白藜芦醇对腔隙性脑梗死大鼠脑损伤的影响

目的 探讨白藜芦醇（resveratrol,RES）对腔隙性脑梗死（lacunar infarction,LI）大鼠脑组织损伤的影响。 方法 选取60只SD大鼠均分为假手术组、模型组、RES组以及联合组（RES+LY294002）,月桂酸钠法制备LI模型,Zea-Longa’s法评估神经功能,TTC法观察脑梗死体积,酶联免疫法检测脑组织氧化应激、炎性因子水平,Weidener法观察微血管密度,Western blotting检测脑组织磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶（P13K/Akt）通路相关蛋白及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白水平。 结果 RES组能降低LI大鼠神经功能评分、脑梗死体积和MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平（P<0.05）,增加微血管密度、SOD、CAT、GSH-PX、IL-10水平和VEGF、p-PI3K、p-AKT蛋白表达（P<0.05）,联合组上述指标与RES组相比呈相反趋势（P<0.05）。 结论 RES可改善LI大鼠脑损伤和血管新生,PI3K/Akt信号通路参与该过程。     

芍药苷调节Akt/Nrf2/GPX4通路对妊娠糖尿病大鼠铁死亡的影响

目的 探究芍药苷调节蛋白激酶B(Akt)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4通路对妊娠糖尿病（GDM）大鼠铁死亡的影响。方法 将雌性SD大鼠随机分为对照（Control）组、GDM组、低/中/高剂量（L/M/H）-芍药苷组（7.5、15、30mg/kg芍药苷）、H-芍药苷+LY294002组（LY294002为PI3K/Akt通路抑制剂，0.3 mg/kg），于妊娠的第5天，采用腹腔注射链脲佐菌素法建立GDM模型，检测血糖、胰岛素水平；观察胰腺组织病理改变和线粒体形态改变；检测胰腺组织中铁死亡相关标志物（铁、GSH、ROS、MDA）水平和Akt/Nrf2/GPX4通路相关蛋白表达。结果 相比于Control组，GDM组血糖、胰岛素水平均升高；胰腺组织病变明显，胰岛细胞数量减少，且可见空泡变性，线粒体呈现明显的铁死亡特征；胰腺组织中铁、ROS、MDA水平均升高，GSH水平及p-PI3K、p-Akt、核Nrf2、GPX4蛋白表达均降低（P<0.05）；经L/M/H-芍药苷处理后，上述改变均得到缓解，且H-芍药苷处理后缓解更明显；而增加LY294002处理...     

蛇床子素调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对妊娠高血压大鼠氧化应激损伤的影响

目的 探讨蛇床子素（OST）调节磷脂酰肌醇3-激酶/苏氨酸蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR信号通路对妊娠高血压（HDCP）大鼠氧化应激损伤的影响。方法 通过灌胃左旋亚硝酸精氨酸甲酯（L-NAME）法建立HDCP大鼠模型。并将SPF级雌性大鼠随机分为：对照组（Control组）、模型组（Model组）、低剂量OST组（OST-L组，40 mg/kg）、高剂量OST组（OST-H组，80 mg/kg）、高剂量OST+PI3K抑制剂组（OST-H+LY294002组，80 mg/kg OST+5 mg/kg LY294002），每组12只。于大鼠妊娠第12、16、17和21天检测大鼠尾动脉血压和24 h尿蛋白含量。RT-PCR法检测HDCP大鼠胎盘组织中Flt-1和PIGF mRNA的表达。取大鼠全血血清进行ELISA检测，检测可溶性Flt-1、PIGF、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和谷胱甘肽（GSH）水平。Western blot检测HDCP大鼠胎盘组织中PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。结果 与Control组相比，Mod...     

