晚期糖基化终末产物受体对帕金森病模型小鼠脑内酪氨酸羟化酶表达的影响

目的探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠脑中酪氨酸羟化酶(TH)表达量的影响。方法采用12周龄的C57BL/6雄性小鼠依据不同处理方法分为6组(均n=10):对照组;MPTP组;空载病毒阴性对照(RAGE-NC)组;目的基因阴性对照(siRNA-RAGE)组;RAGE-NC+MPTP组;siRNA-RAGE+MPTP组。携带空载siRNA的慢病毒(RAGE-NC)与携带抑制RAGE表达的目的 siRNA-RAGE慢病毒经脑立体定位仪定向注射于小鼠两侧黑质,根据分组情况给予腹腔注射MPTP 30mg·kg~(-1)或等量生理盐水(每周2次×5周)。5周后予小鼠断头取脑,利用免疫组织荧光染色法检测各组小鼠脑组织黑质中TH数量变化情况,采用Western blot法分别检测各组RAGE、caspase-3、TH蛋白表达水平。结果与RAGENC+MPTP组比较,siRNA-RAGE+MPTP组RAGE蛋白表达减少(0.782 8±0.139 6 vs 1.039 0±0.146 4,P0.01),caspase-3蛋白表达减少(0.864 4±0.105 3 vs 1.240 0±0.080 7,P0.001),TH蛋白表达量显著升高(1.114 0±0.201 1vs 0.771 1±0.211 3,P0.05),差异有统计学意义。结论抑制RAGE表达可抑制凋亡反应,提高PD多巴胺能神经元模型中TH蛋白表达水平,有潜在的神经保护作用。     

抗血小板药物对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的 观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）水平的影响。方法 选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12～14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果 脑梗死组LPA水平明显高于对照组（3.80±0.87μmol/L vs 2.85±0.65μmol/L,P <0.01）;与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低（3.26±0.50μmol/L vs 3.79±0.83μmol/L,P <0.01;3.06±0.69μmol/L vs 3.82±0.90μmol/L,P <0.01）,但氯吡格雷组降低更明显（P <0.01）。结论 急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。     

帕金森病患者血清中sRAGE水平及其临床意义

目的 检测帕金森病（PD）患者外周血中可溶性晚期糖基化终产物受体（sRAGE）的含量变化,并初步探讨其与PD的关系.方法 采用双抗体夹心ELISA法测定100例PD组患者与100例对照组（同期体检健康者）血清中sRAGE的含量并进行比较.结果 PD组血清sRAGE水平（767.44±18.21） pg/ml低于健康对照组（792.78±41.48） pg/ml,差异有统计学意义（t=-5.59,P＜0.01）.PD患者不同严重程度组间血清sRAGE水平,由轻到重sRAGE水平呈下降趋势,但组间差异无统计学意义（F=1.28,P＞0.05）.相同年龄段间PD组与健康对照组血中sRAGE表达水平比较,50-60岁和60-70岁年龄段两组间差异有统计意义（t分别为4.65,3.07;P＜0.01）.结论 PD组血清中sRAGE水平明显低于健康对照组,特别在50-70岁年龄段,且其水平与PD严重程度无明显相关性,推测sRAGE可能通过竞争结合晚期糖基化终产物受体（RAGE）的配体减弱后者的病理作用,可能在PD中起潜在保护作用.     

晚期糖基化终产物受体在脑缺血损伤中的表达及作用机制

目的 通过研究RAGE在大鼠及人的缺血脑组织中的表达情况,结合体外神经细胞OGD模型中S100B、RAGE与TNF-α的相互作用结果,探讨RAGE在脑缺血损伤中的作用及相关机制.方法 采用免疫组织化学方法检测RAGE在不同缺血时间点实验大鼠和患者脑组织中的表达;建立体外神经细胞OGD模型,用ELISA方法检测TNF-α的表达.结果 （1）大鼠永久性MCAO 1h、6h、12h、24h、2d、6d缺血侧RAGE表达均明显高于非缺血侧（P＜0.01）,脑梗死患者＜2d组、3～5d组及＞5d组脑病理切片中缺血侧与非缺血侧对比RAGE表达均有显著性差异（P＜0.05）;（2）OGD培养的神经细胞,TNF-α表达量显著增加,与正常培养组相比P＜0.01;用S100B蛋白刺激神经细胞并OGD培养,可以引起神经细胞表达TNF-α的量增加S100B（P＜0.01）;阻断神经细胞表达RAGE后,TNF-α表达量也相应地下降（P＜0.01）.结论 RAGE参与脑缺血损伤过程,缺氧缺糖培养的神经细胞其损伤过程可以通过RAGE表达上调引起TNF-α表达来实现.     

