强骨饮对去卵巢大鼠腰椎骨形态计量学的影响

目的：观察自拟强骨饮对骨质疏松症的骨形态计量学的影响,并探讨其机制。方法：选健康雌性SD大鼠60只,体重230～280g。随机分为3组,强骨饮组（治疗组）、密钙息组（对照组）和空白组,每组20只。分别采取切除双侧卵巢方法进行骨质疏松造模,10周造模成功后,开始给药,治疗组用自拟强骨饮灌胃,每日1次,每次0.001ml/kg;对照组用密钙息皮下注射,每日1次,每次0.72U/kg。空白组,不做处理。在给药后45、90、135及180d每组各取5只大鼠进行检测,先测量体重,然后空气栓塞处死,分离腰椎,获得腰椎样本,经切片等处理后,显微镜下作骨形态计量学检测（包括骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁间距）。结果：给药后135d治疗组骨小梁厚度与对照组相比差异有统计学意义。给药后180d治疗组骨小梁厚度、骨小梁间距、骨体积分数与对照组相比均具有统计学意义。治疗组与空白组相比骨小梁厚度、骨小梁间距、骨体积分数差异均具有统计学意义。结论：自拟强骨饮可以明显改善骨形态计量学指标,可能是通过刺激成骨细胞生长,抑制破骨细胞活性,并抑制高骨转换趋势来实现的。     

槲皮素对去卵巢大鼠骨量丢失的保护作用

目的探讨槲皮素在去卵巢大鼠骨质疏松防治中的作用及其可能的作用机理。方法60只3月龄健康雌性Wistar大鼠被分为6组:假手术组(S组);模型对照组(OVX组);低剂量槲皮素(50mgkg·d)、中剂量槲皮素(100mgkg·d)和高剂量槲皮素(200mgkg·d)组(分别称L、M、H组);尼尔雌醇(1.5mgkg·w)组(E组)。术后第2d开始每天灌胃给药,S和OVX组则灌胃生理盐水。3个月后处死大鼠,留取血清测定碱性磷酸酶(ALP)、酸性磷酸酶(ACP)活性和雌二醇(E2)水平;分离子宫测定其重量;分离右股骨测定其生物力学性能;分离左股骨测定其骨密度。结果槲皮素对大鼠体重、子宫重量、ALP活性和E2均无明显影响,能抑制ACP活性,提高大鼠股骨骨密度,对其生物力学性能无明显影响,其作用与尼尔雌醇相似。结论槲皮素能预防去卵巢大鼠骨质疏松的发生,在体内无明显促进子宫增长的活性,其可能通过抑制骨吸收起作用,而对成骨代谢无明显影响,有望用于临床防治绝经后骨质疏松症。     

PM 2.5对去卵巢骨质疏松症大鼠骨密度和生物力学性能的影响

目的 探讨PM 2.5对去势致骨质疏松症大鼠腰椎（L3~5）、右侧股骨骨密度及左侧股骨骨生物力学特性的影响。方法 将3周龄雌性SD大鼠（SPF级）适应生长一周后随机分为假手术组、模型对照组和PM 2.5低、中、高剂量组,行气道滴注PM 2.5混悬液或生理盐水,滴注5个月后将模型对照组和PM 2.5各剂量组通过切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型,假手术组仅切除卵巢周围约1 g的脂肪组织。继续气管滴注至第9个月末,其间分别测定去势后滴注第7、9个月末各组腰椎（L3~5）、右侧股骨骨密度(bone mineral density,BMD)数值,处死大鼠后取左侧股骨进行三点弯曲试验。结果 气管滴注7个月后, 各组大鼠腰椎（L3~5）及右侧股骨 BMD 比较差异无统计学意义 (P>0.05)。滴注9个月后, PM 2.5各剂量组大鼠腰椎及右侧股骨 BMD 明显低于模型对照组,且PM 2.5各剂量组之间呈现一定的剂量关联趋势,中、高剂量组BMD降低趋势明显,差异有统计学意义 (P<0.05)。此外,从骨生物力学角度分析,与假手术组相比,模型对照组、PM 2.5低剂量组的弹性载荷、极限载荷、弹性模量均下降,且差异有统计学意义( P＜0.05) ;与模型对照组比较,PM 2.5各剂量组的股骨弹性载荷、极限载荷和弹性模量降低( P＜0. 05),下降趋势与BMD一致,高剂量组下降最为显著。结论 PM 2.5加速了去势大鼠的骨密度降低,造成骨生物力学破坏,与PMOP的严重程度相关,具体机制有待探讨。     