丹参酮IIA对CCl4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究丹参酮IIA(tanshinone ⅡA, Tan ⅡA)对CCl4诱导小鼠急性肝损伤的抗氧化、保护作用及其可能的作用机制。 方法 将C57BL/6J小鼠随机分成正常组、CCl4组以及Tan ⅡA保护组(Tan ⅡA 20 mg/kg+CCl4),每组10只。腹腔注射CCl4构建小鼠急性肝损伤模型。计算各组小鼠的肝脏指数,检测血清AST和ALT活性,测定肝组织SOD活性及GSH、MDA含量,HE染色观察肝组织病理变化,免疫组织化学法和Western blot检测肝组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Nrf2和HO-1蛋白表达水平。 结果 与CCl4组相比,Tan ⅡA保护组肝脏指数显著下降(P<0.01),血清AST(P<0.01)和ALT活性降低(P<0.05),肝组织SOD活性(P<0.01)及GSH含量升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05),肝组织病理变化得到显著改善。同时,Tan ⅡA使肝组织p-PI3K和p-Akt表达水平明显升高(P<0.01),显著诱导Nrf2转位入核(P<0.01),促使其下游靶蛋白HO-1表达水平明显升高(P<0.01)。 结论 Tan ⅡA能够显著改善CCl4诱导的急性肝损伤,其机制可能与PI3K/Akt/Nrf2/HO-1信号通路有关。     

雷公藤甲素对感染性休克大鼠脑的保护作用

目的探讨雷公藤甲素对感染性休克大鼠的脑保护作用及其可能机制。方法将SPF级SD大鼠50只,体重200-250 g,随机均分为假手术组(Sham组)、感染性休克组(LPS组)、雷公藤甲素组(TR组)、PI3K抑制剂组(LY294002组)、雷公藤甲素联合PI3K抑制剂组(TR+LY294002组)。尾静脉注射5 mg/kg脂多糖(LPS)制备大鼠感染性休克模型,TR组于造模前腹腔注射TR 200μg/kg,分别于感染性休克发生后12 h处死大鼠。HE染色观察大鼠脑组织病理变化;检测脑组织中NO、ROS、SOD及MDA水平;TUNEL法检测大鼠脑内细胞凋亡;实时PCR法检测各组大鼠脑组织中Bax、Bcl-2及Caspase-3 mRNA表达水平;Western blot法检测大鼠PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K、Akt及p-Akt表达情况。结果 LPS组大鼠脑组织损伤严重,脑组织中SOD水平降低,ROS、NO及MDA水平升高。TR可以抑制LPS引发的大脑损伤及神经细胞凋亡,与LPS组相比,TR组大鼠脑组织中SOD, PI3K、p-Akt蛋白的表达水平升高,ROS、NO/MDA及Bax/Bcl-2 mRNA比率及Caspase-3 mRNA表达水平降低。但是,给予PI3K抑制剂后,TR的抗凋亡作用被抑制。结论 TR对感染性休克大鼠的脑保护作用与激活PI3K/Akt信号通路相关。     

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨野黄芩苷联合虎杖苷抗慢性支气管炎的作用机制

目的：探讨野黄芩苷联合虎杖苷对脂多糖（LPS）联合烟熏法诱导的大鼠肺组织和支气管损伤的影响及其机制。方法：雄性SD大鼠分为对照组、模型组、黄芩茎叶-虎杖水煎液（5 g/kg）组、野黄芩苷（40 mg/kg）组、虎杖苷（60 mg/kg）组、野黄芩苷+虎杖苷（20 mg/kg+30 mg/kg、40 mg/kg+60 mg/kg和80 mg/kg+120 mg/kg）组和桂龙咳喘宁片（1 g/kg）组，每组10只。建立慢性支气管炎模型。ELISA法测定大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）和血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-17A、IL-10和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平；通过试剂盒检测肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平；测定BALF中蛋白、白细胞及中性粒细胞含量；测定右肺组织湿/干（W/D）质量比值；HE染色观察肺组织和支气管病理变化，并对肺组织损伤评分；RT-qPCR检测磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(PKB/AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的mRNA表达；Western blot检测p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT...     

