电针“内关”穴抗主动脉神经的降压作用的动物实验方法

记录兔（ｎ＝１２）左颈总动脉血压,观察电针双“内关”穴、右主动脉神经对动脉血压的影响及相互关系。结果提示二者对血压均有调节作用,电针“内关”穴可对抗主动脉神经引起的降压作用,为“内关”穴调节血压的中枢机制提供了动物实验依据。由于实验操作简便、重复性强,可供实验针灸学参考。     

电针“内关”穴抗过敏性休克作用与脑内催产素含量的关系

本实验在 67只豚鼠过敏性休克模型上 ,观察不同强度或频率电针“内关”穴对过敏性休克豚鼠低血压反应的影响 ,并用放免法测定下丘脑、垂体前后叶催产素 (OT)的含量 ,试图初步探讨电针“内关”穴抗过敏性休克的作用机理。结果提示 ,电针“内关”穴有明显而快速的抗过敏性休克的作用。电针频率相同时 ,高强度电针“内关”穴的升压效应比低强度的好 ;电针强度不变时 ,高频电针“内关”穴的抗过敏性休克作用显著优于低频者。电针“内关”穴抗过敏性休克的作用均有OT介导。高强度电针时OT似乎是通过促进垂体前叶ACTH等激素释放实现的 ;而高频电针的升压效应可能是促进了下丘脑OT的释放所致。     

电针“内关”穴对家兔急性心肌缺血在体心室肌细胞跨膜电位的影响

本实验采用静脉注射垂体后叶素（2．5u／kg）造成家兔急性心肌缺血模型。用悬浮式微电极技术，在体自然呼吸条件下，观察电针“内关”对左心室肌细胞跨膜电位影响，并同步记录心电图和动脉血压。结果我们发现急性心肌缺血时，心室肌细胞静息电位、动作电位振幅、动作电位0相除极化最大速率均明显减小，而动作电位时程明显延长，同时出现除极后电位，上述电位变化均可引起心律失常。电针“内关”可使上述电位改变明显减弱，防止心室肌细胞转为具有慢反应细胞的特性，并能减少除极后电位的发生。这可能是电针“内关”能防治急性心肌缺血并发心律失常的原因之一。     

电针曲池穴对两肾一夹高血压大鼠及血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察电针曲池穴对两肾一夹高血压大鼠体循环和血管组织局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的影响。以时其降压机理作初步探讨。方法：建立两肾一夹高血压大鼠（2K1C—RHR）模型,随机分为模型对照组、电针组。另设正常组。经过8周治疗后。测量血压。并测定血浆及主动脉血管紧张素Ⅱ含量。结果：模型时照组血压明显高于正常组,治疗后电针组血压明显降低,与模型对照组比较有非常显著性差异;模型对照组血浆厦主动脉血管紧张素Ⅱ含量明显高于正常组,治疗后电针组血浆及主动脉血管紧张素Ⅱ含量尚未恢复到正常组水平,但明显低于模型对照组。结论：电针曲池穴可抑制两肾一夹高血压大鼠血压的升高,其降压机制可能与其综合抑制血管组织局部及循环RAS有关。     

电针“足三里”穴对免疫抑制大鼠细胞免疫的影响

目的 :研究电针“足三里”穴对大鼠T细胞亚群和红细胞免疫粘附能力的影响。方法 :应用流式细胞仪技术 ,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定各组大鼠的外周血T淋巴细胞亚群以反映细胞免疫功能 ,应用红细胞C3b受体 酵母菌花环试验和红细胞 IC花环试验检测红细胞免疫功能。结果 :电针“足三里”穴组大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR、RBC ICR明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ,CD8+无明显变化 (P >0 .0 5) ;免疫抑制模型组的大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR明显低于正常对照组 (P <0 .0 5) ,T8细胞百分率、RBC ICR与正常对照组相比无明显变化(P >0 .0 5) ;免疫抑制 +“足三里”组大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR、RBC ICR与免疫抑制组相比有明显改善和提高 (P <0 .0 1 )。结论 :电针“足三里”穴可提高正常大鼠与免疫抑制模型大鼠的T细胞免疫功能及红细胞免疫粘附能力。     

电针“内关”“太冲”穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:研究电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响,比较同名经原穴间的效应差异。方法:健康青紫蓝家兔50只,随机选择8只作为正常组,余经股静脉注射垂体后叶素造急性心肌缺血模型。将造模成功的家兔随机分为模型组、"内关"组、"太冲"组和非经穴组,每组8只。观察电针前后各组家兔心功能变化情况。结果:"内关"组及"太冲"组家兔的室内压上升段最大变化率(+dp/dt max)、室内压下降段最大变化率(-dp/dt max)与模型组比较显著升高(P0.01)。"内关"组的左心室收缩压力峰值(LVSP)与模型组比较显著升高(P0.05),电针"太冲"穴对LVSP的调节作用不显著(P0.05)。非经穴组的+dp/dt max、-dp/dt max及LVSP与正常组比较明显降低(P0.01),与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔的心功能均有一定的改善作用,且心包经的络穴"内关"对心脏功能的调节作用优于其同名经的原穴"太冲"。     