白茅苷对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞功能和骨量的影响

目的观察白茅苷治疗去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞功能和骨量的影响并初步探索可能机制。方法通过双侧去卵巢建立骨质疏松大鼠模型;随后随机分为假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)以及白茅苷组(BMG),每组10只;其中BMG组去卵巢大鼠每天给予白茅苷(20 mg/kg)灌胃治疗;待12周治疗结束后分离培养各组大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),使用碱性磷酸酶(ALP)和茜素红(ARS)染色并使用蛋白质印迹检测BMP-2、Runx2、OPN、OCN、ALP和Col1蛋白表达;进一步使用Micro-CT和骨生物力学检测观察治疗效果。结果 OVX组大鼠BMSCs向成骨细胞分化后ALP和ARS染色阳性面积以及BMP-2、Runx2、OPN、OCN、ALP和Col1表达较Sham组明显降低(P0.05);而经过BMG治疗,BMG组大鼠BMSCs向成骨细胞分化后ALP和ARS染色阳性面积以及BMP-2、Runx2、OPN、OCN、ALP和Col1表达较OVX组明显增加(P0.05)。OVX组股骨最大载荷和弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N和Tb.Th较Sham组明显降低,而Tb.Sp则明显升高(P0.05)。BMG组左侧股骨最大载荷和弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N和Tb.Th均明显高于OVX组(P0.05),而Tb.Sp明显低于OVX组(P0.05)。结论白茅苷通过促进BMSCs诱导成骨分化来减少去卵巢大鼠骨骨密度、骨量和骨强度下降。     

藤黄健骨胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨代谢的影响

目的研究藤黄健骨胶囊对骨质疏松大鼠骨密度和骨代谢的影响。方法采用去卵巢法制备大鼠骨质疏松症模型,灌胃藤黄健骨胶囊干预,灌胃1个月后取材。称重法检测各组大鼠的体重,酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测血清骨钙素(osteocalcin,BGP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,trACP)含量;双能X线吸收测量仪测量获得骨密度(bone mineral density,BMD);AG-IX生物力学万能实验机检测最大载荷和断裂载荷;HE染色法观察股骨的病理形态学变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠体重明显升高,血清抗酒石酸酸性磷酸酶明显升高(P0.05);而模型组大鼠血清骨钙素明显降低,骨密度明显减少,最大载荷和断裂载荷明显减少(P0.05);模型组骨小梁结构不完整、丢失、断裂严重。与模型组相比,藤黄健骨胶囊组大鼠血清骨钙素的含量和抗酒石酸酸性磷酸酶的活性得到纠正(P0.05),股骨的骨微观参数骨密度均得到了良好地修复,骨生物力学参数中最大载荷、断裂载荷得到了明显修复(P0.05),骨小梁排列规则,数目增多、增宽。结论藤黄健骨胶囊能够修复去卵巢骨质疏松症大鼠股骨微观结构破坏和股骨生物力学性能的下降,提示藤黄健骨胶囊具有良好的抗骨质疏松作用。     

阿魏酸治疗对去卵巢雌性大鼠骨量流失的保护作用机制研究

目的 研究阿魏酸(ferulic acid)对去卵巢大鼠骨量流失的影响,并探讨可能的机制.方法 通过双侧去卵巢建立骨质疏松大鼠模型;随后随机分为假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)以及阿魏酸组,每组10只;其中阿魏酸组大鼠每天给予阿魏酸(20 mg/kg)灌胃治疗;待12周治疗结束后使用Micro-CT、HE染色切...     