鸢尾素通过PI3K-AKT-mTOR信号通路减轻糖尿病心肌病小鼠的心肌损伤

目的：探讨鸢尾素（irisin）对糖尿病心肌病（DCM）小鼠的心肌保护作用及对PI3K-AKT-mTOR信号通路的影响。方法：采用高脂饲料联合链脲佐菌素制备DCM模型，心脏超声评价实验组小鼠心功能，DCM模型成功后分别腹腔注射蒸馏水、鸢尾素和鸢尾素+LY294002(PI3K抑制剂)，连续6周，期间观察小鼠血糖变化，末次给药后，心脏超声评价心功能，试剂盒检测血脂、心肌酶、炎症因子水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量；HE染色观察心肌形态学改变，Masson染色观察心脏纤维化情况并测定心肌胶原容积分数（CVF）;TUNEL荧光染色测细胞凋亡率；Western blot测心肌PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR和凋亡相关蛋白水平。结果：鸢尾素可使DCM小鼠血糖、心肌酶、MDA、CVF及凋亡率下降（P<0.05），可改善脂代谢及心功能（P<0.05），使SOD、p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白水平上升（P<0.05），但PI3K、AKT和mTOR蛋白水平无明显变化（P>0.05），且LY294002能削弱鸢尾...     

基于PI3K/AKT/FoxO1信号通路探究补阳还五汤对痛风模型大鼠滑膜组织细胞凋亡及炎症反应的影响

目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/叉头框转录因子O亚族1(FoxO1)信号通路探究补阳还五汤对痛风模型大鼠滑膜组织细胞凋亡及炎症反应的影响。方法 大鼠分为对照组（灌胃生理盐水）、痛风组（建模+灌胃生理盐水）、西药组（建模+灌胃20 mg/kg苯溴马隆）、补阳还五汤低、高剂量组（建模+灌胃6.5、26.0 g/kg补阳还五汤）和通路激活组（建模+灌胃26.0 g/kg补阳还五汤+腹腔注射0.02 mg/kg PI3K活化物（740Y-P））。测量大鼠关节肿胀度,测定血清尿酸、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,对滑膜组织进行HE染色及TUNEL检测,测定滑膜组织中p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT、p-FoxO1/FoxO1、Caspase-3蛋白表达水平。结果 与对照组相比,痛风组大鼠关节肿胀度及血清尿酸、TNF-α、IL-1β水平及滑膜组织中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,滑膜组织中细胞凋亡率及Caspase-3蛋白表达水平显著降低（P...     

NAC减轻香烟烟雾致COPD大鼠的肺组织损伤北大核心CSCD

目的:分析N-乙酰半胱氨酸(NAC)对香烟烟雾致慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织细胞凋亡的保护作用及机制。方法:采用简单随机分组将36只SD大鼠分为对照组、模型组和NAC组,12只/组,造模大鼠采用烟熏联合脂多糖制备大鼠COPD模型。造模后,NAC组灌胃NAC(400 mg/kg),持续灌胃30 d。检测大鼠第0.3秒用力呼气量(FEV_(0.3))、FEV_(0.3)/用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF);检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8、肺组织MDA、SOD和GSH-Px水平;检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、cleaved Caspase-3、雷帕霉素靶蛋白/S6激酶1(mTOR/S6K1)信号通路表达;HE和TUNEL染色观察肺组织损伤。结果:与对照组相比,模型组大鼠FEV_(0.3)、FEV_(0.3)/FVC和PEF水平明显降低(P<0.05),IL-6、IL-8、TNF-α和MDA水平升高(P<0.05),SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),cleaved Caspase-3、Bcl-2和Bax表达上调(P<0.05);与模型组相比,NAC组大鼠IL-6、IL-8、TNF-α和MDA水平降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),cleaved Caspase-3和Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2、p-mTOR/mTOR、p-S6K1/S6K1表达上调(P<0.05)。HE染色结果表明,NAC组大鼠肺组织病理变化明显减轻。结论:NAC可抑制香烟烟雾致COPD大鼠的肺组织细胞凋亡,保护肺组织损伤,其作用机制可能与激活mTOR/S6K1信号通路有关。     

