老年患者抗血小板治疗状况调查

目的探讨老年患者基础疾病、服用抗血小板药物类型和剂量、影响抗血小板治疗效果的药物、血小板聚集功能检查结果及出血事件的发生情况,为老年患者的抗血小板治疗提供改进和指导。方法选择规律服用抗血小板药物并定期进行血小板聚集功能测定的老年患者1404例,归类分析基础疾病、服用抗血小板药物类型和剂量、同时联用可能影响抗血小板治疗效果的药物、血小板聚集功能检查结果及出血事件的发生情况。结果与未服用抗血小板药物患者比较,服用阿司匹林或氯吡格雷以及两药联用的患者,血小板聚集功能水平明显下降(P<0.01);服用氯吡格雷同时联用质子泵抑制剂(PPI)和(或)他汀类药物的患者,二磷酸腺苷诱导血小板聚集功能水平下降幅度均低于仅服用氯吡格雷的患者(P<0.01);服用氯吡格雷同时联用PPI和(或)他汀类药物的患者,以及服用氯吡格雷+阿司匹林+PPI和(或)他汀类药物的患者,二磷酸腺苷诱导血小板聚集功能水平下降幅度均低于仅服用氯吡格雷+阿司匹林的患者(P<0.01)。结论老年患者中仍存在一定比例的阿司匹林和氯吡格雷抵抗;同时服用PPI和(或)他汀类药物,对氯吡格雷的抗血小板治疗效果有潜在不利影响;合理的药物联用原则,高度个体化的抗血小板治疗方式,以及更加精确的血小板功能检测方法,需要尽快在临床推广应用。     

国产和进口氯吡格雷对经皮冠状动脉介入术后血小板功能的影响

目的观察国产氯吡格雷和进口氯吡格雷对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血小板功能的影响。方法将450例冠心病患者随机分为2组,其中国产氯吡格雷组230例,进口氯吡格雷组220例。另选健康对照组220例。两治疗组分别于PCI术前3天开始服用氯吡格雷,服用氯吡格雷前、PCI术前、术后10min及PCI术后1周检查血小板聚集率及血小板活化指标。结果冠心病患者血小板聚集率及血小板活化状态较健康对照组明显增高。治疗前国产和进口氯吡格雷组的血小板聚集率及血小板活化指标差异无统计学意义。两治疗组PCI术后10min血小板聚集率及血小板活化状态均较术前明显增高,PCI术后1周两治疗组之间差异无统计学意义。结论PCI术后血小板聚集率及血小板活化状态明显增高,国产和进口氯吡格雷均有良好的抗血小板作用,两者抗血小板聚集和活化的作用相似。     

氯吡格雷治疗后血小板高反应性研究现状

<正>氯吡格雷是目前冠状动脉支架术后抗血小板治疗的基石,在美国食品与药物管理局(FDA)批准普拉格雷之前,氯吡格雷是惟一被指南推荐使用的噻吩吡啶类抗血小板药物。然而,即使接受足量、长期的氯吡格雷治疗,部分患者仍有心脑血管血栓事件发生,谓之"氯吡格雷抵抗"。氯吡格雷抵抗     

老年急性冠状动脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响因素分析

目的 观察不同年龄急性冠状动脉综合征(ACS)患者,服用氯吡格雷后血小板聚集率的变化和氯吡格雷抵抗(CR)的发生情况及其影响因素;观察CR患者在药物剂量增加后血小板聚集率的变化.方法 选择156例ACS患者,分为老年组(116例)和非老年组(40例),所有患者给予口服氯吡格雷75 mg/d,治疗7天后采用光比浊法测定血小板聚集率的变化.选取血小板聚集率变化≤10%的CR患者,1次给予氯吡格雷300 mg口服,观察24 h后血小板聚集率的变化.结果 氯吡格雷治疗后血小板聚集率明显下降,38例患者发生CR,糖尿病患者发生CR比例较高,占43.3%,将药物剂量增加至300 mg后,有21例CR患者的血小板聚集率下降＞10%.结论 服用氯吡格雷治疗后血小板聚集率明显下降,老年人CR发生率为23.3%,CR与糖尿病和药物剂量有关,与年龄无关.     

