老年性骨质疏松症相关问题研究进展

老年性骨质疏松症是指65岁以上女性和70岁以上男性人群发生的骨质疏松,是一种代谢性骨病,与绝经后妇女骨质疏松症的发病机制不同,发生主要与年龄有关,发病机制复杂,治疗上目前也无确切有效的药物。近年来,老年性骨质疏松发病率逐渐上升,严重影响老年人的生活质量。本文复习相关文献,就老年性骨质疏松症的病因、发病机制及治疗手段等相关问题进行综述,以期引起人们对老年性骨质疏松症的关注。     

骨质疏松症动物模型研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种临床上常见的以骨量减少和骨组织微观结构破坏为特点,从而导致骨脆性增加、易于发生骨折的全身代谢性疾病。随着人口老龄化进程的加速,骨质疏松症尤其是绝经后骨质疏松症的发生率逐渐上升,骨质疏松症在医学上和社会性的影响逐渐加深。人类骨质疏松症主要有糖皮质激素相关型、绝经后骨质疏松症以及失用型、老年性骨质疏松症几种类型。糖皮质激素相关型骨质疏松症动物模型利用糖皮质激素诱导建立,其降低成骨细胞的活性、刺激破骨细胞,从而减少骨形成、增加骨吸收。利用去势法建立绝经后骨质疏松动物模型,其原理是雌激素减少致使骨吸收增加、新骨形成降低,最终达到骨量减少的目的。雌激素受体α诱导破骨细胞凋亡,但是阻碍成骨细胞功能的机制目前尚不明确。SAM-P6(Senescence-accelerated mouse-P6)是一种衰老加速的小鼠,骨丢失随年龄增长而增加,适用于老年型骨质疏松动物模型。失用型骨质疏松动物模型常见的建模方法有坐骨神经切除法、悬吊法等,机体长期处于无重力负荷状态,使得破骨细胞活性相对增加,导致骨量丢失。笔者就不同种类动物作为骨质疏松症研究模型的优缺点、绝经后骨质疏松症动物模型中对不同部位骨骼的影响作简要概述。     

老年性骨质疏松症诊断的进展

本文就骨松症的诊断现状及进展 ,作一文献综述如下。1　骨质疏松症 (Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ)的含义1996年国际骨质疏松症会议把骨质疏松症定义为 :低骨量、骨显微结构破坏 ,引起骨脆性增加从而易骨折。此定义已被广泛应用[1～ 4 ] 。世界卫生组织 (ＷＨＯ)按骨矿密度或骨密度 (ＢｏｎｅＭｉｎｅｒａｌＤｅｎｓｉｔｙ ,ＢＭＤ)定量标准来定义骨质疏松症[1～ 3 ] :ＢＭＤ在正常青年人平均峰值± 1ＳＤ者为正常骨量 ,ＢＭＤ低于均值 1～ 2ＳＤ者为骨质减少 (Ｏｓｔｅｏｐｅｎｉａ) ,ＢＭＤ低于 2 5ＳＤ者为骨松症 ,ＢＭＤ低于 2 5ＳＤ且伴…     

肾虚与老年性骨质疏松症

骨质疏松(Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ,简称ＯＰ),临床上以局限性疼痛、畸形和骨折为主要表现形式,其病因病理与肾虚有关,下面就肾虚与老年性ＯＰ症的关系探讨如下。1　理论研究　　骨的生长和修复与肾上腺所分泌的激素关系密切。例如,肾参与了1,25二羟维生素Ｄ3的调节。1,25二羟维生素Ｄ3能提高原有的破骨细胞的活性,加速形成新的破骨细胞,从而促进骨的吸收。同时,肾脏是促红细胞生成的主要器官,它通过作用于干细胞的核酸代谢诱发血红蛋白合成并控制骨髓输送时间,直接调节骨髓中红细胞的生成[1],而中老年人生殖腺机能减退、骨代谢紊乱等是Ｏ…     