双联抗血小板治疗伴易损斑块的轻度症状性颈动脉狭窄的疗效和安全性

目的：探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗伴易损斑块的症状性颈动脉狭窄患者的疗效和安全性。方法利用颈动脉超声检查筛选205例存在颈动脉易损斑块,且颈动脉狭窄＜50％的缺血性卒中患者,随机分为阿司匹林治疗组（单抗组）102例和阿司匹林联合氯吡格雷治疗组（双抗组）103例,比较两组治疗90 d内外周血基质金属蛋白酶－9（MMP －9）的变化,以及卒中和血管性意外事件的发生率。结果治疗21 d后,双抗组血液中M M P －9浓度下降值高于单抗组[（77．26±13．71）ng／ml比（96．86±16．52）ng／ml ,P＜0．01]。双抗组90 d内脑梗死总复发率和同侧复发率均低于单抗组（3．88％比11．76％,P ＝0．035;1．94％比8．82％,P ＝0．029）,两组对侧脑梗死复发率差异无统计学意义（1.94％比2．94％,P＝0．643）。双抗组同单抗组相比,出血事件（0．97％比0,P＞0．05）和急性冠脉综合征的发生率（1．94％比5．88％, P ＝0．145）差异均无统计学意义。结论对于伴易损斑块的症状性颈动脉狭窄患者,阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗相对阿司匹林单抗治疗更具优势。     

毛柳苷在脑缺血再灌注后抑制神经元自噬及神经保护作用研究

目的 通过动物模型和体外细胞培养探索毛柳苷（salidroside，SAL）对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其可能机制。方法 36只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组（12只）、溶剂组（12只）和SAL组（12只）。线栓法制作小鼠右侧大脑中动脉闭塞模型，缺血1 h后再灌注，而后即刻尾静脉注射150 μL SAL（剂量10 mg/kg，每只实际用量0.22 mg），溶剂组注射同等体积磷酸盐缓冲液，假手术组不给药。缺血再灌注后24 h进行小鼠神经功能缺损评分，神经元特异核蛋白（neuronal nuclei，NeuN）染色统计脑梗死率。取溶剂组小鼠全脑冰冻切片，自噬标记物微管相关蛋白1轻链3B（microtubule associated protein 1 light chain 3 beta，LC3B）分别与NeuN、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）免疫荧光共染，观察LC3B与梗死周边区神经元、星形胶质细胞共定位情况，以明确缺血再灌注后24 h产生自噬活动的主要部位。自噬标记物苄氯素1（Beclin-1）、自噬相关蛋白3（autophagy related protein 3，Atg3）分别与NeuN免疫荧光共染，进一步观察梗死周边区神经元自噬水平变化情况，并统计Beclin-1+/NeuN+、Atg3+/NeuN+细胞在单位面积（1 mm2）内的个数。原代大鼠神经元培养10 d后进行氧糖剥夺（oxygen glucose deprivation，OGD），将细胞分为以下6组：对照（control，CON）组、OGD 1 h后复氧1 h（OGD 1 h）组、OGD 1 h后复氧4 h（OGD 4 h）组、SAL组、OGD 1 h后复氧1 h/全程SAL治疗（OGD+SAL 1 h）组、OGD 1 h后复氧4 h/全程SAL治疗（OGD+SAL 4 h）组，CON组和SAL组不进行OGD，SAL剂量50 μmol/L。采用免疫印迹法检测各组细胞中自噬标记物LC3B、Beclin-1、Atg3、Atg5和Atg7的相对表达量；CON组、OGD 4 h组细胞进行LC3B、NeuN免疫荧光共染，观察OGD后神经元内LC3B表达变化情况，并统计LC3B+/NeuN+细胞在单位面积（1 mm2）内的个数。结果 缺血再灌注后24 h，SAL组小鼠神经功能缺损评分（5.8±1.4分 vs. 7.1±1.4分，P=0.0332）和脑梗死率（28.7%±9.7% vs. 39.9%±9.4%，P=0.0038）均低于溶剂组。溶剂组LC3B与梗死周边区神经元有共定位，与星形胶质细胞无共定位。SAL组Beclin-1+/NeuN+（312.4±45.6个/平方毫米 vs. 471.2±50.3个/平方毫米，P=0.0121）、Atg3+/NeuN+（322.5±26.5个/平方毫米 vs. 491.3±42.1个/平方毫米，P=0.0013）细胞数量少于溶剂组。大鼠原代神经元免疫印迹结果显示，OGD 1 h组（1.096±0.004 vs. 1.000±0.000，P=0.0174）、OGD 4 h组（1.213±0.019 vs. 1.000±0.000，P<0.0001）LC3B相对表达量高于CON组；OGD+SAL 4 h组LC3B、Beclin-1、Atg3相对表达量低于OGD 4 h组（0.833±0.029 vs. 1.213±0.019，P<0.0001，0.579±0.081 vs. 1.152±0.144，P<0.0001，0.726±0.182 vs. 1.091±0.177，P=0.0211）；OGD+SAL 4 h组LC3B、Beclin-1相对表达量低于OGD+SAL 1 h组（0.833±0.029 vs. 1.046±0.063，P<0.0001；0.579±0.081 vs. 0.921±0.09，P=0.0030）。CON组LC3B+/NeuN+细胞数少于OGD 4 h组（51.9±18.7个/平方毫米 vs. 584.2±34.5个/平方毫米，P=0.0002）。结论 SAL可能通过抑制神经元自噬在急性脑缺血再灌注损伤中发挥神经保护作用。     