国产和进口氯吡格雷对不稳定性心绞痛患者血小板功能的影响

目的　观察国产氯吡格雷和进口氯吡格雷对不稳定性心绞痛 (UAP)患者血小板功能的影响 ,比较两药抗血小板作用的优劣及其安全性。方法　 4 0例UAP患者随机分为 2组 ,其中国产氯吡格雷组 2 0例 ,进口氯吡格雷组 2 0例。另选健康对照组 10例。两治疗组分别于服用氯吡格雷前、服用氯吡格雷 30 0mg 2h后及服用氯吡格雷 75mg1次 d 1周后抽血查血小板聚集率及血小板活化指标。结果　UAP患者血小板聚集率及血小板活化状态较健康对照组明显增高。治疗前国产和进口氯吡格雷组的血小板聚集率及血小板活化指标无显著差异。治疗后两治疗组之间无显著差异。结论　血小板的活化在UAP的发生、发展过程中起着重要的作用。国产和进口氯吡格雷均有良好的抗血小板作用 ,两者抗血小板聚集和活化的作用相似 ,且无明显的不良反应。     

氯吡格雷在经皮冠状动脉介入治疗中的应用

目的探讨氯吡格雷在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中的应用及疗效。方法选择91例行经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)+支架术的患者,分为两组:A组(26例应用氯吡格雷)和B组(65例应用噻氯匹定),对比观察其抗血小板聚集作用(监测凝血指标),随访有无心血管事件并观察药物不良反应。结果两组比较,氯吡格雷和噻氯匹定的抗血小板聚集疗效和随访的心血管事件无显著差异(P>0.05),A组不良反应总发生率低于B组(P=0.008)。结论氯吡格雷在PCI中的应用是安全有效的。     

质子泵抑制剂对PCI术后氯吡格雷抗血小板作用的影响

目的 探讨经皮冠状动脉介入术(PCI)后抗血小板治疗中应用质子泵抑制剂(PPI)对氯吡格雷抗血小板作用的影响.方法 选择PCI术后患者336例,术后立即服用氯吡格雷600 mg及阿司匹林500 mg,随后应用氯吡格雷75 mg/d、阿司匹林100 mg/d.术后同时服用PPI类药物以预防消化道出血的患者148例(观察组),其中122例给予口服泮托拉唑,14例给予口服奥美拉唑,12例给予口服埃索美拉唑.没有服用PPI类药物的188例患者作为对照组.在服用氯吡格雷48 h后检测两组血小板聚集率,以氯吡格雷抵抗(CLR)评价抗血小板聚集效果.比较不同PPI药物与CLR的相关性.结果 两组血小板阻抗变化差异无统计学意义(P均＞0.05).两组CLR发生率差异无统计学意义(P＞0.05).奥美拉唑、埃索美拉唑对CLR影响较大.结论 接受氯吡格雷+阿斯匹林双重抗血小板治疗的患者服用PPI标准剂量时,短期内不影响氯吡格雷的抗血小板作用.     

血栓弹力图在急性脑梗死患者抗血小板治疗效果评价中的应用

目的探讨采用血栓弹力图(TEG)评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg联合治疗7 d后,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100 mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数(R值、K值、angle角、MA值)。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义(P0.01);对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性(P0.01)。对阿司匹林反应良好+有效为62例,反应低下+无效者20例;氯吡格雷反应良好+有效者42例;反应低下+无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义(P0.01)。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别(P0.05)。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。     

他汀类药物对氯吡格雷抵抗的影响

双联抗血小板治疗被广泛应用于冠状动脉疾病的治疗,尤其是急性冠状动脉综合征(ACS)或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者。其中一部分应用氯吡格雷治疗患者由于对氯吡格雷反应性差而未达到很好的治疗效果,这就是"氯吡格雷抵抗"现象。近年通过对不同他汀类药物种类、药物剂量、联用时其他因素的干扰等研究表明,他汀类药物直接独立影响个体对氯吡格雷抗血小板的反应证据不足,但这些研究为进一步研究氯吡格雷抵抗机制及明确他汀类药物与氯吡格雷相互作用提供依据,从而指导临床医师及时调整抗血小板治疗患者的用药方案,以避免恶性血栓栓塞事件发生,本文综述了他汀类药物与氯吡格雷的相互作用。     

平衡冠心病抗血小板治疗获益与风险,按需使用质子泵抑制剂

大量循证医学证据显示,抗血小板治疗目前已成为冠心病2级预防的基本治疗.尤其是对于急性冠状动脉综合征(ACS)和经皮冠状动脉介入 (PCI) 术后患者,更强调了阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗的重要性.     