视黄酸通过TLR4/NF-κB通路对脂多糖诱导血管炎症与氧化应激的影响

目的 研究视黄酸(RA)对脂多糖(LPS)诱导的血管炎症与氧化应激的保护作用并探讨其作用机制。 方法 SD大鼠给予RA和TLR4抑制剂连续口腔灌胃2周后,除对照组外,LPS组、RA 3 mg/kg组、RA 15 mg/kg组和TLR4抑制剂组（TAK-242, 3 mg/kg）,通过腹腔注射LPS (10 mg/kg)以建立血管炎症模型。血管张力测定系统检测血管舒张功能,硝酸还原酶法检测大鼠血清中一氧化氮（NO）的含量,ELISA法检测血清中IL-18、IL-1β、TNF-α、IL-6和GSH-px的水平,WST-1法和TBA法分别检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）,DHE荧光探针检测血管活性氧(ROS)的水平,免疫组化法检测血管 NF-κB p65的表达,免疫印迹法检测血管TLR4、eNOS和p-eNOS的表达。 结果 与LPS组相比,RA能够改善血管舒张功能,增加p-eNOS和NO的水平,减少血清炎症因子IL-18、IL-1β、TNF-α、IL-6的含量,降低血清中MDA和ROS的生成,升高血清中SOD的生成和GSH-px的释放量,并且下调血管TLR4和NF-κB p65的表达水平。另外,RA对LPS诱导的血管炎症与氧化应激的影响与TLR4抑制剂作用相似。 结论 RA对LPS诱导的血管炎症与氧化应激具有抑制作用,其可能通过TLR4/NF-κB p65信号通路发挥作用。     

罗哌卡因调节SIRT1/AMPK通路对妊娠期糖尿病大鼠的保护作用

目的 探讨罗哌卡因调节沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路对妊娠期糖尿病（GDM）大鼠的保护作用。方法 雌性大鼠经高脂高糖喂养8周后与雄性大鼠合笼获得孕鼠,妊娠第6 d腹腔注射STZ制备GDM大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组和罗哌卡因低剂量组（1 mg/kg）、高剂量组（2.0 mg/kg）,罗哌卡因高剂量（2.0 mg/kg）+EX-527(1 mg/kg)组,另设对照组,每组15只。全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）和碱性磷酸酶（ALP）活性,以及大鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量;HE染色观察肝组织病理变化;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平;商品化试剂盒检测肝脏组织MDA、SOD、GSH水平;Western blot检测肝组织Bcl-2、Bax、SIRT1、AMPK蛋白水平。结果 对照组肝组织细胞形态结构正常;与对照组相比,模型组大鼠肝组织有明显脂肪空泡和炎症细胞浸润,血清TG、TC、LDL-C水平、GPT、GOT、ALP水平、TNF-α、IL-6和IL-1β水平、...     

茯苓多糖调控SIRT1/FOXO3a通路对妊娠糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探究茯苓多糖对妊娠糖尿病（GDM）大鼠胰岛素抵抗的影响以及对沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/叉头框转录因子O3a(FOXO3a)信号通路的调控机制。方法 孕鼠在妊娠第2天尾连续静脉注射3 d链脲佐菌素（35 mg/kg）构建GDM模型。将造模成功后随机分为模型组、茯苓多糖-L(3 mg/kg)、茯苓多糖-M(6 mg/kg)、茯苓多糖-H(12mg/kg)剂量组、二甲双胍（20mg/kg）组。给药结束后,检测FBG、FINS,计算HOMA-IR;检测TC、TG、LDL-C、SOD、MDA、TNF-α、IL-6水平;H-E染色观察肝组织病理学变化;Westernblot法检测肝组织中SIRT1、FOXO3a蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠肝组织病变明显,炎性细胞大量浸润,组织损伤严重,FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C水平以及MDA、TNF-α、IL-6水平、FOXO3a蛋白表达均显著升高（P<0.05）,SOD活性、SIRT1蛋白表达显著降低（P<0.05）;与模型组比较,二甲双胍组与茯苓多糖各剂量组肝组织病变明显减轻,FBG、...     