骨质疏松动物模型及其评价方法的研究进展*

骨质疏松动物模型,是研究骨质疏松病理和抗骨质疏松药物作用机理的重要依据。本文详细地论述了 4种骨质疏松动物模型的特点及原理:即(1)激素干预型骨质疏松动物模型,包括去势骨质疏松模型、甲状旁腺切除诱发的骨质疏松模型、下丘脑垂体缺陷诱发的骨质疏松模型、糖皮质激素诱导的骨质疏松模型和布舍瑞林诱发的骨质疏松模型等;(2)废用型骨质疏松动物模型,包括单侧肢体废用性模型、悬吊模型、钢板或螺钉内固定未骨折的骨骼诱发的骨质疏松模型、套筒法诱导大鼠骨质疏松模型和石膏绷带固定诱导骨质疏松模型等;（3)营养型骨质疏松模型,包括低钙饮食诱发的骨质疏松动物模型、低钠诱导的骨质疏松模型;（4)其它类型骨质疏松动物模型,包括维甲酸诱发的骨质疏松模型、链脲佐菌素诱发的骨质疏松模型、基因工程法诱导和联合造模法诱发的骨质疏松模型等。骨质疏松模型常见的评价包括密度测定法、生物化学指标法、骨形态学法和生物力学法等。衡量一种模型成功与否,必须将4种不同的指标评价方法结合起来进行综合评价,才能为基础和临床研究提供坚实的科学依据。     

2型糖尿病性骨质疏松症发病机制研究进展

2型糖尿病属于临床常见病,可引发骨骼、血管、神经等多系统并发症,骨质疏松症是其常见并发症之一。2型糖尿病性骨质疏松症患者主要表现为骨代谢异常、骨脆性增加,易发生骨折。当前关于2型糖尿病性骨质疏松症发病机制的研究众多,其中涉及高血糖状态、氧化应激、糖尿病慢性并发症、细胞因子及激素水平变化等多个方面。笔者就国内外关于2型糖尿病性骨质疏松症发病机制的最新研究进行综述,旨在为下一步研究及临床工作提供参考。     

髋部暂时性骨质疏松症发病机制研究进展

髋关节暂时性骨质疏松症(transient osteoporosis of the hip,TOH)被归类为骨髓水肿综合征的一种。TOH既往研究不少,对其发病机制存在争议。近年来随着影像学、病理学、分子生物学等多学科的发展,研究发现该病发病机制较复杂且不明确,本文从神经源性、骨坏死、血管功能异常、软骨下骨折、遗传、区域性加速现象等方面对TOH的相关发病机制的研究进展进行了概括。     

酒精性骨质疏松症发病机制的研究进展

酒精性骨质疏松症（AOP）是临床常见的酒精性骨病之一,且一直未得到人们的足够重视。本文主要总结AOP发病机制的研究进展,包括饮酒量与骨质疏松的关系,AOP的定义,中医学的主要病因病机和主要病理变化,说明了酒精对骨细胞、钙调节激素[包括1,25-二羟维生素D3（1,25-（OH）2-D3）、甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT）]、肾上腺皮质类固醇激素、肝脏功能和营养的影响,并指出该病研究现状和存在问题,提示AOP需要进一步深入研究,而从中西医结合的角度研究将是一个新的研究方向和发展趋势。     

密钙息对老年性骨质疏松症所致腰背痛的作用

老年性骨质疏松症引起的腰背痛较常见,既往多用非甾体类消炎镇痛药治疗,多不能彻底解除疼痛。自1993年3月至1998年3月我们应用诺华制药公司(ＮＯＶＡＲＴＩＳ)生产的密钙息(Ｍｉａｃａｌｃｉｃ)治疗该症后效果非常显著,现报告如下。一、材料和方法共62例病人,男40例,女22例,年龄53～92岁,平均60岁。其中门诊病人58例,住院4例,诊原发性骨质疏松症55例,脊柱转移性肿瘤引起的腰背痛2例,因其他部位骨折而长期卧床引起的腰背痛7例。骨质疏松症所致脊柱压缩性骨折10例。诊断依据主要是腰背痛症状和脊柱Ｘ线表现显示明显骨质疏松性改变,有20例行单…     

激素性骨质疏松症发病机制的研究进展

激素性骨质疏松症是临床使用糖皮质激素后常见的副作用,对于激素性骨质疏松的发病机制,从信号通路的层面研究来看,糖皮质激素可以通过抑制骨形成的Wnt/β-catenin、BMPs等信号通路和促进骨吸收的OPG/RANKL/RANK等信号通路引起骨质疏松。近年来对自噬通路和非编码RNA等通路调节因子的研究发现其对激素性骨质疏松的形成有着重要的作用,而且部分通路间的交联反应也被证实是激素性骨质疏松发生的介导因素,这为激素性骨质疏松发病机制的研究提供了新的方向。但是,我们目前的研究层面很可能只是这个复杂的调控网络中的冰山一角,许多通路和调节因子的研究仍处于起步阶段,具体机制很多未完全阐明,仍需要更多的基础和临床实验去完善这个调控网络。本文拟对激素性骨质疏松的发病信号通路及相关通路调节因子研究现状进行综述,为该疾病的靶向治疗提供新的研究方向。     