氯吡格雷抵抗临床防治的研究进展

<正>阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗已经成为防治急性冠状动脉综合征(ACS)的基石。现已明确,双联抗血小板治疗能够有效抑制PCI术后患者支架内血栓的形成[1]。然而,尽管接受规范的双联抗血小板治疗,部分患者仍会出现反复的缺血事件[2-4]。氯吡格雷抵抗是导致患者抗血小板治疗不达标的重要原因之一。氯吡格雷抵抗的发生机制尚不明确,目前证实与相关基因多态性、药物相互作用、患者依从性、糖耐量异常、肥胖等因素相关[5-8]。近来,人们对氯吡     

氯吡格雷抵抗与基因多态性的相关性研究进展

<正>氯吡格雷属于第二代噻吩吡啶类抗血小板聚集药物,是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)、急性缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA)及外周动脉疾病等的二级预防推荐用药。以阿司匹林和氯吡格雷为主的双联抗血小板治疗,是ACS患者经PCI后及神经血管支架置入术后患者的主要治疗药物。同时也     

氯吡格雷抵抗的影响因素

氯吡格雷和阿司匹林联合应用已经成为急性冠状动脉综合征(ACS)及经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者的标准治疗方案,可显著降低死亡或心血管事件的发生率。部分患者尽管长期服用常规剂量的氯吡格雷(300mg负荷量,维持量75mg/d),但临床上仍未能有效地防止血栓事件的发生,且血小板功能检测证实血小板聚集不能被有效抑制,这种现象称为氯吡格雷抵抗。氯吡格雷抵抗反映氯吡格雷抗血小板治疗失败。研究表明,氯吡格雷抵抗可能与血栓事件的复发密切相关,并受基因和非基因因素的影响。     

择期冠状动脉介入治疗患者氯吡格雷抵抗现象的观察

目的:利用流式细胞术观察择期冠状动脉介入治疗患者所服用药物氯吡格雷的作用特点及氯吡格雷抵抗现象。方法:选取60例择期冠状动脉介入治疗患者,在服用氯吡格雷前、术前(服药后5天)、术后2小时及术后5天分别采血,利用流式细胞术测定其二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率及血小板表面活化的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物(PAC-1)的表达情况。结果:60例患者在服用氯吡格雷前及术后5天的血小板聚集率和PAC-1的表达基本符合正态分布曲线。氯吡格雷抵抗的发生率在术前为25%,术后2h为30%,术后5天为13%。不同基础血小板聚集率组中,术后2h氯吡格雷抵抗发生率无明显差别(P>0.05)。结论:在择期冠状动脉介入治疗患者中,氯吡格雷的抗血小板作用存在个体差异,部分患者存在氯吡格雷抵抗现象。氯吡格雷抵抗可能不受基础血小板聚集率高低的影响。     

应用血栓弹力图评估ACS患者替格瑞洛与氯吡格雷抗血小板的疗效

目的通过血栓弹力图(TEG)检测血小板聚集率,观察接受双联抗血小板药物治疗的急性冠状动脉综合征(ACS)患者应用替格瑞洛或氯吡格雷的抗血小板疗效。方法选取清华大学第一附属医院心脏中心住院的84例急性冠状动脉综合征患者,随机分为两组,氯吡格雷组(n=42)与替格瑞洛组(n=42),通过TEG检测方法比较两组患者服用氯吡格雷和替格瑞洛后的血小板抑制率情况。结果氯吡格雷组中11例出现氯吡格雷抵抗,发生率为26.19%,替格瑞洛组中1例患者出现替格瑞洛抵抗,发生率为2.38%,两组发生率的比较差异有统计学意义(χ2=9.722,P=0.002);氯吡格雷组中有1例(2.38%)发生阿司匹林抵抗;替格瑞洛组中有2例(4.76%)发生阿司匹林抵抗,两者发生率比较差异无显著统计学意义(χ2=0.346,P=0.557)。结论接受标准抗血小板治疗的部分急性冠状动脉综合征患者存在抗血小板抵抗,TEG监测结果显示,替格瑞洛的抗血小板聚集效果明显优于氯吡格雷。     

氯吡格雷抵抗的药物基因组学研究进展

目前,氯吡格雷联合阿司匹林双重抗血小板是治疗急性冠状动脉综合征和经皮冠状动脉介入术后抗栓的基础药物。然而,氯吡格雷抗血小板作用的反应存在个体差异,氯吡格雷抵抗现象日益受到关注。但氯吡格雷抵抗的机制仍不完全清楚,明确抵抗的原因和机制将使冠状动脉疾病患者受益匪浅。现就氯吡格雷抵抗的定义、检测方法、可能机制及药物基因组学进行综述。     