坚骨颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠股骨骨密度和股骨力学性能的影响

目的 进一步研究中药坚骨颗粒的抗骨质疏松作用。方法 采用以卵巢切除后雌激素缺失诱导的骨质疏松大鼠模型,用DEXA法分析股骨骨密度,用生物力学技术分析动物股骨的力学性能参数,对比观察了模型组、雌激素组、中药组动物股骨骨密度和股骨力学参数的变化。结果 用药4个月后雌激素组和中药组大鼠股骨的骨矿含量、骨密度、最大载荷、破坏载荷、能量吸收参数与造模对照组比较有显著提高(P<0.05)。结论 中药坚骨颗粒可拮抗模型动物的骨量丢失,维持造模后动物骨骼抵抗外力冲击的能力,改善骨质疏松大鼠骨的韧性,降低骨折发生的危险性。     

香豆雌酚对去卵巢大鼠骨代谢生化指标的影响

目的 研究香豆雌酚对去卵巢大鼠骨代谢生化指标的影响,探讨香豆雌酚对绝经后骨质疏松的防治作用.方法 36只6月龄雌性SD大鼠,随机分为去卵巢模型组,香豆雌酚组,17β-雌二醇组和假手术组,手术后14d,各组开始进行干预治疗.17β-雌二醇组按300μg/kg皮下注射,每周两次;香豆雌酚组按60 mg/kg皮下注射,1次/d;去卵巢模型组与假手术组每日皮下注射与17β-雌二醇组和香豆雌酚组同等体积的生理盐水.在干预治疗开始的第1～10周,每周测1次大鼠质量.第11周时测定尿钙、尿磷、尿肌酐和尿脱氧吡啶啉;计算大鼠子宫系数;测血钙、血磷、血碱性磷酸酶、血雌二醇浓度;测量大鼠右侧股骨密度.结果 与去卵巢模型组相比,香豆雌酚组大鼠骨密度( g/cm2)明显升高(0.141 ±0.002和0.126±0.003,P＜0.05),血碱性磷酸酶(1.26±0.15和2.42±0.70)、尿钙/尿肌酐(0.207±0.059和0.217+0.047)、尿脱氧吡啶啉/尿肌酐(6.056±1.715和0.572±3.140)(P均＜0.05)下降,差异有显著性意义,血雌二醇(7.13±4.11和3.41 ±1.98)升高;与17β-雌二醇组相比,香豆雌酚组子宫系数(g/kg)明显降低(1.056±0.715和4.133±1.121,P＜0.01),差异有显著性意义.结论 香豆雌酚具有减少骨吸收,促进骨形成,增加骨密度的作用,而其对子宫组织的副作用弱于雌激素.     

卵巢切除对SD大鼠骨折骨痂形态的影响

目的研究卵巢切除对SD大鼠骨折骨痂形态的影响。方法雌性SD大鼠56只,随机分为两组,每组28只。实验组大鼠3月龄时切除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型,另一组行假手术对照。4周后建立双侧股骨骨折模型。分别在骨折前、骨折后6周、16周采用QCT及自动图像分析仪检测两组大鼠骨折区域骨痂情况,指标包括骨痂面积、骨痂组成成分、骨含量、骨密度、骨矿化面积、骨矿化率及骨生成率等。结果卵巢切除导致在不同时期大鼠股骨骨密度均降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。骨折后6周实验组骨生成率、骨痂面积较对照组大,而骨矿化面积、骨矿化率与对照组无显著差异。实验组骨痂成分以编织骨为主,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。骨折后16周实验组骨痂面积及骨痂成分与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);而破骨细胞表面及数量较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,实验组股骨髓腔面积增大,骨皮质面积减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论卵巢切除导致的高骨转换可能会加快骨痂改建速度,从而促进骨折愈合。     

强骨颗粒剂对去卵巢大鼠骨生化药理作用的探讨

目的 观察中药制剂强骨颗粒剂防治去卵巢所致骨质疏松大鼠的疗效,探讨其生化药理作用。方法 30只雌性Wistar大鼠,分为模型组（去卵巢）,假手术组（行假手术）、强骨颗粒（QGKL）组3组。观察了强骨颗粒对大鼠骨密度,血清骨钙素（S－BGP）,骨中水含量,骨灰重,子宫指数（子宫重量／体重）和肾脏指数（肾脏重量／体重）,红细胞和肾线粒体膜Ca^2 -ATPase活性、膜流动性的影响。结果 与去卵巢组比较,强骨颗粒可升高大鼠骨密度,抑制血清BGP升高,增加骨中水含量,增加肾脏指数、Ca^2 -ATPase活性和膜流动性。结论 强骨颗粒剂对去卵巢大鼠的骨质疏松有明显的防治作用,作用途径可能通过全身多方面的整体调节。     