橄榄苦苷对缺血再灌注大鼠心肌应激性炎症损伤的保护作用北大核心CSCD

目的:探索橄榄苦苷(Ole)对缺血再灌注大鼠(I/RI)心肌应激性炎症损伤的保护作用。方法:将48只SD大鼠随机分为对照组、I/RI组(结扎左冠状动脉前降支)、Ole组(40 mg/kg,连续灌胃14 d)和依达拉奉(EDA)组(阳性对照,腹腔注射6 mg/kg),12只/组。造模15 d,检测大鼠心功能、血清心肌损伤标志物、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,ELISA检测造模第1~15天的血清TNF-α水平变化,检测心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和IL-10表达。分别采用H_(2)O_(2)(100μmol/L)和LPS(10μmol/L)诱导H9C2细胞损伤,采用Ole(40μg/ml)和EDA(6μg/ml)干预后,检测各组TNF-α、iNOS和IL-10蛋白表达。结果:I/RI组大鼠心功能低于对照组,心肌损伤标志物水平高于对照组,心肌组织SOD和GSH水平低于对照组,MDA、iNOS、IL-10表达高于对照组(P<0.05);Ole组和EDA组大鼠心功能高于I/RI组,血清心肌损伤标志物水平低于I/RI组,心肌组织SOD、GSH和IL-10表达高于I/RI组,MDA和iNOS表达低于I/RI组(P<0.05)。造模第9天、第12天和第15天,Ole组和EDA组血清TNF-α水平低于造模第3天(P<0.05)。H_(2)O_(2)组和LPS组心肌细胞TNF-α、iNOS、IL-10蛋白表达高于对照组(P<0.05);Ole组和EDA组心肌细胞TNF-α、iNOS蛋白表达低于H_(2)O_(2)组和LPS组,IL-10蛋白表达高于H_(2)O_(2)组和LPS组(P<0.05)。结论:Ole可降低心肌I/RI大鼠的氧化应激水平,抑制心肌组织炎症反应,减轻心肌组织损伤,改善心功能。     

灯盏花乙素调节SDF-1/CXCR4轴保护脓毒症大鼠心肌损伤

目的 探讨灯盏花乙素调节SDF-1/CXCR4信号通路对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素+AMD3100(CXCR4抑制剂)组,每组12只。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型;血液生化分析仪检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白（cTnI）水平;ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化;商品化试剂盒检测GSH、SOD、MDA水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织有严重损伤,血清CK、LDH、cTnI、IL-6、IL-1β和TNF-α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl-2、SDF-1、CXCR4蛋白水平显著降低（P<0.05）;与模型组相比,低、高剂量灯盏花乙素组大鼠心肌组织损伤显著减轻,血清CK、LDH...     

山奈酚对CUMS 抑郁模型大鼠海马神经元过度自噬和氧化应激损伤的保护作用

目的:探究山奈酚(Kaempferol,Kpf)对慢性轻度不可预见性应激(CUMS)抑郁模型大鼠海马神经元的作用及机制。方法:将60只大鼠随机分为对照(Ctrl)组、CUMS组、丙咪嗪(Imipramine,IMI)组、Kpf(10 mg/kg)组、Kpf(25 mg/kg)组和Kpf(50 mg/kg)组。除Ctrl组外,其余组大鼠采用CUMS法复制抑郁症模型,Kpf(10、25、50 mg/kg)组大鼠并分别给予相应浓度的Kpf,IMI组大鼠给予10 mg/kg的IMI。4周后处死大鼠并摘取脑组织,用HE染色检测脑海马区病理损伤,Tunel检测细胞凋亡,Western blot检测Bax、Bcl-2、Casapse-3、Beclin1、P62和LC3的表达,试剂盒检测SOD、MDA、GSH和炎症因子NO、IL-1β和TNF-α的浓度。结果:与Ctrl组比较,CUMS组大鼠海马区损伤明显加重,细胞凋亡率、Bax和Caspase-3表达水平明显升高,Bcl-2表达明显被抑制; IMI组和Kpf(10、25、50 mg/kg)组组织损伤情况与CUMS组比较明显减轻,细胞凋亡率、Bax和Caspase-3的表达水平显著低于CUMS,Bcl-2的表达水平也明显升高;同时,CUMS模型大鼠海马Beclin1表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著高于正常大鼠,P62表达水平明显降低; IMI和Kpf(10、25、50 mg/kg)能显著降低CUMS大鼠海马Beclin1表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值,并能诱导P62的表达;此外,CUMS组大鼠血清SOD、GSH明显低于Ctrl组大鼠,MDA和炎症因子NO、IL-1β和TNF-α浓度明显升高; IMI和Kpf(10、25、50 mg/kg)能明显升高模型大鼠血清SOD和GSH浓度,降低MDA、NO、IL-1β和TNF-α浓度。结论:Kpf能通过抑制自噬和氧化应激减轻CUMS抑郁症模型大鼠海马神经元的损伤。     