睡眠剥夺对小鼠脑组织超微结构和晚期糖基化终末产物受体表达的影响

目的 研究睡眠剥夺对小鼠脑组织超微结构晚期糖基化终末产物受体表达的影响。方法 30只3月龄健康昆明小鼠随机分为3组:睡眠剥夺组(SD)、平台对照组(TC)和空白对照组(BC),每组10只。应用无应激刺激物体识别试验(ORT)检测小鼠的学习和记忆能力,透射电镜观察小鼠海马CA1区和前额叶皮质的超微结构变化,免疫组织化学方法检测小鼠大脑海马CA1区和前额叶皮质的RAGE蛋白的表达。结果 神经行为学结果:SD组小鼠对新物体C的探索时间与探索A物体的时间无明显差异,而与TC、BC组比较下降明显(P0.05)。电镜结果:SD组海马和前额叶皮层神经元的数量减少,排列紊乱,部分轴索膜和髓鞘溶解、断裂,线粒体数量明显减少,突触囊泡形态不规则、稀疏。免疫组化结果:SD组海马CA1区和前额叶皮质RAGE蛋白免疫组化染色阳性细胞数明显增加(P0.05)。结论 睡眠剥夺可损害小鼠的认知功能,可能对小鼠海马CA1区及前额叶皮质脑组织超微结构造成损害,以及可能增加小鼠海马CA1区及前额叶皮质晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达,致小鼠神经行为学改变。     

氯吡格雷在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效观察

目的 观察氯吡格雷和阿司匹林肠溶片在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效和安全性。方法 连续收集非心源性缺血性卒中患者并随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组55例患者,两组均给予卒中基础治疗。氯吡格雷组加用硫酸氢氯吡格雷口服,50 mg/d。阿司匹林组加用阿司匹林肠溶片口服,75 mg/d。随访1年内两组缺血性卒中复发率和药物不良反应发生率。结果 阿司匹林组卒中复发率为13.5%,而氯吡格雷组复发率为1.8%,差异有统计学意义（P =0.04）;阿司匹林组不良反应发生率为36.4%,氯吡格雷组不良反应发生率为5.5%,差异有统计学意义（P =0.001）。结论 氯吡格雷在非心源性缺血性卒中二级预防中的疗效优于阿司匹林,安全性较高。     

氯吡格雷联合阿司匹林与低分子肝素联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作近期疗效观察

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林与低分子肝素联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的疗效。方法收集入院治疗的102例TIA患者,按ABCD3-I评分法分为低(4)、中高危(≥4)2组,每组再随机分为双抗(氯吡格雷+阿司匹林)组和抗凝(低分子肝素+阿司匹林)组。观察7d内2组TIA控制率,记录不良反应,随访1个月。结果低危组的双抗组有效率(97.6%)略高于抗凝组(95.1%,P=0.556);中高危组的抗凝组有效率(90.0%)高于双抗组(80.0%),差异无统计学意义(P0.05)。双抗组不良反应均低于抗凝组,差异无统计学意义(P0.05)。结论对ABCD3-I评分≤4的低危患者优先选择氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对ABCD3-I评分≥4的中高危患者,低分子肝素联合阿司匹林的近期疗效可能优于氯吡格雷联合阿司匹林。     