高频电针刺激“内关”穴和非穴后对心肌缺血大鼠“内关”“天泉”穴皮肤血流灌注量的影响

目的:研究高频电针刺激"内关"穴和非穴后对大鼠"内关""天泉"穴皮肤血流灌注量的影响。方法:选取30只雄性Wistar大鼠按照随机数字表的方法分成正常组、假手术组、模型组、高频电针"内关"组、高频电针非穴组5组。高频电针"内关"组采取每日电针大鼠左侧"内关"穴,高频电针非穴组采取每日电针非穴。于治疗结束30 min后,应用激光散斑衬比成像技术检测各组大鼠双侧"内关""天泉"穴区域的皮肤血流灌注量。结果:与正常组比较,模型组各穴位血流灌注量均降低(P0.05),且双侧"内关"穴区皮肤血流灌注量显著升高(P0.05)。结论:高频电针"内关"穴组心肌缺血情况有所改善,且心肌处于不同状态时,"内关"穴区皮肤血流灌注量变化显著。     

电针“内关”穴抑制刺激兔下丘脑诱发的室性心律失常作用机制研究

目的:研究下丘脑弓状核区及其中阿片肽受体是否参与电针"内关"穴抑制刺激兔下丘脑诱发的室性心律失常(HVA)作用。方法:(1)损毁弓状核区对电针"内关"穴抑制室性期前收缩(HVE)的影响。健康家兔4只,乌拉坦麻醉,人工呼吸,注射三碘季胺酚制动。恢复2 h后,恒流电刺激下丘脑中线区(50 Hz,波宽0.5 ms,刺激电流强度为0.4~0.8 mA,刺激时间为5~10 s,每5 min 1次),出现数目较稳定的HVE后,行"内关"电针3 min,共4次。电损毁弓状核区,20 min后,再观察电针"内关"穴的效果。(2)弓状核微量注射吗啡对HVE的影响。家兔12只,吗啡和生理盐水组各6只。当引起稳定的HVE后,向弓状核区注射吗啡(2μg/μl),再观察HVE的改变。(3)弓状核区微量注射纳络酮对电针"内关"穴抑制HVE效应的影响。家兔12只,纳络酮和生理盐水组各6只,在同一只动物上依序进行:①弓状核区微量注射纳络酮前电针"内关"穴抑制HVE效应观察;②弓状核区微量注射纳络酮或生理盐水对HVE的影响;③弓状核区微量注射纳络酮(2μg/μl)对电针"内关"穴抑制HVE效应的影响。结果:电针兔"内关"穴可以显著抑制HVE;损毁弓状核区后,电针"内关"穴抑制HVE的效应消失;在弓状核区微量注射吗啡能抑制HVE的发生;而在弓状核区微量注射纳络酮后,电针"内关"穴抑制HVE的效应出现反转。结论:电针"内关"穴抑制HVE的效应与弓状核内阿片受体有关。     

电针刺激“听宫”穴引起降压反应的机理探讨

实验用乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠 ,给予电针 (2 Hz,3V)刺激“听宫”(配“曲池”)穴 ,引起降压反应。在双侧延髓头端腹外侧区 (RVL )内预先注射γ-氨基丁酸 (GABA)受体阻断剂荷包牡丹碱可反转该降压反应 ,而注射 5 -羟色胺 (5 -HT)受体阻断剂赛庚啶无此效应。双侧脑干 A1或 A5区内预先注射 GABA也能衰减甚至反转该反应。鉴于我们以往的工作曾显示 A1或 A5区兴奋时均可通过 RVL内 GABA能中间神经元抑制 RVL -交感兴奋神经元而引起降压反应 ,本工作表明 A1和 A5区通过 RVL及其内的 GABA受体参与“听宫”降压反应。     

电针内关和神门穴对脑功能成像不同影响的观察

目的:观察针刺内关和神门对脑功能成像的影响作用.方法:采用功能磁共振成像技术研究电针内关和神门对不同脑区的激活状态.结果:电针刺激内关主要引起额叶的激活,刺激神门主要引起颞叶的激活.结论:针刺刺激不同的穴位,可以激活不同的脑区,电针内关和神门穴激活脑区的功能与智能有关,提示应用内关、神门穴治疗智能障碍有一定的客观性.     