血栓弹力图检测老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后血小板反应性

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗术后,经血栓弹力图检测的氯吡格雷药物抵抗患者,不同药物剂量治疗下血小板反应性。方法筛选120例阿司匹林抑制良好而氯吡格雷抑制不敏感的患者,随机分为试验组(60例)和对照组(60例),对照组每天服用100 mg阿司匹林及75 mg氯吡格雷,试验组服用100 mg阿司匹林及150 mg氯吡格雷,检测6个月后氯吡格雷的作用效果,观察2组间6个月内心血管事件及出血事件的发生率。结果试验组心血管死亡、支架内血栓形成、不稳定性心绞痛、心肌梗死发生率分别为0,8.3%,21.7%,8.3%;对照组分别为3.3%,18.3%,35.0%,15.0%,试验组患者氯吡格雷药物抑制率较对照组明显升高(65.6±5.1)% vs (40.9±7.3)%,差异有统计学意义(P0.01)。结论对于血小板高反应性老年患者,每天75 mg氯吡格雷不能满足血小板抑制效果,长期加倍剂量服用能够在一定程度上有效减低药物抵抗发生率,改善血小板抑制效果,从而降低心血管缺血事件的发生率。     

氯吡格雷抗血栓以外的作用研究进展

<正>氯吡格雷是动脉粥样硬化性疾病的基础治疗药物之一,用于心肌梗死和缺血性脑卒中的二级预防、冠状动脉支架置入术后心血管事件预防及急性冠状动脉综合征(ACS)的治疗。氯吡格雷与血小板表面P2Y12受体不可逆结合,阻断二磷酸腺苷介导的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的激活,进而抑制血小板聚集。随着研究的深入,发现除抗血栓作用以外,氯吡格雷可能还有抗炎、抗动脉粥样硬化、内皮保护和抗血管生成等方面的作用,我们拟对氯吡格雷在抗血栓以外的药理作用研究进展进行综述。氯吡格雷与炎症动脉粥样硬化性血栓是ACS、短暂性脑缺血发作和急     

不同质子泵抑制剂与PCI手术患者血小板抑制率的相关性研究

目的：研究不同质子泵抑制剂(PPI)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)手术患者血小板抑制率的影响。方法: 本研究纳入符合入选标准2014年1月-2016年4月解放军第一七五医院心内科住院的冠心病患者210例,均为需行PCI手术治疗的病人。所有入选者均予负荷量阿司匹林 氯吡格雷口服24h后采取静脉血标本,然后用血栓弹力图仪(TEG)检测并自动计算出二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率,并将入选者随机分为三组,每组70例,分别给予雷贝拉唑、埃索美拉唑、泮托拉唑口服以保护胃粘膜、预防消化道出血。所有入选者经负荷量双联抗血小板治疗后均继续予阿司匹林 氯吡格雷常规量维持治疗,1周后采用上述方法复查血小板抑制率。结果：雷贝拉唑组、埃索美拉唑组、泮托拉唑组的患者双联抗血小板治疗24 h后与7 d后的血小板抑制率分别为（64.7±16.5 vs 63.9±15.2,63.2±13.6 vs 62.1±14.5,62.5±15.3 vs 61.6±14.9）;不同PPI组患者双抗治疗24 h后或7 d后的血小板抑制率比较均未见统计学差异（P>0.05）;同一PPI组患者双抗治疗7 d后比24 h后的血小板抑制率略有降低,但比较均未见统计学差异（P>0.05）;共出现43例（20.5%）氯吡格雷抵抗现象,而不同PPI组患者的氯吡格雷抵抗情况比较未见统计学差异（P>0.05）。结论：雷贝拉唑、埃索美拉唑及泮托拉唑对氯吡格雷抗血小板作用的影响无明显差异,均可作为PCI术后患者双联抗血小板治疗的胃黏膜保护剂。     

氯吡格雷抵抗的研究进展

<正>氯吡格雷可以有效地抑制血小板的活化和聚集,其与血小板表面P2Y12受体不可逆结合,从而阻断二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集。氯吡格雷联合阿司匹林这一治疗策略,现已广泛应用于急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)和经皮冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary intervention,PCI)患者的