轻型缺血性卒中患者静脉溶栓治疗分析

目的探讨重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)治疗急性轻型缺血性卒中的有效性和安全性。方法纳入2017年11月至2018年10月发病4.50 h内入院的252例急性轻型缺血性卒中患者,分别行rt-PA静脉溶栓(静脉溶栓组,84例)、阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板(双抗组,108例),以及阿司匹林或氯吡格雷抗血小板(单抗组,60例)治疗,治疗后24 h采用CT或MRI观察有无颅内出血,比较治疗前后血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和红细胞沉降率(ESR)表达变化,并于入院后7 d、发病后21和90 d行改良Rankin量表评分判断预后。结果入院后7 d,不同治疗组患者血清hs-CRP(均P=0.000)和ESR(均P=0.000)水平降低,其中双抗组和单抗组血清hs-CRP(P=0.000,0.000)和ESR(P=0.000,0.010)高于静脉溶栓组;治疗后24 h,静脉溶栓组与抗血小板组颅内出血发生率差异无统计学意义[1.19%(1/84)对0(0/168);χ~2=2.008,P=0.366]。入院后7 d,静脉溶栓组预后良好率高于双抗组(P=0.043)和单抗组(P=0.012);发病后21和90 d,静脉溶栓组预后良好率仅高于单抗组(P=0.021,0.037)。结论对于轻型缺血性卒中患者,尤其是症状轻微但可致残的患者应及时行rt-PA静脉溶栓,而因各种原因未能接受静脉溶栓治疗的患者则需在发病24小时内及时行阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗。     

阿司匹林和氯吡格雷联合应用对小鼠脑缺血损伤后骨髓及脑内炎症反应的影响

目的 探讨小鼠脑缺血损伤后阿司匹林和氯吡格雷联合应用21 d对骨髓中性粒细胞炎症因子及脑内小胶质细胞极化的影响。      

氯吡格雷与阿司匹林联合应用在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的观察急性脑梗死患者血小板上α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)的表达,通过血小板活化的变化,探讨阿司匹林与氯吡格雷联合用药与阿司匹林单药治疗的疗效差异。方法将60例脑梗死患者随机分为两个亚组:单药组(阿司匹林0.15 g/d)和联合用药组(阿司匹林0.10 g/d+氯吡格雷75 mg/d),30例健康体检者为对照组。使用流式细胞术检测所有病例CD62p、CD63阳性率,对单药组和联合用药组治疗前后的CD62p、CD63阳性率进行比较,同时进行NIHSS评分。结果脑梗死组血小板CD62p、CD63阳性率显著高于对照组(P<0.01)。单药组和联合用药组在治疗一周和二周后CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分均较治疗前显著下降(P<0.01)。联合用药组治疗二周后与单药组比较CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抗血小板治疗对脑梗死有效,阿司匹林+氯吡格雷联合治疗的总体疗效明显优于单用阿司匹林,CD62p、CD63可以衡量抗血小板治疗效果。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pemxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 制作小鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型.分别采用3%氯化三苯四唑(TTC)染色法、神经功能缺损评分法观察PPARγ激动剂对小鼠脑梗死体积和行为学的影响;紫外分光光度法检测脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;逆转录一聚合酶链反应、免疫组织化学、Western blot法观察炎性因子[细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、环氧合酶-2(COX-2)]mRNA和蛋白表达变化.结果 PPARγ激动剂能够显著降低小鼠脑梗死体积(mm3,29.1±6.6,模型组为57.8±9.7,t=5.980,P<0.01)和行为学评分(1.2±0.4,模型组3.3±0.8,t=5.812,P<0.01);能减轻缺血脑组织MPO活性(U/g,0.049±0.005,模型组0.083±0.008,t=5.904,P<0.01);减少缺血脑组织炎性因子ICAM·1、IL-1β和COX-2 mRNA表达和蛋白表达.结论 PPARγ激动剂对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制与减轻缺血脑组织的炎症反应有关.     

阿司匹林对大鼠脑缺血后解偶联蛋白-4和ATPase-6表达的影响

目的:探讨阿司匹林(ASA)对大鼠脑缺血后解偶联蛋白-4(UCP-4)和ATPase-6表达的影响。方法:采用线栓法在血管内堵塞右侧大脑中动脉起始部2 h,制作大脑中动脉支配区缺血模型。随机分为对照组和ASA组(腹腔注射ASA80 mg·kg-1.d-1),每组按再灌注时间0、6、24、48和72 h分为5个亚组。采用间接免疫荧光方法检测UCP-4和ATPase-6表达。结果:UCP-4在缺血后6 h表达增加(P<0.05),随后表达下降,72 h达最低(P<0.01);ATPase-6在缺血6 h后呈下降趋势。与对照组比较,ASA干预后,缺血边缘区UCP-4表达增加,缺血后48 h最为显著(P<0.01);ATPase-6表达下降幅度减少,缺血24 h时最为明显(P<0.01)。结论:ASA增加缺血脑组织线粒体内UCP-4和ATPase-6的表达是其神经保护作用机制之一。     