电针对去卵巢大鼠骨密度及生物力学的影响

目的研究电针对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度(BMD)、生物力学的影响。方法选取60只雌性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、假手术组、药物组、电针组,每组12只。空白组不做任何处理;假手术组只暴露双侧卵巢但不切除;其余3组行双侧切卵巢法建立骨质疏松模型大鼠。造模13周后开始治疗,电针组取"肾俞"、"脾俞"、"三阴交"、"足三里",每次电针刺激15 min(断续波,2 Hz,1.0m A)并灌服与药物组相同体积的蒸馏水,每日1次,连续治疗5 d,间隔2 d,20 d为1个疗程,共3个疗程;药物组大鼠以戊酸雌二醇水溶液(0.02 mg/mL,1 mL/100 g体质量)灌胃,疗程同电针组;空白组不予处理,常规饲养;模型组、假手术组大鼠灌服与药物组相同体积的蒸馏水,疗程同电针组。治疗结束后麻醉处死大鼠,分离股骨和第4腰椎,双能X射线骨密度检测仪检测股骨和腰椎BMD;三点弯曲法和压缩法检测股骨和腰椎生物力学。结果与假手术组相比,模型组大鼠股骨和第四腰椎离体BMD、股骨和第四腰椎的最大载荷及弹性模量均显著性降低(P0.01);与模型组相比,电针组、药物组大鼠股骨和第四腰椎离体BMD、股骨和第四腰椎的最大载荷及弹性模量均显著性升高(P0.01);电针组、药物组大鼠股骨和第四腰椎离体BMD、股骨和第四腰椎的最大载荷及弹性模量均显著性低于假手术组(P0.01)。结论针刺能有效增加大鼠骨密度,阻止骨量降低,减缓骨力学的退变,增强骨强度,对绝经后骨质疏松症具有一定的治疗作用。     

益坤精胶囊对去卵巢大鼠骨密度和骨组织中IL-6含量的影响

目的观察补肾中药益坤精胶囊对去卵巢大鼠骨密度的影响,并通过其对骨组织微环境中IL-6含量的影响以探讨其作用机制。方法通过切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型。3月龄SD雌性大鼠50只,随机分为5组:假手术组、去卵巢组、尼尔雌醇组、中药高、低剂量组。去卵巢术后1 w,用灌胃法给服益坤精胶囊10w,以尼尔雌醇和生理盐水作为对照,观察各组大鼠骨密度及骨形态学的改变,并以RIA法检测各组大鼠骨组织培养液中IL6的含量。结果 与假手术组比较,去卵巢组骨密度显著下降(P<0.01),骨小梁稀疏断裂,骨组织中IL-6含量明显增高(P<0.01)。与去卵巢组比较,治疗组骨密度明显增高(P<0.01),但仍低于假手术组(P<0.05)。骨组织中IL-6含量显著下降(P<0.05)。骨形态学亦显著改善。结论益坤精胶囊能够抑制骨组织微环境中IL-6的产生,而起到抗骨质疏松的作用。     

葛根素对绝经后骨质疏松大鼠不同部位骨骼的抗骨质疏松作用差异的研究

目的本文拟通过动物实验研究葛根素对大鼠骨密度的影响，探讨葛根素对不同部位骨骼抗骨质疏松作用的差异。 方法对24只雌性SD大鼠行双侧卵巢切除术，构建大鼠绝经后骨质疏松模型。采用葛根素处理大鼠后，分别于第2、4、8、12周采用双能X射线吸收法（DXA）检测其各部位骨骼骨密度随时间发生的变化，并对比不同部位骨骼骨密度、骨矿含量的差异，同时通过组织切片观察葛根素对骨组织微结构的影响。 结果葛根素应用后的第8周疗效最为显著，经葛根素处理后股骨远端、腰椎等松质骨的骨密度、骨矿含量显著提高，且骨小梁更粗、数量更多，而股骨中段等皮质骨的骨密度、骨矿含量变化则不大。 结论葛根素对绝经后骨质疏松大鼠松质骨的抗骨质疏松作用优于皮质骨。     