佛手挥发油逆转人乳腺癌ADR化疗耐药的作用研究

目的 探讨佛手挥发油对人乳腺癌耐药细胞株MCF7/阿霉素（ADR）化疗敏感性的影响。方法 四甲基偶氮唑蓝（MTT）法确定佛手挥发油无毒剂量。取人乳腺癌耐药细胞株MCF7/ADR，分为对照组、ADR组（19.71μg/mL ADR）、佛手挥发油组（7.5μg/mL佛手挥发油）、ADR+PI3K抑制剂（LY294002）组（19.71μg/mLADR+20μmol/L LY294002）、ADR+佛手挥发油组（19.71μg/mL ADR+7.5μg/mL佛手挥发油）。结果 与对照组和佛手挥发油组比，ADR组、ADR+LY294002组和ADR+佛手挥发油组G0/G1期细胞占比下降（P<0.05）,G2/M期细胞占比上升（P<0.05），细胞凋亡率上升（P<0.05）,PI3K、AKT、细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)、抗凋亡基因（Bcl-2）信使核糖核酸（mRNA）和蛋白表达及p-PI3K、p-AKT水平下降，p21、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA和蛋白表达上升（P<0.05）；与ADR组比，ADR+LY294002组和ADR+佛手挥...     

LY294002对糖尿病肾病大鼠肾组织IL-1β与IL-6表达的影响

目的研究经静脉注射PI3K抑制剂LY294002对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾组织白介素-1β(IL-1β)与白介素-6(IL-6)表达的影响。方法成年健康清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组(10)、模型组组(10)和PI3K抑制剂(LY294002)处理组。参照Anderson's方法制作糖尿病肾病大鼠模型。采用Western blot方法检测三组大鼠肾组织IL-1β与IL-6蛋白的表达;RT-PCR方法检测三组大鼠肾组织IL-1βmRNA与IL-6mRNA的表达。结果 Western blot结果显示,模型组与LY294002处理组肾组织IL-1β与IL-6蛋白的表达量均显著高于假手术组(0.05),而LY294002处理组比模型组肾组织IL-1β与IL-6蛋白的表达量明显降低(0.05)。RT-PCR结果显示,与假手术组比较,模型组与LY294002处理组肾组织IL-1βmRNA与IL-6mRNA的表达量均显著升高(0.05),而LY294002处理组肾组织IL-1βmRNA与IL-6 mRNA的表达则明显低于模型组(0.05)。结论 PI3K抑制剂LY294002能够下调DN大鼠肾组织IL-1β与IL-6的表达。     