电针内关穴预处理对兔心肌缺血再灌注CK及心肌细胞活性的影响

目的观察电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤兔CK及心肌细胞活性的影响,为证实心包经穴位与心之间的相对特异性联系提供实验依据。方法将40只新西兰大耳白兔随机分为A组、B组、C组、D组和E组,每组8只。A组为假手术组;B组为缺血再灌注模型组,于左冠状动脉前降支阻断冠脉30 min,再灌注60 min;C组、D组和E组在造模前7 d,每日分别取内关、列缺及合谷给予电针刺激20 min。比较各组肌酸激酶(CK)及心肌formazan含量变化。结果 B组、C组、D组和E组血清CK及心肌formazan含量与A组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。C组、D组和E组血清CK含量与B组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。C组心肌formazan含量与B组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。D组和E组血清CK及心肌formazan含量与C组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论电针内关穴能减轻心肌缺血再灌注对心肌细胞的损伤,从而对心脏产生保护作用。     

针刺内关对心肌缺血-再灌注损伤家兔CGRP和PGE2的影响

目的:对比观察电针内关与心肌缺血预处理对心肌缺血-再灌注损伤家兔心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)及前列腺素E2(PGE2)的影响,以探讨针刺内关抗心肌缺血的作用机理。方法:健康家兔46只,随机分为5组,即假手术组、缺血-再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组;结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,以RM46多导生理仪持续监测心电,用硝基四氮唑兰染色测量心肌梗死范围,用放射免疫法检测家兔心肌组织CGRP、PGE2含量。结果:结扎冠脉左前降支后,心梗范围扩大;除预处理组外,其余各组与假手术组比较均有显著性差异,而假手术组、预处理组和针内关组与模型组比较均有明显差异;CGRP和PGE2水平模型组明显低于假手术组、预处理及针内关组(P<0.05或P<0.01)。结论:心肌缺血预处理与电针内关对缺血-再灌注心肌均有明显的保护作用,其作用机制可能与CGRP、PGE2的参与有关。     

针刺家兔内关穴对快速型心律失常模型心肌细胞离子通道影响的研究

目的:通过观察针刺家兔内关穴对快速型心律失常模型心肌细胞离子通道的影响,从分子生物学水平探讨其治疗快速型心律失常的确切作用机制。方法:采用静脉注射盐酸肾上腺素的方法复制快速型心律失常家兔模型,将家兔随机分为5组:空白对照组、模型对照组、针刺预防组、针刺治疗组和生脉注射液组。运用电生理学、RT-PCR法及分光光度法等技术手段,观察针刺对快速型心律失常家兔模型心电时相变化和心肌细胞离子通道表达的影响。结果:针刺治疗组、生脉注射液组与模型对照组比较,快速型心律失常出现的时间及持续时间均缩短,心肌细胞离子通道表达增强,差异具有统计学意义;针刺治疗组与生脉注射液组相比,心律失常出现时间、持续时间及心肌细胞离子通道表达的差异均无统计学意义。结论:针刺内关穴可明显延缓家兔模型快速型心律失常出现的时间,缩短其恢复时间;针刺内关穴能够阻断快速型心律失常模型心肌细胞离子通道,这可能是其防治快速型心律失常的机制之一。     

电针“肾俞”穴对家兔肾血流量的影响

以氢气清除法测得的肾血流量（RBF）为指标,观察电针家兔“肾俞”穴,在正常、肾缺血及双侧肾神经被切断的情况下,对RBF的影响。结果显示：在双侧肾神经完整的情况下,无论是正常,还是肾缺血状态,电针“肾俞”穴均可使RBF下降;而切断双侧肾神经后,则电针“肾俞”穴可升高RBF。提示：“肾俞”穴电针的抑制效应与肾神经有关,兴奋效应与体液因素有关。     

电针内关穴为主治疗无症状心肌缺血20例

目的:观察电针手厥阴心包经内关穴为主治疗无症状心肌缺血(SMI)的临床疗效。方法:将40例SMI患者随机分为电针组和药物组,每组20例,电针组:以手厥阴心包经穴位内关穴为主,辨证分型选穴;药物组:口服复方丹参滴丸。结果:电针组的显效和有效分别为4例(20%)、9例(45%),均与对照组2例(10%)、10(50%)有明显的差异,电针组总有效率为95%,与对照组75%有明显差异(P0.05)。结论:电针内关穴有很好的临床疗效及应用价值。     

ABCA1、PPARα在电针“丰隆”穴治疗高脂血症中的调控作用

目的探讨电针"丰隆"穴对高脂血症大鼠巨噬细胞中ABCA1及PPARα的作用,为指导临床治疗高脂血症提供理论依据。方法根据随机数字表法将24只体质量为180-200g的SPF级健康雄性SD大鼠分为正常对照组、高脂饲料组、电针治疗组。对电针治疗组大鼠"丰隆"穴行28d电针治疗后,检测各组大鼠血脂水平,采用RT-PCR及Western Blotting法检测各组大鼠腹腔巨噬细胞中ATP结合盒转运子A1(ABCA1)及过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)的基因及蛋白表达的变化。结果电针治疗组大鼠血浆总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与高脂饲料组比较,下降明显(P0.01)。大鼠腹腔巨噬细胞中ABCA1、PPARαmRNA及蛋白表达,电针治疗组较高脂饲料组均明显升高(P0.05)。结论电针"丰隆"穴可下调高脂血症大鼠血脂水平,并通过对巨噬细胞中ABCA1、PPARα的良性调节作用,以改善大鼠的高脂状态。