废用性骨质疏松症发病机制的研究进展

废用性骨质疏松症发病原因是由于运动能力受限、功能障碍和失重而引起全身或局部骨矿物含量增减少所致,但其病理机制仍不十分清楚,笔者就近年来的相关研究文献对废用性骨质疏松症发病机制作一综述。     

废用性骨质疏松动物模型的研究进展

废用性骨质疏松经常发生在长期卧床休息、制动和失重等环境中,其给家庭和社会带来严重的负担,已经成为医学界急需解决的问题。理想的动物模型对研究废用性骨质疏松症的病因病机、发展过程、积极预防和药物治疗等具有不可或缺的作用。本文将对3类废用性骨质疏松动物模型进行详细论述:即去势法动物模型,包括脊髓切断模型、坐骨神经切除模型、臂丛神经切除模型;固定法动物模型,包括尾部悬吊模型、腿尾固定模型和石膏绷带固定模型;其他类型动物模型,包括药物诱发模型、基因工程诱导模型、冬眠熊模型和联合造模法诱发模型。本文查询近10年文献并进行归纳总结,讨论这些造模的具体方法、优缺点及应用情况。     

血管化淋巴结移植动物模型的研究进展

淋巴水肿是因各种原因引起的淋巴管输送功能障碍、淋巴回流受阻而引发的组织间隙病理性蛋白聚集,严重影响患者的生存质量。血管化淋巴结移植(Vascularized lymph node transfer,VLNT)可显著缓解淋巴水肿、降低蜂窝组织炎发生率,具有较高的安全性和有效性,已成为目前治疗淋巴水肿的优选方案,但其治疗机制尚不完全清楚。本文对VLNT动物模型的研究进展进行综述,为深入研究VLNT的治疗机制及术式更新提供动物模型参考。     

卵巢切除模拟绝经后骨质疏松动物模型的研究进展

卵巢切除动物模型是目前应用最普遍的模拟绝经后骨质疏松的经典模型,但是不同种属动物的应用仅能表现骨质疏松疾病的部分特点,因此动物模型无法复现人类骨质疏松的整体面貌。同时两者成模效果的评价依赖精准的测量手段,合适的测量方法才能反映出病理探究和疗效评价的科学性和一致性。笔者就卵巢切除动物模型中大鼠、小鼠、兔和羊的造模特点与应用领域,以及所运用的现代评价手段,如骨密度、血生化代谢指标、骨组织形态计量学和生物力学方面进行综述,为研究模型中动物及测量方法选择提供参考。     

中药治疗原发性骨质疏松症效应机制研究进展

随着全球社会老龄化,原发性骨质疏松症的发病率呈逐年上升趋势,其危害性大,早期不易诊断,起病隐匿,易造成骨折,是中老年人的“隐形杀手”。近年来随着科学技术的进步,有关中医药治疗原发性骨质疏松症的现代化研究发展迅速,国内外学者开展了大量的临床和基础研究,从对原发性骨质疏松症传统病因病机的现代化认识,到宏观骨生物力学深入至微观信号通路的研究都取得了重大进展,中药成为一条有效治疗原发性骨质疏松症的新途径。     

骨质疏松动物模型研究现状与进展

骨质疏松（osteoporosis,OP）是一种常见的全身性骨骼代谢性疾病,可导致骨质脆性增加和骨折倾向,危害个人健康,加重社会公共医疗卫生负担。关于OP的科学研究离不开OP动物模型的构建,目前造模方法主要包括诱导建模和基因工程建模两类。诱导建模包括手术诱导、药物诱导、饮食诱导、失用性诱导等,常用动物包括大鼠、小鼠、兔、羊、猪、狗、斑马鱼和非人类灵长类动物。基因工程建模则多通过基因编辑技术将外源性基因插入动物基因组或对动物自身基因进行突变、敲除、过表达等使得动物具有骨质疏松特性,目前常用动物有小鼠和斑马鱼。不同的动物模型和建模方法各具优缺点,应综合考虑具体研究目的和关键科学问题,建立最合适的OP动物模型。笔者主要对目前各种骨质疏松动物建模方法及应用进行汇总梳理,以期为日后OP发病机制探索、药物筛选、防治手段等研究建模和实验设计提供参考。     