南蛇藤醇抑制宫颈癌细胞生物学行为的机制研究

目的　探讨南蛇藤醇抑制宫颈癌细胞增殖和侵袭的作用机制。 方法　将正常培养HeLa细胞分为对照组、南蛇藤醇低、中、高剂量组（终浓度分别为4 μmol/L、8 μmol/L和12 μmol/L）、阳性对照组（顺铂,终浓度为10 μmol/L）、LY294002组（LY294002,终浓度为20 μmol/L）和（南蛇藤醇+LY294002）组（南蛇藤醇和LY294002,终浓度分别为12 μmol/L和20 μmol/L）。MTT法检测各组细胞存活情况;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Transwell检测细胞的侵袭;蛋白质印迹法检测PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达;采用皮下注射HeLa细胞建立裸鼠模型,观察南蛇藤醇（120 mg/kg）对裸鼠移植瘤体积和重量的影响。 结果　与对照组相比,南蛇藤醇组、阳性对照组和LY294002组HeLa细胞的相对增殖率、侵袭细胞数均明显下降（P<0.001）,细胞凋亡率明显升高（P<0.001）,p-PI3K、p-AKT、NF-κB p65蛋白表达明显下调（P<0.001）,且随着南蛇藤醇浓度升高,其作用增强;与LY294002组相比,（南蛇藤醇+LY294002）组HeLa细胞的相对增殖率和侵袭细胞数明显下降（q=10.182,q=10.217,P均<0.001）,细胞凋亡率明显升高（q=23.636,P<0.001）;与对照组相比,南蛇藤醇组裸鼠体重、移植瘤的体积和重量明显下降（q=4.100,P<0.020;q=13.501,P<0.001;q=5.078,P=0.005）。 结论　南蛇藤醇可能通过抑制HeLa细胞的PI3K/Akt/NF-κB信号通路,抑制其恶性生物学行为。     

白芨多糖抑制溃疡性结肠炎大鼠炎性反应与氧化应激

目的从炎性反应与氧化应激两方面研究白芨多糖对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用。方法将大鼠随机分为正常组、模型组(采用0.8 mL,2.5 mg/mL含50%乙醇的三硝基苯磺酸灌肠构建UC模型)、美沙拉嗪组(10 mL/kg)及白芨多糖低、中和高剂量组(100、200和400 mg/kg)。造模2 d后开始灌胃给药,连续10 d,观察大鼠疾病活动指数(DAI);ELISA法检测血清中IL-1β、IL-10和TNF-α水平;RT-qPCR检测结肠组织中IL-1β、IL-10和TNF-αmRNA表达;试剂盒检测结肠组织中SOD、MDA和GSH-Px指标;Western blot检测结肠组织TLR-4、NF-κB p65蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量减轻,DAI评分升高,IL-1β和TNF-α浓度及mRNA表达升高,IL-10降低,结肠组织中SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量及TLR-4、NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,白芨多糖低、中和高剂量组DAI评分降低,IL-1β和TNF-α浓度及mRNA表达降低,而IL-10升高,结肠组织中SOD和GSH-Px活性升高,MDA含量及TLR-4、NF-κB p65蛋白表达呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论白芨多糖对UC大鼠具有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制炎性反应和氧化应激有关。     

芹菜素通过调节肺炎链球菌脑膜炎大鼠模型中MyD88/NF-κB信号通路抑制脑组织细胞凋亡和炎症

目的 探究芹菜素对肺炎链球菌脑膜炎大鼠的影响及其作用机制。方法 将60只大鼠分为空白对照组、肺炎链球菌脑膜炎大鼠模型组、芹菜素5 mg/kg组、芹菜素10 mg/kg组、芹菜素20 mg/kg组，每组12只，除空白对照组外，其余大鼠建立肺炎链球菌脑膜炎大鼠模型，药物干预后对进行神经系统评分。HE染色观察大鼠蛛网膜下腔病理学改变，流式细胞术检测脑组织细胞凋亡情况，免疫组化检测离子钙结合适配器分子1(IBA1)蛋白表达，酶联免疫吸附测定（ELISA）分别检测血清和脑脊液IL-6、IL-1β及TNF-α水平，Western blot检测凋亡相关蛋白表达和MyD88/核因子κB(NF-κB)信号通路蛋白（p-NF-κB、NF-κB、MyD88）表达。结果 各芹菜素组蛛网膜下腔病理损伤均有不同程度改善。与肺炎链球菌脑膜炎大鼠模型组比较，芹菜素10 mg/kg组神经系统评分升高（P<0.05）、IBA1阳性细胞数和阳性率降低（P<0.05）、血清及脑脊液IL-6、IL-1β、TNF-α水平均降低（P<0.05）、p-NF-κB/NF-κB比值及MyD88蛋白表达均降低（P<...