用血栓弹力图评价阿司匹林及氯吡格雷在缺血性卒中患者中血小板抑制效应的研究

目的用血栓弹力图评价缺血性卒中患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的变化。方法血栓弹力图检测我院123例住院患者抗血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和ADP受体途径诱导的血小板抑制率,患者抗血小板药物治疗包括阿司匹林组(n=7)、氯吡格雷组(n=8)、阿司匹林+氯吡格联合组(n=108)。结果 123例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑率为(87.04±22.71)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为(46.61±24.43)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA和ADP诱导的血小板抑制率为分别(77.87±27.98)%和(50.23±29.27)%。服用阿司匹林和氯吡格雷的患者分别有115和116例,其AA和ADP途径血小板抑制率分别为(78.42±27.69)%;(49.99±28.88)%,差异具有显著统计学意义(P=0.000)。其中对阿司匹林和氯吡格雷敏感者(血小板抑制率≥50%)分别为97例(84.34%)和89例(75.72%),而不敏感者(血小板抑制率<50%)分别为18例(15.65%)和27例(23.28%),两种药物疗效间差异无显著统计学意义(χ2=3.706,P=0.054)。结论服用100mg/d阿司匹林,在绝大多数缺血性脑血管病患者中能产生较强的血小板抑制效应,而服用75mg/d氯吡格雷对血小板抑制稍弱,但多数患者仍能达有效的血小板抑制作用。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的疗效观察

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法将116例进展性脑梗死患者随机分为治疗组58例和对照组58例。2组均采用脑梗死常规治疗,治疗组给予氯吡格雷75mg和阿司匹林300mg,1次/d,连续7d,7d后改为阿司匹林300mg,1次/d,连续7d。对照组单用阿司匹林300mg,1次/d,连续14d。治疗前和治疗14d、30d后进行神经功能缺损程度评分(NIHSS评分),同时评估出血风险。结果治疗组治疗14d和30d后神经缺损评分明显优于对照组,差异有统计学意义。治疗30d后,冶疗组总有效率(89.7%)明显高于对照组(72.4%),差异有统计学意义(P0.05)。2组血小板计数、凝血指标治疗前后对比差异均无统计学意义(P0.05),2组的不良反应发生率无明显差异(P0.05)。结论短期阿司匹林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死可阻止病情进展,降低患者的致残率,且不会增加出血的风险。     

变构促红细胞生成素对小鼠脑缺血后神经新生和血管新生的影响

目的 探讨一种氨基酸突变后无促红细胞生成能力的变构促红细胞生成素(mEPO)对大脑中动脉闭塞小鼠神经新生和血管新生的作用.方法 将30只成年雄性C57BL/B6小鼠随机分为Sham组、I/R+ Veh组和I/R+ mEPO组,每组10只.制作小鼠大脑中动脉闭塞缺血(MCAO)模型,I/R+mEPO组小鼠在再灌注即刻腹腔注入mEPO(5 000 IU/kg),I/R+ Veh组小鼠在制模后注入等体积的生理盐水.通过BrdU检测细胞增殖情况,采用转棒试验对小鼠神经功能进行评估.在脑缺血后第14天,检测3组小鼠脑组织丢失比例、神经新生及血管新生情况.结果 用mEPO处理后,I/R+mEPO组小鼠脑组织丢失比例(14.62±5.80)％显著低于I/R+ Veh组小鼠(29.81±7.75)％,差异有统计学意义(P＜0.05);I/R+mEPO组小鼠脑缺血后第3,7天神经功能均有明显改善,第7天即恢复到正常水平,差异有统计学意义(P＜0.05);I/R+mEPO组小鼠脑缺血后第14天BrdU+/NeuN+双阳性细胞数量(36.25±10.53)和BrdU+/Laminin+双阳性细胞数量(25.25±6.34)显著高于Sham组小鼠和I/R+ Veh组小鼠,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 mEPO促进了小鼠脑缺血周边区神经新生及血管新生,从而减轻脑组织的损伤程度并提高神经功能.这种无促红细胞生成作用的mEPO可能会成为临床脑血管病的治疗药物.