利塞膦酸钠干预绝经后妇女骨量的研究(附223例报告）

目的评价口服利塞膦酸钠对绝经后妇女骨量变化的干预作用。方法223名绝经后妇女随机分为两组:A组(利塞膦酸钠,5mg/d,口服)和B组(安慰剂,每天1片),所有患者每天补充钙剂500mg和维生素D200IU,治疗1年。腰椎和髋部(包括股骨颈、转子间和Ward三角)骨量双能X骨密度测量分别于治疗前、治疗6个月和12个月时进行。结果所有患者为骨量减少,治疗前患者的一般情况和骨量两组间无差异。治疗结束后,利塞膦酸钠组患者腰椎和股骨颈的骨量较安慰剂对照组明显上升(P<0.05)。结论口服利塞膦酸钠可显著提高腰椎和髋部骨量,有效防治绝经后骨质疏松。     

绝经后女性骨质疏松性椎体骨折与腰椎体骨密度的相关性

随着我国步入老龄化社会,骨质疏松症的患病率明显升高。骨质疏松症最严重的危害来自骨质疏松性骨折,绝经后女性尤其多见。由于脊柱独特的解剖学和生物力学特点,骨质疏松患者更易发生椎体骨折。骨密度测量是诊断骨质疏松的金标准。本文通过回顾近年来相关文献,探讨腰椎体骨密度检测对绝经后女性骨质疏松性椎体骨折的意义,发现:绝经后骨质疏松性椎体骨折患者的BMD水平比绝经后骨质疏松症但无脊椎骨折者明显减少;绝经后骨质疏松症患者的BMD水平越低,其发生椎体骨折的风险越高;有椎体骨折史的绝经后骨质疏松症患者的BMD水平与发生再次椎体骨折的风险呈负相关。药物干预通常可明显提高绝经后骨质疏松症患者的BMD水平,同时还可减少椎体骨折的发生。尚存在一些不足:腰椎骨密度可能出现假性增高;需进一步探讨预测骨质疏松性椎体骨折的骨密度阈值;药物干预的研究中BMD水平与椎体骨折发生的相关性并没有得到深入研究;缺少大规模的绝经后骨质疏松性椎体骨折的流行病学,现有研究也大都存在病例收集方法不规范、样本量小、年龄分布存在差异等不足。对绝经后骨质疏松性椎体骨折的深入研究需要多学科共同协作。     

骨质疏松性骨折愈合与骨量、骨结构及力学性能相关性的实验研究

目的探明骨质疏松性骨折愈合程度与骨量、骨结构与力学性能的相互关系,以期能为临床治疗提供科学指导与理论依据.方法选择8月龄雌性SPF级SD大鼠130只,随机分为2组：骨质疏松性骨折组（OPFM）与一般性骨折组（CFM）,每组各65只.手术方法建立骨质疏松性骨折与一般性骨折的实验模型,于术后1、2、4、6、8、12、16周作骨痂组织形态计量学、骨密度与力学性能测试等观察.结果①骨痂组织骨组织形态计量学结果发现：OPFM组成熟小梁骨占骨痂面积比CFM组小,且小梁骨厚度变薄、小梁骨间距较宽;同时骨小梁动力学参数显示：OPFM组骨小梁表面荧光标记百分比（LS）较CFM组低,而骨矿化沉积率（MAR）却较高.②骨密度（BMD）测定显示：两组BMD值8周时均达到高峰（P＞0.5）,随后均降低,OPFM组下降尤为明显;12周时两组间差异有显著性（P＜0.05）.③骨痂组织扭转力学强度测试结果表明：8、12周OPFM组扭转强度均较CFM组低.结论在骨质疏松性骨折修复过程中,骨痂组织的有机成份组成、显微结构、骨矿代谢与骨量的异常改变导致了其力学强度乃至骨折愈合质量的降低,是再次骨折发生的主要原因.     

