林治疗组(ASA治疗组),每组8只,另选8只健康雄性大鼠为正常对照组.各组大鼠灌服给药12 w后,HE染色法检查主动脉组织病理显微结构,免疫组化法检测分析Caspase-3、Bax和Bcl-2的表达情况.结果 与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠,主动脉肌间纤维局部排列紊乱扭曲,主动脉平滑肌细胞Caspase-3、Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,Bcl-2/ Bax比值降低;ASA治疗组大鼠上述指标均有改善.结论 小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡相关蛋白表达有调节作用.     

重建中气抗癌汤含药血清抑制胃癌SGC7901细胞作用及机制研究

目的探讨重建中气抗癌汤含药血清对人胃癌SGC7901细胞凋亡的影响及机制。方法 Wistar大鼠随机分为空白组,重建中气抗癌汤低、中、高剂量(1.55、3.1、6.2 g/kg)组及5-氟尿嘧啶(5-FU)组制备含药血清。含药血清作用SGC7901细胞后,采用流式细胞术观察细胞凋亡率,梯度聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)检测B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3) mRNA活性;蛋白质印迹法(Western Blot)检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达情况。结果与对照组比较,经加味重建中气抗癌汤各浓度组处理后,各实验组SGC7901细胞的凋亡率显著高于对照组;重建中气抗癌汤处理后的促凋亡基因Caspase-3、Bax mRNA及蛋白表达均升高,抗凋亡基因Bcl-2的mRNA及蛋白表达均降低(P0.05)。结论重建中气抗癌汤含药血清能够诱导胃癌SGC7901细胞凋亡,其机制可能与增强Caspase-3活性、上调Bax表达和下调Bcl-2表达有关。     

糖尿病大鼠肾皮质细胞过度凋亡

目的 研究糖尿病大鼠肾皮质细胞凋亡的可能机制及其对糖尿病肾病的影响.方法 20只雄性SD大鼠随机分为糖尿病组和对照组.糖尿病大鼠模型采用链脲佐菌素65 mg/kg腹腔注射诱导建立.12周后观察2组体质量、血糖以及血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白等肾功能指标;采用透射电镜和原位末端标记法（TUNEL法）检测大鼠肾皮质细胞凋亡,并用免疫组织化学的方法检测增殖细胞核抗原（PCNA）以及凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达.结果 建模12周的糖尿病组肾小球和肾小管细胞凋亡明显增多（P＜0.01）,肾小球和肾小管细胞PCNA表达无明显差别（P＞0.05）;与对照组比较,糖尿病组肾小管Bax和Caspase-3表达明显增加（P＜0.01）,Bcl-2表达明显减少（P＜0.05）;2组肾小球都不表达Bax和Bcl-2,糖尿病组肾小球有少量Caspase-3表达.结论 糖尿病大鼠肾皮质细胞过度凋亡.包括Bax、Bcl-2和Caspase-3在内的Caspase依赖的线粒体凋亡途径可能参与了糖尿病状态下肾小管细胞的凋亡;细胞凋亡的增多可能是糖尿病肾病发展的原因之一.     

五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞骨架蛋白表达及生精功能的影响

目的观察五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞骨架蛋白表达和生精功能的影响。方法正常SD雄性大鼠25只,随机分为5组,每组5只。分别为正常组,模型组,五子衍宗丸低、中、高剂量组。正常组早晚均予0.5%羧甲基纤维素钠(50 mg/kg)灌胃;模型组上午给予雷公藤多苷(20 mg/kg)灌胃,下午给予0.5%羧甲基纤维素钠(50 mg/kg)灌胃;低、中、高五子衍宗丸组大鼠上午予雷公藤多苷(20 mg/kg)灌胃,下午分别予0.5,1.0,2.0 g/kg五子衍宗丸灌胃。30 d后,取睾丸及附睾组织。检测大鼠精子总数、前向运动精子百分率,免疫组化法检测睾丸支持细胞中波形蛋白、α-微管蛋白的表达,TUNEL法检测生精细胞的凋亡。结果和正常组相比,模型组精子总数、前向运动精子百分率下降,睾丸支持细胞中波形蛋白、α-微管蛋白表达下降,生精细胞凋亡增加;与模型组相比,五子衍宗丸中、高剂量组精子总数、前向运动精子百分率均提高;五子衍宗丸低、中、高剂量组睾丸支持细胞波形蛋白、α-微管蛋白的表达均增加,生精细胞的凋亡率下降。结论五子衍宗丸可通过调控睾丸支持细胞骨架蛋白的表达,抑制生精细胞的凋亡,改善生精功能。