Calcitonin metabolism in senile (type II) osteoporosis

The exact role of calcitonin (CT) in the pathogenesis of senile (Type II) osteoporosis remains unknown. Whole plasma calcitonin (iCT) and extracted monomeric calcitonin (eCT) basal levels, metabolic clearance rate (MCR) and production rate (PR) of iCT and eCT were measured in 41 postmenopausal women, including 14 hip fractures (OP II) and 27 healthy controls. No significant difference appeared for basal iCT levels between OP II (mean±SEM: 41.9±3.4 pg/ml) and controls (mean±SEM: 46.2±5 pg/ml). eCT basal levels were similar in OP II (mean±SEM: 5.42±0.5 pg/ml) and in controls (mean±SEM: 7.3±0.7 pg/ml). MCR were similar in the two groups. iCT PR were similar in OP II (mean±SEM: 17.2±1.5 µg/24 h) and controls (mean±SEM: 18.6±1.1 µg/24 h). No difference appeared between eCT PR in OP II (mean±SEM: 2.3±0.2 µg/24 h) and controls (mean±SEM: 3.2±0.3 pg/ml). From these data, no evidence appears that calcitonin might be one of the determinant factors in the pathogenesis of senile osteoporosis.     

小针刀疗法干预治疗老年性骨质疏松症的疗效观察

目的 观察小针刀疗法缓解老年性骨质疏松症患者腰背痛的疗效。方法 将46例患者随机分为治疗组和对照组各23例,治疗组选择西药治疗加小针刀疗法方案,对照组采用单纯西药治疗方案,治疗组疗程为4周,对照组疗程为6周,采用视觉模拟评分法(VAS)评价治疗前后得分对腰背痛进行量化动态观察,依据“Barthel指数评定法”对老年性骨质疏松症日常生活活动能力(ADL)进行观察,评价小针刀疗法干预治疗老年性骨质疏松症的临床效果。结果 视觉模拟评分法(VAS )评价显示对于疼痛治疗组治疗后2周、一疗程与治疗前均明显差异(P<0.05),同时与对照组有明显差异(P < 0. 05)优于对照组。日常生活活动能力(ADL)评价显示治疗组治疗后2周、一疗程与治疗前有明显差异(P<0.05),同时与对照组有明显差异(P<0.05)优于对照组。结论 小针刀松疗法对老年性骨质疏松症腰背痛有明确的缓解疼痛、改善证候的作用,且见效快、创伤小、不良反应少、操作简单。     

古溪针刀辅助鲑降钙素治疗老年骨质疏松症的临床疗效分析

目的分析古溪针刀辅助鲑降钙素治疗老年骨质疏松症的临床疗效。方法将我院收治的66例老年骨质疏松症患者随机分为观察组33例,对照33例。观察组患者行古溪针刀辅助鲑降钙素联合钙剂治疗,对照组患者行鲑降钙素联合钙剂治疗。两组患者及治疗6个月、12个月后均测量骨密度、评价疼痛控制情况、生活能力改善情况等。结果对照组疼痛、日常生活能力、腰椎及左髋关节骨密度均在治疗后6、12个月有所改善,但与观察组对比发现,观察组治疗后6个月疼痛得到明显缓解(P0.05),日常生活能力、腰椎及左髋关节骨密度得到明显提高(P0.05),且在治疗12个月后日常生活能力、腰椎及左髋关节骨密度仍在不断改善(P0.05)。结论古溪针刀辅助鲑降钙素治疗的临床疗效显著,能快速缓解老年骨质疏松症患者疼痛,并有效提高其骨密度和日常生活能力,控制骨量的的减少,避免发生病理性骨折。     

病证结合模式下骨质疏松症实验动物模型的研究进展

随着老龄化社会的到来,骨质疏松症(osteoporosis,OP)已成为全球范围内严重危害人们健康的常见慢性疾病之一。中医药是我国独特的医疗卫生资源,在骨质疏松症防治方面具有一定的优势。动物模型是医学实验研究过程中的重要载体,采用病证结合动物模型研究疾病已成为中医药研究的重要内容,是中医药现代化研究中不可或缺的部分。本文旨在对目前常用的骨质疏松症动物模型和病证结合动物模型的构建及评价方法进行总结,以期为从事骨质疏松症实验研究的科研工作者提供参考。