骨吸收抑制剂对卵巢切除骨折大鼠脂类代谢及骨钙素的影响

目的 研究骨吸收抑制剂对卵巢切除大鼠脂类代谢及骨钙素的影响.方法 雌性SD大鼠共140只,随机分为5组,每组28只.3月龄时选取其中4组大鼠行双侧卵巢切除建立绝经后骨质疏松症模型(OVX组、OVX+ EE2组、OVX+ Rlx组、OVX+ Aln组),另一组行假手术(Sham组).OVX组及Sham组皮下注射生理盐水,余下3组分别注射阿仑膦酸钠(Aln)、雷洛昔芬(Rlx)、雌激素(EE2),每周注射5次.分别在卵巢切除术后4周、10周及20周测定大鼠血脂、骨钙素及相关生化指标.结果 OVX组与Sham组相比体重增加,总胆固醇升高,甘油三脂降低,差异有统计学意义.应用雌激素及雷洛昔芬可有效调节卵巢切除导致的脂代谢紊乱,表现为体重下降及总胆固醇水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).不同时期OVX组骨钙素水平高于Sham组,差异有统计学意义(P＜0.05),其中阿仑膦酸钠组血清骨钙素水平最低.随着时间推移,Sham组及OVX组骨钙素呈现先上升再下降趋势,而OVX+EE2组、OVX+ Rlx组及OVX+ Aln组骨钙素表现为持续降低.结论 骨吸收抑制剂能够降低骨钙素水平,从而降低卵巢切除导致的高骨转换率,防止骨量丢失.此外,雌激素及雷洛昔芬在预防骨丢失的基础上还能够有效调节卵巢切除引起的脂类代谢紊乱.     

The contribution of serum osteoprotegerin to bone mass and vertebral fractures in postmenopausal women

Regulation of osteoclastic activity is critical for understanding bone loss associated with the postmenopausal period. In vitro and animal studies have revealed the role of OPG as a decoy receptor that neutralizes the effect of RANKL on the differentiation and activation of osteoclasts. However, the role of the OPG-RANKL system in postmenopausal osteoporosis is controversial. Thus, the aim of this study was to investigate the relationship among circulating levels of OPG, RANKL, bone turnover markers (BTM), bone mineral density (BMD) and vertebral fractures in postmenopausal women. We determined anthropometric parameters, circulating OPG and RANKL, BTM, estradiol, BMD by dual X-ray absorptiometry at the lumbar spine (LS) and femoral neck (FN), and pre-existing vertebral fractures in 206 ambulatory postmenopausal women of a mean age of 62 years (SD 7). Circulating OPG was significantly related to age ( r =0.158; P =0.023), years since menopause ( r =0.167; P =0.016) and BMD (LS Z-score: r =0.240; P =0.001, FN Z-score: r =0.156; P =0.025). Over half of the women had undetectable RANKL ( n =113; 54.9%). There were no significant differences in clinical variables, BTM or BMD among women with detectable vs. undetectable RANKL. OPG was found to be independently associated with osteoporosis (OR: 2.9, 1.4–5.9) and prevalent vertebral fractures (OR: 2.5, 1.2–5.4). We conclude that serum OPG levels are independently associated with bone mass and prevalent vertebral fractures in postmenopausal women.     

Dietary fish oil results in a greater bone mass and bone formation indices in aged ovariectomized rats

Postmenopausal bone loss and the possible progression to osteoporosis is a major health concern. Until recently, hormone replacement therapy (HRT) was the standard for preventing the development of osteoporosis and possible hip fractures following menopause. However, because of some adverse effects of HRT, new therapies, lifestyle habits, and nutritional interventions are being developed and better characterized in their ability to prevent bone loss after menopause. One such option is to increase the amount of fish oil consumed in the diet. The goal of the current research was to determine the impact of fish oil supplementation on bone mass, density, formation, and resorption in an aged ovariectomized rat model. Twelvemonth-old female retired breeder Sprague-Dawley rats were fed a control (Control) or fish oil (Fish) diet. Two weeks following the introduction of the diets, the rats were either sham-operated (Sham) or bilaterally ovariectomized (OVX). Ten weeks after surgery, indices of bone mass and bone histomorphometry were measured. Bone mineral content (BMC) of the whole femur was significantly higher in the Fish/OVX than in the Control/OVX, and the differences were most pronounced in the distal and proximal ends of the femur. However, the Fish/Sham and the Control/Sham did not differ in the measures of BMC. Although the Control/OVX had significantly lower cortical area and greater endosteal perimeter compared with the Control/Sham, the differences were not significant between the Fish/Sham and the Fish/OVX. In addition, the Fish/OVX had a significantly larger percent double-labeled surface and mineral apposition rate at the endocortical surface than the Control/OVX. Our findings suggest that fish oil supplementation has a positive effect on bone metabolism and might be a possible intervention to slow the loss of bone observed following menopause.